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呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
【实验目的】1.学习复制急性呼吸衰竭的动物模型。
2.观察不同类型呼吸衰竭时血气及呼吸的变化并分析其机制。
3.学习动脉取血和了解血气测定方法。
【实验原理】呼吸功能不全的失代偿阶段称为呼吸衰竭,是由于外呼吸功能严重受损使得肺通气、换气功能降低,表现为以缺氧为主要特征的临床综合征。
按血气分析结果,呼吸衰竭可分为两型:Ⅰ型(低氧血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2正常或梢低;II型(高碳酸血症型)表现为PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。
通气障碍、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调是呼吸衰竭的主要发生机制。
本实验通过夹闭家兔气管造成气管狭窄或家兔窒息,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭;通过造成家兔开放性气胸及静脉注射油酸,复制肺泡通气/血流比例失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。
观察不同原因所致呼吸衰竭的血气及呼吸功能变化并分析其机制。
【实验动物】家兔(体重2.5kg)【实验药品与器材】20%乌拉坦溶液,1%普鲁卡因溶液、1%肝素生理盐水溶液,0.9%氯化钠溶液，油酸,生理盐水。
手术器械,连接三通的动脉插管,气管插管,1mL、2mL、5mL,20mL,50mL注射器,6号,9号,16号针头,小橡皮塞,天平与砝码,弹簧夹,水检压计,血气分析仪,BL-420F生物机能实验系统,呼吸流量传感器,兔固定台,听诊器。
【实验方法与步骤】.(1）将家兔称重后,以20%乌拉坦溶液自耳缘静脉注射麻醉,仰卧固定于兔台上。
(2）沿颈部正中切开皮肤,钝性分离皮下组织,暴露并分离气管,迅速插入气管插管并用线结扎固定。
气管插管经呼吸传感器与生物信号采集系统连接,记录正常呼吸变化。
(3）分离左侧颈总动脉,结扎远心端,近心端用动脉夹夹闭,在靠近结扎线处剪一斜口,插入连接三通、充满肝素的动脉插管,用于血气分析时采取动脉血。
(4）描记正常呼吸运动曲线,记录一段正常呼吸运动曲线作为对照.观察吸气相,呼气相,呼吸幅度及频率。
呼衰●肺功能不全●肺的功能●外呼吸●通气与换气●防御●特异性与非特异性●滤过●代谢●表面活性物质与血管活性物质●肺的功能不全●呼吸衰竭●外呼吸功能障碍●肺部疾病●防御功能障碍●滤过功能异常●代谢功能障碍●呼吸衰竭●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压PaCO2↑的病理过程●分类●发病机制———通气性和换气性呼衰●发病部位———中枢性和外周性呼衰●病因和发病机制●肺通气的原理●肺通气的动力●直接动力●肺内压与外界大气压间的压力差●原动力●呼吸运动●肺通气的阻力●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气●分类●弹性阻力●胸廓弹性阻力●与胸廓所处的位置有关●肺弹性阻力●肺泡表面张力：2/3●肺弹性回缩力: 1/3●非弹性阻力●气道阻力●与气体流动形式+气道半径有关●粘滞阻力●常态下可忽略不计●惯性阻力●常态下可忽略不计●通气功能障碍---动力↓阻力↑●限制性通气障碍●定义●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变●胸廓顺应性↓●胸腔积液和气胸●肺的顺应性↓●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大●阻塞性通气不足●定义●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍●影响气道阻力最主要的因素●气道内径●气道阻力↑●管壁痉挛、肿胀、纤维化●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓●分类●根据气道阻塞解剖位置可分为●中央性气道阻塞－气管分叉以上●胸外阻塞：吸气性呼吸困难●胸内阻塞：呼气性呼吸困难●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管●呼气性呼吸困难●肺泡通气不足时的血气变化特点●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）●肺换气功能障碍●弥散障碍●常见原因●肺泡膜面积↓●肺泡膜异常增厚●弥散时间缩短●血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）●肺泡通气与血流比例失调●正常值●0.8●部分肺泡通气不足→功能性分流●部分肺血流不足→死腔样通气●V/Q失调时的血气变化● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）●解剖分流增加●解剖分流（真性分流）●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭●原因●化学性因素：吸入毒气、烟雾等●物理性因素：广泛的肺挫伤●生物因素：ＳＡＲＳ●全身性病理过程：休克、大面积烧伤●慢性阻塞性肺病（COPD）●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱●酸碱失衡及电解质紊乱●代谢性酸中毒●[K+]↑、[Cl-] ↑●呼吸性酸中毒●[K+]↑、 [Cl-]↓●呼吸性碱中毒●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气●呼吸系统变化●原发疾病对呼吸的影响●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关●限制性通气障碍－浅快呼吸●阻塞性通气障碍－深快呼吸●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响●循环系统变化●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病●中枢神经系统变化●缺氧对中枢神经系统的影响● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤●CO2潴留对中枢神经系统的影响●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理）总言：呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响：临床表现为：呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变；呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）；慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸；并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸；中枢病变者无气促主诉；中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡；危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸；机制：1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO2<60mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加；2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加；3、当PO2<30mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少；4、当PCO2>80mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持；为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧?（氧浓度<33%,氧流量<3L/分：33=21+4x3）原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。
呼吸衰竭得病理生理(缺氧、二氧化碳潴留得病理生理)总言:呼吸衰竭时发生缺氧与二氧化碳潴留可引起全身各系统器官得代谢与功能,对机体损害得程度取决于缺氧与二氧化碳潴留发生得速度、程度、持续得时间,两者同时存在,损害更大,当然缺氧对机体损害更为重要,在所有缺氧引起得脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧与二氧化碳潴留造成得临床表现有时很难与原发疾病加重相分辨,缺氧与二氧化碳潴留对机体得损害也难以分清;下面就结合临床表现就缺氧与二氧化碳潴留得病理生理一起阐述: 缺氧与二氧化碳潴留对呼吸系统得影响:临床表现为:呼吸困难;呼吸频率、节律、幅度得改变;呼吸困难与呼吸频率增快往往就是临床上最早出现得重要症状,表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼煽动,辅助肌参与呼吸活动(三凹征);慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长,严重时出现浅、快呼吸;并发CO2麻醉时,出现浅、慢呼吸或潮式呼吸;中枢病变者无气促主诉;中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡;危重者呼吸浅、慢,叹息样呼吸;机制:1、缺氧时,刺激位于颈动脉体与主动脉弓得外周感受器,兴奋呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PＯ2＜６0ｍｍｈｇ时才明显;临床表现为呼吸频率增快,肺通气量增加;2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加;3、当ＰＯ２〈30mｍhg时,缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用,此作用大于兴奋作用,而使呼吸抑制,表现为呼吸频率减慢,肺通气量减少;4、当PCO２>８０mmｈg时,ＣO2对呼吸中枢有抑制作用,此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体与主动脉弓得外周感受器,兴奋呼吸中枢来维持;为什么临床上对于ＩＩ型呼衰得病人得氧疗,主张低流量给氧？(氧浓度<33%,氧流量＜3L/分:3３=21+４x3)原因:对于慢性II型呼衰病人,由于较长时间得高PＣＯ２,使呼吸中枢适应了高ＰCO2得内环境,因而不再兴奋,若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢得刺激,使通气量减少。
1型呼衰只有缺氧而无二氧化碳滞留,因此可吸入较高浓度得氧气、2型得呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳得滞留,长期得二氧化碳得滞留,呼吸中枢对其敏感性下降,而且动脉二氧化碳分压升高超过一定得限度,即可对呼吸有抑制作用,呼吸中枢兴奋性得维护只有依靠缺氧对外周感受器得刺激,这种病人给氧宜低浓度、低流量,既要改善严重得缺氧血症,又要维持缺氧状态(8.０ｋＰa左右)对呼吸得刺激作用,避免迅速纠正缺氧造成ＰaCＯ2得进一步升高。
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--—－———-－--—-－-－－－—————--—-——－——-—-—-——-——－--——————－－－——-————-—－—-—-——－－-－-－-－－－——--－—----——缺氧与二氧化碳潴留对循环系统得影响:临床表现:早期出现兴奋性增高、判断力下降、不安、精神错乱;头痛、头晕;严重时出现表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥;最后因循环、呼吸中枢而死亡;机制:1、缺氧、CO2潴留、酸中毒引起脑细胞水肿、颅内高压;压迫脑血管,加重脑缺氧,恶性循环。
供氧停止４—５ｍｉn可发生脑组织不可逆得损伤。
2、肺性脑病临床表现及发病机制:慢性胸肺疾病IＩ型呼吸衰竭病人一旦出现精神症状,即可诊断为肺性脑病,早期表现为头痛、头晕、嗜睡,晚期出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤、抽搐等颅内高压得症状与体征。
原因就是ＣO2潴留与缺氧导致得颅内压增高有关;(1)、CO2潴留可使脑血管扩张、脑血流量增加,颅内压增高,潴留得速度、程度有关;(２)、缺氧、酸中毒(特别就是脑细胞内酸中毒)加重脑水肿与神经细胞得损伤有关。
-－——-－－－-—－——-－———--－--－－--——-—-——-－——-—－-－-—-－－---—-－-—-—-———————-------——-－－－—－-－—-———缺氧与CO２潴留对其她系统得影响:一、血液系统:1、慢性呼吸衰竭刺激骨髓造血功能,血红蛋白、红细胞增加,增强血液携氧能力,也增加组织氧供———这就是有利方面;2、但过多红细胞增加血液粘滞度,从而加重心脏负担;3、长期缺氧损害血管内皮细胞,导致血小板聚集,释放血小板因子,促进凝血酶形成,使血液高凝状态,易形成凝血与血栓,诱发弥漫性血管内凝血(DIC);二、肾脏:缺氧可使肾血管收缩,肾血流严重减少,引起肾功能不全,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞;严重出现少尿、氮质血症;但此时肾结构多无变化,为功能性,只要缺氧纠正,肾功能很快就恢复正常。
三、肝脏:轻度缺氧时肝血管收缩,肝功能受损,多无结构性改变,只要缺氧纠正,肝功能恢复;但严重缺氧,可出现肝细胞坏死;如COPD并发肺心病慢性心功能不全者可导致肝脏淤血、肿大,久之导致肝硬化,但较少见、四、胃(消化系统)严重缺氧导致胃壁血管收缩,因而降低胃粘膜得屏障作用;加上CO2潴留,可增强胃壁细胞碳酸酐酶得活性,使胃酸分泌增多,久之出现胃粘膜糜烂、出血、溃疡形成。
缺氧与ＣO2潴留对肝肾、胃及血液系统影响得临床表现:1、溃疡病症状、上消化道出血、肝功能异常;2、肾功能异常;3、血红蛋白、红细胞增高;-－－—－-－--——－-——－-－----－-————-——--——-——－-—－—－—-—－—-－—-—---－———---－-－---－—--－-－—-----———－---－-—缺氧与CO2潴留对酸碱平衡、电解质得影响:缺氧引起代谢性酸中毒;CO2潴留引起呼吸性酸中毒;糖皮质激素、利尿剂得应用导致代谢性碱中毒与电解质紊乱;常见得异常动脉血气及酸碱失衡类型:1、严重缺氧;2、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒;3、上述四种组合,但没有呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒;4、三种酸碱中毒也没有呼酸合并呼碱;注意１、O2引起呼吸性酸中毒得代偿机制:机体通过血液缓冲系统、细胞内外离子交换、肾脏代偿机制,可使HＣO3-增高,CL-下降;慢性呼吸性酸中毒代偿范围:增加得HCO3－＝0、35x增加得PCO２+—５、５8简化成增加得HＣO3-=１／3增加得PCO2+－６注意2:呼吸性酸中毒得出现高钾得机制:呼吸性酸中毒由于PH下降,出现:细胞内外离子交换、即:细胞外2Nａ+、1H+与细胞内3Ｋ＋交换;肾小管Ｎａ+－H+交换加强,Ｎa＋—K+交换较少;上述两种因素导致细胞外液K+浓度增高、即酸中毒高钾。
-—-—-—-——-——-——-——－－--——--—--－——————－——－---－－-—-－-－－-－-——－-－——--－－－——－----—--－--－—-－－--－—-—－－-—－呼吸衰竭得诊断及治疗慢性呼吸衰竭得诊断主要靠动脉血气分析,通过分析可以明确诊断、分型、指导治疗以及判断以后,但就是可通过病因、病史、诱因、临床表现及体征可以临床诊断慢性呼吸衰竭、一、诊断标准:海平面、静息、呼吸空气时1、PＯ2 60ｍmｈg PＣＯ2 ５０mｍhｇ;2、吸氧条件下,PａO2/FiＯ2＜300mmｈg 肺损伤二、临床表现:1、呼吸功能紊乱:呼吸困难、呼吸频率增快;-—慢性呼吸衰竭临床最早得表现;2、发绀:舌色发绀较口唇、指甲床更早、更明显;发绀取决于缺氧程度,也受血红蛋白量,皮肤色素及心功能有关影响;以前认为血还原血红蛋白超过50g／Ｌ就有发绀得观点已经内否定,实际上当PO２50ｍmｈg,SａＯ2 80%时。
就可出现发绀。
3、心血管系统:心悸、心律失常、肺动脉高压、右心衰、低血压、球结膜水肿;4、神经系统:头痛、头晕、注意力不集中,烦躁、谵妄、昏迷、精神错乱等;5、肝肾、胃:肝肾功能不全、上消化道出血、溃疡;6、酸碱失衡及电解质紊乱;注意点:慢性呼吸衰竭多有原发肺－支气管疾病,如COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质性纤维化、尘肺;胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜粘连、胸廓畸形等等原因,如果没有上述原因必须详细询问病史,否则可能诊断急性呼吸衰竭,及时抢救。
