下载文档原格式
第七节呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)•是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，呼吸系统吸入氧和排出二氧化碳的能力不能满足人体代谢需要，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于7.89KPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65KPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分，小儿以急性多见，以下重点讨论急性呼吸衰竭。
【病因】急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)的病因在不同年龄组有所区别(表6-7-1)。
表6-7-1 小儿各年龄组急性呼吸衰竭的常见病因───────────────────────────新生儿婴儿幼儿及儿童───────────────────────────肺透明病支气管肺炎支气管肺炎新生儿肺炎毛细支气管炎哮喘持续状态肺发育不良及畸形上呼吸道梗阻先天性心脏病上呼吸道梗阻先天性心脏病脑炎败血症异物吸入败血症气胸、血胸胸腔内畸形中毒横膈疝横膈疝外伤中枢神经系统疾病肺气肿溺水颅内出血脑炎烧伤感染中毒肾功能衰竭药物中毒肾功能衰竭───────────────────────────【分型】(一)Ⅰ型呼吸衰竭(respiratory failure typeⅠ)有低氧血症而无高碳酸血症，以换气功能障碍为主。
PaO2小于7.89KPa，PaCO2正常或降低。
此型在小儿少见。
(二)Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure type Ⅱ)低氧血症和高碳酸血症同时存在，以通气障碍为主。
PaO2小于7.89KPa，PaCO2大于7.89KPa。
此型在小儿多见。
【病理生理】(一)缺氧(hypoxia)和二氧化碳潴留(carbon dioxide retention)的发生机制小儿容易发生急性呼吸衰竭与小儿呼吸系统解剖生理特点有关。
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
【实验目的】1.学习复制急性呼吸衰竭的动物模型。
2.观察不同类型呼吸衰竭时血气及呼吸的变化并分析其机制。
3.学习动脉取血和了解血气测定方法。
【实验原理】呼吸功能不全的失代偿阶段称为呼吸衰竭,是由于外呼吸功能严重受损使得肺通气、换气功能降低,表现为以缺氧为主要特征的临床综合征。
按血气分析结果,呼吸衰竭可分为两型:Ⅰ型(低氧血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2正常或梢低;II型(高碳酸血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是呼吸衰竭的主要发生机制。
本实验通过夹闭家兔气管造成气管狭窄或家兔窒息,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭;通过造成家兔开放性气胸及静脉注射油酸,复制肺泡通气/血流比例失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。
观察不同原因所致呼吸衰竭的血气及呼吸功能变化并分析其机制。
【实验动物】家兔(体重2.5kg)【实验药品与器材】20%乌拉坦溶液,1%普鲁卡因溶液、1%肝素生理盐水溶液,0.9%氯化钠溶液，油酸,生理盐水。
手术器械,连接三通的动脉插管,气管插管,1mL、2mL、5mL,20mL,50mL注射器,6号,9号,16号针头,小橡皮塞,天平与砝码,弹簧夹,水检压计,血气分析仪,BL-420F生物机能实验系统,呼吸流量传感器,兔固定台,听诊器。
【实验方法与步骤】.(1）将家兔称重后,以20%乌拉坦溶液自耳缘静脉注射麻醉,仰卧固定于兔台上。
(2）沿颈部正中切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露并分离气管,迅速插入气管插管并用线结扎固定。
气管插管经呼吸传感器与生物信号采集系统连接,记录正常呼吸变化。
(3）分离左侧颈总动脉,结扎远心端,近心端用动脉夹夹闭,在靠近结扎线处剪一斜口,插入连接三通、充满肝素的动脉插管,用于血气分析时采取动脉血。
(4）描记正常呼吸运动曲线,记录一段正常呼吸运动曲线作为对照.观察吸气相,呼气相,呼吸幅度及频率。
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO2<30mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度<33%,氧流量<3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。
