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第七节呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)•是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，呼吸系统吸入氧和排出二氧化碳的能力不能满足人体代谢需要，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于7.89KPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65KPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分，小儿以急性多见，以下重点讨论急性呼吸衰竭。
【病因】急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)的病因在不同年龄组有所区别(表6-7-1)。
表6-7-1 小儿各年龄组急性呼吸衰竭的常见病因───────────────────────────新生儿婴儿幼儿及儿童───────────────────────────肺透明病支气管肺炎支气管肺炎新生儿肺炎毛细支气管炎哮喘持续状态肺发育不良及畸形上呼吸道梗阻先天性心脏病上呼吸道梗阻先天性心脏病脑炎败血症异物吸入败血症气胸、血胸胸腔内畸形中毒横膈疝横膈疝外伤中枢神经系统疾病肺气肿溺水颅内出血脑炎烧伤感染中毒肾功能衰竭药物中毒肾功能衰竭───────────────────────────【分型】(一)Ⅰ型呼吸衰竭(respiratory failure typeⅠ)有低氧血症而无高碳酸血症，以换气功能障碍为主。
PaO2小于7.89KPa，PaCO2正常或降低。
此型在小儿少见。
(二)Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure type Ⅱ)低氧血症和高碳酸血症同时存在，以通气障碍为主。
PaO2小于7.89KPa，PaCO2大于7.89KPa。
此型在小儿多见。
【病理生理】(一)缺氧(hypoxia)和二氧化碳潴留(carbon dioxide retention)的发生机制小儿容易发生急性呼吸衰竭与小儿呼吸系统解剖生理特点有关。
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
【实验目的】1.学习复制急性呼吸衰竭的动物模型。
2.观察不同类型呼吸衰竭时血气及呼吸的变化并分析其机制。
3.学习动脉取血和了解血气测定方法。
【实验原理】呼吸功能不全的失代偿阶段称为呼吸衰竭,是由于外呼吸功能严重受损使得肺通气、换气功能降低,表现为以缺氧为主要特征的临床综合征。
按血气分析结果,呼吸衰竭可分为两型:Ⅰ型(低氧血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2正常或梢低;II型(高碳酸血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是呼吸衰竭的主要发生机制。
本实验通过夹闭家兔气管造成气管狭窄或家兔窒息,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭;通过造成家兔开放性气胸及静脉注射油酸,复制肺泡通气/血流比例失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。
观察不同原因所致呼吸衰竭的血气及呼吸功能变化并分析其机制。
【实验动物】家兔(体重2.5kg)【实验药品与器材】20%乌拉坦溶液,1%普鲁卡因溶液、1%肝素生理盐水溶液,0.9%氯化钠溶液，油酸,生理盐水。
手术器械,连接三通的动脉插管,气管插管,1mL、2mL、5mL,20mL,50mL注射器,6号,9号,16号针头,小橡皮塞,天平与砝码,弹簧夹,水检压计,血气分析仪,BL-420F生物机能实验系统,呼吸流量传感器,兔固定台,听诊器。
【实验方法与步骤】.(1）将家兔称重后,以20%乌拉坦溶液自耳缘静脉注射麻醉,仰卧固定于兔台上。
(2）沿颈部正中切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露并分离气管,迅速插入气管插管并用线结扎固定。
气管插管经呼吸传感器与生物信号采集系统连接,记录正常呼吸变化。
(3）分离左侧颈总动脉,结扎远心端,近心端用动脉夹夹闭,在靠近结扎线处剪一斜口,插入连接三通、充满肝素的动脉插管,用于血气分析时采取动脉血。
(4）描记正常呼吸运动曲线,记录一段正常呼吸运动曲线作为对照.观察吸气相,呼气相,呼吸幅度及频率。
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO2<30mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度<33%,氧流量<3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。
第二章呼吸衰竭的病理生理呼吸机治疗主要用于各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全，为了正确和有效地应用呼吸机，有必要了解呼吸衰竭的病理生理．第一节呼吸衰竭的定义为呼吸衰竭下一个总的确切的定义是困难的．一般临床所指的呼吸衰竭可概括为：由于呼吸系统或其他疾患引起的呼吸障碍，导致机体缺O2并CO2潴留而产生的一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征．一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而PO2低于60mmHg，PoCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭．对于在静息时PoCO2仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，并不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全．有呼吸功能不全的患者容易发生呼吸衰竭．第二节呼吸衰竭的分类和病因一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭两大类，一、中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭的常见病因育下列数种：1．缺O，性脑损害：循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损．2．颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等，血接压迫呼吸中枢和神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损．3，中枢感染：病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等．4．药物或毒物的影响：大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药，有机磷中毒等一抑制呼吸中枢．5．脊髓病变：脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一阻断呼吸中枢与外界呼吸器官的联系．二、外周性呼吸衰竭由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致的呼吸衰竭，称为外周性或周围器官性呼吸衰竭．1，周围神经系统和呼吸肌病变；感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。
3．胸部病变；多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。
4．肺部病变：肺泡、肺间质和肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞，肺闭塞性血管炎，新生儿透明膜形成，呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎，哮喘持续状态，阻塞性肺气肿等)等病变。
5. 上呼吸道梗阻：急性喉炎，喉痉挛、气道异物等．关于呼吸衰竭的分类，还有以下的分法；1．按病变所累及的功能部位不同，可分为泵衰竭和肺衰竭，前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭：后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼吸衰竭．2．按呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全或是氧合功能不全分为通气衰竭和氧和衰竭两类．3．按起病的缓急分为急性和慢性呼吸衰竭．前者在数小时乃至数天内发展起来，后者经过长期过程逐渐发展起来．慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作．第三节呼吸衰竭的发病机理呼吸衰竭的发病机理可以归纳为：由于呼吸中枢的病变或／和外周性呼吸器官的病导致肺泡通气量不足，肺气体弥散功能障碍、通气／血流比值失调，使机体发生缺氧cO2潴留的一系列病理生理改变(图2—1)．神经麻痹等．维化、肺正、化学喘持续状第四节呼吸衰竭的诊断根据病史、症状，体征和动脉血气分析．不难做出呼吸衰竭的诊断。
呼吸衰竭的症状和体征多由于低氧血症和高碳酸血症引起．一、低氧血症的临床表现(一) 、紫绀低氧血症和紫绀有一定的关系，但并不可靠．这是因为：1、在正常Hb时，轻度低氧血症紫绀不明显，需待SaO2低于75％、PaO2低于40mmHg 时才能肯定．2、紫绀的程度取决血中还原Hb的浓度．若还原Hb~5g％，即使SaO2正常，也可出现紫绀．3、伴有严重贫血时．因血红蛋白量不足，即使有严重缺氧，但还原Hb<5%，紫绀也不明显．4、皮肤粘膜的色素、光线等都可影响对紫绀程度的判断．5、休克时，因皮下血管收缩，氧含量很少．皮肤粘膜呈苍白色．直至严重缺氧、组织坏死，也可不出现紫绀．6、氰化物、一氧化碳中毒时．血液呈鲜红色，却发生严重的组织缺氧．7、肺原性心脏病或高原地区居民．因长期低氧，继发Hb增多，较多出现紫绀．8、因寒冷或神经血管因素，使皮下小动脉收缩、毛细血管血流速度缓慢．单位体积血液被摄去更多的氧，也可使局部皮肤呈青紫色，但实际上井无低氧血症发生．(二)中枢神经系统改变1、缺氧早期，脑血管自主调节，使脑血管扩张，脑血流（CBF）增加，颅内压(ICP)升高，出现头痛、注意力不集中，智力减退等．2、缺氧加重，抑制细胞膜钠泵功能，导致细胞内Na+升高H20、CI-进入细胞，引起胶质细胞、神经细胞、内皮细胞等细胞内水肿，ICP进一步升高，出现神志恍惚、谵妄、面肌抽搐等．3、缺氧进一步加重，脑血管通透性增加，血脑屏障破坏，毛细血管内皮受损脱落，以致阻塞血管，血流不通，脑间质水肿，ICP进一步加重，出现脑疝、昏迷、瞳孔散大、惊厥、呼吸停止等．(三)呼吸的改变当SaO2低于92％、PaO2<70mmHg时，呼吸中枢受抑制，但化学感受器对缺氧缺感，引起反射性呼吸频率上升，分钟通气量上升；如果缺氧进一步加重，严重抑制中枢，可出现病理性呼吸节律。
1、陈—施氏(Cheyne-Stokes)，呼吸(又称潮式呼吸)：表现为呼吸运动逐渐加强，而后又逐渐减弱以致停止，约停30秒后呼吸又逐渐加强，如此反复．每个周期约45秒至3分钟．在呼吸加强时辅助呼吸肌也参加活动．同时瞳孔散大、躯干肌紧张、心跳加快，当呼吸减弱时，心跳减慢、瞳孔缩小、血压下降，PaCO2上升、PaO2下降．陈—施氏呼吸是由于缺O2引起呼吸中枢对来自外周和中枢性化学刺激的兴奋性降低所致，只有当血中的C02浓度增加到一定程度时才能引起呼吸中枢的兴奋，出现呼吸运动，井在呼吸肌本体感受反射的影响下，呼吸运动渐加强．结果缺O2稍改善，血中C02减少，当低到一定程度时，吸气中枢的兴奋性又下降，于是出现呼吸减弱，以致暂停。
此种形式的呼吸节律出现，意味着呼吸中枢有严重障碍．2、毕奥氏(Blot)呼吸；表现为呼吸突然加强，经过一段时间后又突然停止，如此反复交替。
它比陈—施氏呼吸更为严重．是由于呼吸中枢被抑制．对CO2的刺激几乎丧失了敏感性，只能对缺O2发生间接反应．出现呼吸运动，当Pa02稍有升高，呼吸中枢又立刻转为抑制．3、库斯毛尔氏(Kussmaul)呼吸(又称酸中毒深大呼吸)：表现为呼吸早期加快、加深，随着中毒的加重，呼吸变慢、变深、不规则．伴有鼾音，还常间歇暂停．此呼吸是由呼吸来代偿代谢性酸中毒的表现，是由于呼吸中枢的机能因酸中毒(糖尿病、尿毒症等)而发生严重障碍所致．4、临终呼吸：特点为呼吸频率极慢，不规则，呼气和吸气均加强，辅助呼吸肌也参与，吸气时张大口，有时还伴有全身性痉挛，以后呼吸减弱而停止．临终呼吸意味着高位呼吸中枢已处于深度的抑制状态．(四)循环系统的改变缺氧的早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经，心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负荷加重．随着缺氧加重，直接抑制心脏，心肌收缩力减弱、心率减慢、血压下降，循环衰竭．(五)组织代谢的改变缺氧导致无氧代谢增多，代谢性酸中毒．严重缺氧导致线粒体变性、溶酶体膜通透性增加而释放大量的酶，细胞变性坏死．对缺氧的敏感性：脑细胞>心肌细胞>肝细胞。
当Pa02<50mmHg时．血清中SGPT，SGOT、LDH等均升高．(六)泌尿系统的改变PaO2下降早期，肾血流量．肾小球滤过率增加，尿量，尿钠均增多．当Pa02<40mmHg时，肾血流量下降．肾功能受损，少尿、无尿．(七)消化系统的改变缺氧抑制消化系统功能，使消化道粘膜水肿、充血，糜烂、黑便或大便潜血(十)等．(八)血液系统的改变1．红细胞和Hb增高：缺氧刺激骨髓，红细胞、Hb上升，血液粘稠度增加，血流速度减慢，易血栓形成．但长时间缺氧可血接抑制骨髓造血功能．2．缺氧，酸中毒，氧离解曲线右移，利于组织供氧．3．缺氧，还原Hb增加，可出现紫绀．二、高碳酸血症的临床表现(一)中枢神经系统的变化中枢神经对CO2极为敏感，其表现与PaCO2升高的程度成正比．如果同时合并有缺氧，症状出现更早更严重．1．PaC02增加10mmHg，CBF可增加50%，ICP增高，出现头痛、头晕．2．PaC02升高，早期神经细胞的兴奋性增加，出现失眠、烦躁不安、注意力不集中等精神症状和双手扑翼样震颤、面肌抽搐．3．PaC02继续升高，出现脑水肿，同时大脑皮层功能抑制，出现神志淡漠，嗜睡，视神经乳头水肿、反射减退．4．当PaCO2达80mmHg以上时，可出现昏迷和全身抽搐．1．C02是呼吸中枢的主要兴奋剂．PaC02可刺激外周性、中枢性化学感受器率增快2．：使心肌3．]4．](匹动J失眠、1睡不醒)PaC02：50mmH的呼吸{然PAO23．升到50，RR上升、MV增加．但PaCO2过度增高，则麻痹呼吸中枢，反面使MV下降，甚至呼吸停止．2．PaC02升高一血接扩张支气管平滑肌．使气道阻力下降．3．PaCO2上升，导致肺动脉收缩，肺动脉压升高．(三)循环系统的改变1．PaCO2上升，导致交感肾上腺系统兴奋一释放去甲肾上腺素和肾上腺素，血压升高、心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、心律失常．2．PaCO2血接抑制心肌，扩张周围血管，当其作用超过交感肾上臆系统的代偿时，可使心肌收缩力下降、心率减慢、血压下降、心输出量减少．最终循环衰竭．LPaCO2上升，皮下和末梢血管扩张，肢体末梢红润．4．PaCO2，呼吸性酸中毒，氧离解曲线右移，利于组织摄氧．(四)其他方面的变化1．PaC02上升，H+上升，血液和组织间液pH+下降。
2．ACTH、肾上腺皮质激素分泌增加，消化道粘膜充血、糜烂，应激性溃疡．3．PaC02轻度升高时．肾血管轻度扩张一肾血流增加，尿量增多．但当PaC02>60mmHg 时，肾血管痉挛一肾血流、肾小球滤过率下降，尿量减少．4．由于酸中毒、应激反应、少尿等原因．血钾升高，一高血钾．三、动脉血气分析：动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的主要依据．在有引起呼吸衰竭病因存在的患者出现失眠、精神兴奋、头痛、烦燥等症状．或睡眠规律改变(表现为夜间烦躁兴奋，白天嗜睡不醒)时，可能为呼吸衰竭的先兆．要及时做动脉血气分析测定．以明确诊断．一般认为，在海平面呼吸空气时，且无心内右至左分流状态下，当PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，即为呼吸衰竭．但在诊断时,应注意以下几种情况:l.如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或PaCO2升高到50mmHg以上，则可诊断为急性呼吸衰竭．2．如患者原有呼吸系统疾病低于50mmHg或出现失代偿性或代偿不完全的呼吸性酸中毒，才能诊断为急性呼吸衰竭．而某些患严重慢性阻塞性肺唐变患者，虽然PaO2长时间低于50mmHg，机体并没有失代偿的表现．则仍属慢性呼吸衰竭．3．如果PaC02在短时间内从正常范围升高到52．5mmHg以上，则为急性通气衰竭．4．无论何种原因，病程呈慢性经过PAO2逐渐下降到60mmHg以下．或PaCO2上升到50mmHg以上，都可诊断为慢性呼吸衰竭．在诊断呼吸衰竭时，对于年轻人Pa02标准应适当提高，面对于老年人则应从严掌6．从图2—1可以看出，发生急性呼吸衰竭时，肺部的主要变化为；①肺泡通气量减少：②通气／血流比率失调或弥散障碍，3肺内右至左分流增加．三者可同时存在并有所侧重，也可以单独存在而逐渐发展．早期判断三种不同情况有助于正确治疗．血气分析和肺泡—动脉血氧分压差可作为判断三种情况的实用要表现为进行性缺氧、进行性呼吸性酸中毒、气体交换障碍．在吸入氧浓度达到60％的条件下，Pa02仍低于60mmHg或PaC02大干45mmHg．pH小于7.3，应开始机械通气治疗。
