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中枢神经主要部位损害的症状一、大脑半球大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基底节及侧脑室。
大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。
常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。
下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。
大脑两半球的功能既对称又不完全对称。
如言语中枢大多数在左侧半球，部分左利手者则位于右侧。
习惯上称左侧为优势大脑半球。
近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用；右侧大脑半球有高级的认识中枢，主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。
但大脑的整体功能很重要，大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。
(一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。
额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力。
思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。
可有欣快或易激怒。
可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。
额叶前部的病变早期症状往往不明显。
额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。
额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。
中央前回处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫)，破坏性病灶多引起单瘫，中前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。
旁中央小叶损害，如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。
一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。
左侧(优势侧)半球受损，可产生运动性失语（额下回后部)或书写不能(额中回后部)。
(二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢，故受损以感觉症状为主。
儿科2016年6月病毒性脑炎护理查房时间：6月25日地点：儿科学习室主持人：向敏（责任护士、N2级护士、专科工作3年）：内容如下：查房目的：1、进一步熟悉病毒性脑炎病因、临床表现、治疗、护理诊断及措施。
2、由于我科最近收治病毒性脑炎患儿较多，为了给患者提供更好的治疗和护理，特组织护理查房。
病史汇报：卫洋丽（责任组长、N2级护士、管床护士）龙柯芯，女，49床，6岁8月，病毒性脑炎，因发热、头痛1天于2016年6月12日16：06入院，入院时T37.5℃，P98次/分，R24次/分，BP96/62mmHg，神志清楚，精神欠佳，诉头痛。
入院后查血常规+超敏CRP示： hsCRP（超敏C 反应蛋白）： 49.24mg/L、NEUT%（中性）：87.3，白细胞：9.36×10∧9/L，脑电图提示：脑电左侧前额及颞侧可疑中波幅约3HZ,慢波，节律散在出现。
6月12日行腰椎穿刺术后，脑脊液示：无色，透明，有核细胞数：0.12×109/L （0.000-0.015），葡萄糖、氯化物正常。
6月24日行腰椎穿刺术后示：有核细胞数：0.023，电解质、心肌酶，肌钙蛋白，肝肾功未见异常。
,头颅CT：未见异常。
入院后予 Q8h 静脉输入阿昔洛韦抗病毒、头孢曲松抗感染、Q6h静脉输注甘露醇110ml降低颅内压，6月15日改为Q8h静脉输注甘露醇110ml ，6月17日改为Q12h静脉输注甘露醇110ml， 6月18日改为QD静脉输注甘露醇110ml,6月19日停甘露醇。
经治疗后现患儿神志清楚，精神可，状态较入院前好转，未见发热，未再呕吐，未诉头痛等不适，医嘱继续给予抗感染等对症治疗。
主持人向敏（责任护士、N2级护士）：通过刚才的汇报，我们了解了病人的基本情况，病毒性脑炎是由多种病毒所引起，近年来我国部分地区发现，肠道病毒EV71感染轻型仅表现手足口病或急性疱疹性咽峡炎，而重型EV71感染常合并中枢神经系统损害，如病毒性脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎。
代谢性碱中毒有什么并发症？代谢性碱中毒是一种酸碱平衡失调的情况，由于体液中碱性物质积聚过多，导致酸碱平衡向碱性一侧倾斜。
这种平衡失调可能导致一系列的并发症，包括生理功能障碍、器官受损以及全身炎症反应。
首先，代谢性碱中毒会导致中枢神经系统的损害。
体液中的碱度增加会影响酸碱平衡，使血液呈碱性，对脑细胞的功能造成负面影响。
患者可能出现头痛、头晕、疲劳、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的中枢神经系统损害还可能导致昏迷、癫痫发作甚至死亡。
其次，代谢性碱中毒对心血管系统也会造成严重的影响。
体液的酸碱平衡改变会导致血液的凝固和抗凝能力失衡，增加血栓形成和心血管事件发生的风险。
此外，碱性环境还可能引起心律失常和血压升高，进一步增加心血管疾病的发生率。
代谢性碱中毒还会对肾脏功能产生不良影响。
肾脏是体内酸碱平衡的主要调节器官，但在代谢性碱中毒的情况下，肾脏会过度排除过多的碱性物质，从而导致肾脏功能障碍。
这会影响肾小球滤过率和尿液的酸碱平衡，导致尿液中的物质排泄不平衡，尿酸、尿钙等物质的排泄减少，进一步导致尿路结石的形成和尿液浓缩能力下降。
除了上述的生理机制，代谢性碱中毒也可能导致全身性的炎症反应。
碱性环境可以刺激机体免疫系统的活化，引发炎症反应。
从机体的角度来看，炎症是一种保护性的免疫反应，但如果炎症过度产生，则可能对身体的各个系统造成伤害。
长期的炎症反应可能导致组织和器官损伤，进一步影响机体的功能。
最后，代谢性碱中毒还可能影响肌肉、骨骼和消化系统。
细胞外液碱性化会减少胃酸的产生，从而影响消化功能，导致胃肠道问题，如胃肠溃疡、胃食管逆流等。
此外，代谢性碱中毒还会干扰钙、镁等矿物质的代谢，导致骨骼疾病，如骨质疏松症的发生。
肌肉也可能受到影响，导致无力和贫血等症状。
总结起来，代谢性碱中毒可能导致很多并发症，包括中枢神经系统的损害，心血管系统的影响，肾脏功能的障碍，全身炎症反应的发生，以及肌肉、骨骼和消化系统的受损。
完全性截瘫名词解释完全性截瘫是指由于脊髓损伤或疾病造成的脊髓功能完全丧失，导致下半身及骨盆以下所有运动和感觉功能的丧失的状态。
下面是对完全性截瘫相关名词的解释。
1. 脊髓：脊髓是位于脊柱内的神经组织，是神经系统的一部分。
它是连接大脑和身体其他部分的通道，负责传递控制肌肉和感觉的信息。
2. 截瘫：截瘫是指由于中枢神经系统（如大脑、脊髓）损伤或疾病导致的肌肉和运动功能完全丧失的情况。
完全性截瘫是指肌肉和运动功能完全丧失。
3. 完全性：指瘫痪的程度，即在特定范围内的功能完全丧失，不再能恢复或恢复十分有限。
4. 运动功能：指肌肉的活动能力，包括肌肉收缩、运动控制和协调。
完全性截瘫患者失去了下半身及骨盆以下的所有运动功能，包括行走、站立、坐下等。
5. 感觉功能：指对外界刺激的感知能力，包括触觉、温度、疼痛等。
完全性截瘫患者失去了下半身及骨盆以下的所有感觉功能，无法感知外界的刺激。
6. 脊髓损伤：指脊髓受到外力或疾病的损害而导致其功能受损的状态。
常见的原因包括交通事故、跌倒、运动伤害等。
7. 骨盆：骨盆是人体躯干的下部结构，由多块骨骼组成。
完全性截瘫患者的骨盆以下所有的运动和感觉功能都会丧失。
8. 运动传导：运动传导是指神经信号从大脑或脊髓传递到肌肉，使肌肉能够收缩和产生运动。
完全性截瘫患者的运动传导被中断，导致肌肉无法收缩和产生运动。
9. 感觉传导：感觉传导是指神经信号从感觉器官传递到大脑或脊髓，使人能够感知外界的刺激。
完全性截瘫患者的感觉传导被中断，导致无法感知外界的刺激。
10. 长期康复：完全性截瘫患者需要进行长期康复，通过物理疗法、康复训练等手段来促进肌肉功能的恢复和重新适应无下肢运动的生活方式。
康复过程中需要综合考虑生理、心理和社会因素的影响。
horner综合征名词解释Horner综合征（HornerSyndrome）是一种常见的神经系统病变，也称为“抑制神经综合征”。
它由一组特征症状所组成，往往发生在一侧面部或颈部，是椎动脉综合症（Syndrome of Sympathetic Nerve）的一种。
临床表现上，Horner综合征常伴有一侧眼睑下垂，眼球上缩、眼角凹陷，能被视觉识别，即“眼外翻”；一侧的瞳孔缩小，面部汗腺功能减弱，一侧的上颌管和颈部毛发减少，能触觉识别。
Horner综合征的原因很多，可由继发性的外伤、脑血管疾病、癌症、中枢神经系统疾病、感染性疾病，甚至一些病毒性疾病所引起。
它的发生在一侧面部或颈部，是由于中枢神经系统抑制神经损害所致，主要是第三、第四神经核及其肌肉支配神经系统受到损害。
Horner综合征是一种先兆，也可暗示某些潜在的疾病，如脑梗塞、癌症等，所以对它的早期诊断和治疗尤为重要。
发生Horner综合征的患者，应及时进行头颅CT或者核磁共振检查，以确定具体的病变原因。
治疗上，如果Horner综合征是由于感染、外伤等原因引起，则应先治疗原发病，若原发病无法治愈，应进行对症下药治疗，如采用去激素、抗炎药等。
有时候，Horner综合征可能是由头部或胸部手术所引起的，当病人术后恢复的情况下，Horner综合征也会消失。
但是，Horner综合征的治疗涉及到多种因素，这也就需要患者在接受治疗时，采用多种治疗方法，全面改善患者的恢复情况。
总之，Horner综合征是一种常见的神经系统病变，它的发生常常提示某些潜在的疾病，比如脑血管病变、癌症等，因此，早期诊断和治疗可以极大的降低患者的病情。
此外，为了尽可能提高治疗效果，患者应积极参与治疗，注意遵医嘱，尽早恢复健康。
干燥综合征的神经系统表现干燥综合征是一种自身免疫性疾病，表现为外分泌腺，主要是唾液腺和泪腺的单核淋巴细胞浸润，伴有一些抗核抗体的异常，比如抗SSA和抗SSB抗体。
患者的症状除了外分泌腺受累，引起口干，眼干等症状外，还可累及关节，肌肉，呼吸道，肾脏，皮肤等等。
同时，干燥综合征还可以出现神经系统表现，发生率在8-49%。
神经系统受累可以累及中枢神经系统导致类似多发性硬化的表现，也可累及周围神经系统，比如腕管综合征的表现，也可累及精神心理的变化，比如抑郁等等一，周围神经系统损害干燥综合征患者可以出现多种周围神经损害。
末梢型的感觉或感觉运动神经病是最常见的表现形式。
感觉神经病包括痛性多发性神经病，背根神经节病和三叉神经痛。
患者由于小纤维受累从而引起长度依赖或者非长度依赖的神经痛。
疼痛可以累及躯干，四肢和面部。
感觉运动神经病表现为多发性神经病或者多发性单神经病。
自主神经病和运动神经元病在干燥综合征患者中比较少见。
皮肤活检通过评估表皮小纤维神经密度来提供诊断价值信息，尤其在非长度依赖型的患者。
周围神经病的病理表现根据受累神经的不同而各异。
感觉神经元病可以在感觉神经节内发现感觉神经元的数目减少和淋巴细胞浸润。
神经节炎可以在背根神经节内发现淋巴细胞浸润，伴或不伴血管炎。
而在其它一些周围神经病，比如多发性单神经病，血管炎为主要的病理改变。
一项研究纳入在梅奥诊所33例干燥综合征的患者，11例患者腓肠神经活检提示有免疫细胞浸润和血管异常，6例出现坏死性血管炎。
这种血管或者免疫损害常发生于神经外膜的小动脉或者小静脉。
在局灶性或多灶性神经病是轴索损害为主，而在中小直径的神经纤维损害以脱髓鞘为主。
1，痛性感觉神经病主要为小纤维神经病，主要表现为肢体远端的疼痛和感觉迟钝，常从下肢开始起病，出现双侧对称的烧灼样的感觉，称为“烧灼足”。
大多数患者都是慢性起病，病程一般为数月至数年。
痛性感觉神经病因为只有小纤维受累，神经电生理检查一般是正常的，除非合并了大神经纤维的病变。
神经病学名词解释整理（3）神经病学名词解释整理37. Foville syndrome综合征：①脑桥内侧部肿瘤破坏同侧展神经、内侧纵束和锥体束②引起两眼向病灶对侧凝视、病侧面瘫及对侧肢体偏瘫35. Weber综合征：又称中脑腹侧部综合征。
①中脑腹侧及大脑脚底肿瘤破坏同侧动眼N和锥体束②引起同侧动眼神经麻痹和对侧肢体偏瘫③多小脑幕裂孔疝。
38. Parinaud综合征：又称中脑顶盖综合征。
见于松果体瘤，两侧中脑顶盖受累。
双眼垂直运动麻痹，不能向上仰视。
若侵及中脑被盖则瞳孔对光反射消失。
39. 脊髓半切综合征（Brown-Séquard syndrome）：半侧脊髓损害（如髓外肿瘤早期、外伤），损害平面以下同侧中枢性瘫痪、深感觉缺失，对侧痛温觉缺失。
40. 三偏综合征：①内囊病变可引起锥体束全部受损而致对侧偏瘫②如病损波及内囊后肢的后部，阻断传导对侧半身感觉的丘脑皮质束及传导两眼对侧视野的视放射，则可伴有对侧偏身感觉缺失和对侧同向偏盲③内囊病变最常见于脑血管意外。
41. Horner综合征：①一侧眼交感神经麻痹，出现同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼裂凹陷，眼结膜充血及面部无汗②病变可在患侧脑干，颈段脊髓或病侧颈内动脉壁。
42. 去大脑皮质综合征（decorticate syndrome）：①双侧大脑皮质广泛损害，功能丧失而皮质下功能仍保存②常见于严重脑外伤、缺氧或感染后③患者能无意识的睁眼、闭眼或转动眼球但眼球不能随光线或物品而转动，貌似清醒但对外界刺激无反应④有抓握、吸吮、咳嗽等反射，有无意识的吞咽活动，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，上肢屈曲，下肢伸直者称为去皮质强直（decorticate rigidity）。
（去大脑强直四肢均为伸性强直）43. 威廉斯环（Willis circle）：①脑底动脉环，是脑底沟通颈内动脉和椎-基底动脉系的动脉环，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部有充分供血②由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成③当环的某处血供障碍时，可对脑血液供血发挥调节和代偿作用。
第四篇病例分析病例一患者，女，66岁，2年前体检发现血糖高，诊为Ⅱ型糖尿病，一直服用降糖灵控制血糖，血糖控制在11 mmol/ L 左右。
2001年12月16日凌晨5:00患者出现下腹部胀痛，后出现腰痛，伴有头痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物、非咖啡样物，呕吐为非喷射性，无晕厥、视物旋转、耳鸣、发热、抽搐等，即到我院就诊，查体：体温（T）36℃，脉搏（P）70次/ min，血压（BP）26. 7/ 12。
7k Pa，呼吸（R）24次/ min，血糖（GLU）17. 6mmol/L，肌酐(Cr) 97μmol/ L，尿酸(UA) 357μmol/ L，B超示右肾积水、右输尿管上段扩张(中、下段梗阻)。
经抗感染及小剂量RI静滴及用654-2后患者腰痛稍有缓解，仍诉恶心、无尿。
下午17:30患者出现畏寒、发热，随后出现烦躁，查体：T 38℃，BP 23.3/12.7 k Pa，立即转入我科治疗。
实验室检查：GLU 19. 22 mmol/ L，白细胞（WBC）11.1×109/ L，中性白细胞（N）89%，淋巴细胞（L）29.3 %，红细胞（RBC）4. 7×10 1 2 / L，血小板(PLT) 164×10 9/L，肾功(BUN) 9. 59mmol/ L，Cr 152 mm ol/ L，Vn 379μmol/L，血淀粉酶正常，血气pH 7.436，PCO2 4.27k Pa，PO2 8.53 k Pa，BE-0.6，乳酸(LAC) 7.71 mm ol/ L，立即给予小剂量胰岛素静滴，抗感染、大量补液，胸片示右下肺炎，头颅CT 示脑实质疏松。
2001年12月17日下午15:00患者出现血压下降13.3/8kPa，尿少、烦躁不安，指端轻度紫绀，考虑为感染性休克，即加强补液量，补充血容量，加强抗感染，并监测生命体征每小时一次，晚上23:00患者病情加重，持续高热，血压下降12/8kPa，烦躁，意识障碍加深，经静注西地兰，用升压药、激素后，病情较好转。
由于中枢神经系统损害，患者常出现上运动神经元综合症，呈现出阴性和阳性表现。
阳性表现包括肌痉挛与异常姿势，这些表现在正常情况下是不存在的。
阴性表现为肌肉力量和动作灵活性变化，当然肌肉及其他软组织在生理的、力学的及功能上的适应性改变也可能出现。
肌电图提示，由牵张反射介导肌肉张力增高在脑卒中后1－3月达到高峰，3月后被动牵伸阻力逐渐增高可能是肌肉本身的改变造成的。
很多中枢系统疾病都可造成肌痉挛，如脑卒中、多发性硬化，脊髓疾病和脑瘫。
痉挛对运动功能有一定影响，可引起疼痛及肌肉挛缩，在这方面对患者生存质量造成不利影响。
痉挛定义的表述是由Lance在1980年提出的，其特征是张力性反射亢进呈速度依赖性，即牵张速度越快肌肉张力升高越明显，原因是牵张反射的兴奋性增高。
但和Lance痉挛定义相矛盾的是紧张性牵张反射（快速牵伸）和位相性牵张反射（缓慢持续牵伸）关联性较低，从这可以看出，被动牵伸阻力增高不仅仅由于牵张反射过度活动，可能更多是由肌肉本身的改变造成的。
根据对牵张的敏感性,将肌肉过度兴奋分为2类:①牵张敏感者,包括痉挛、痉挛性张力障碍和痉挛性共同收缩;非牵张敏感者,包括病理性节段外共同收缩(如联带运动、舞蹈症、手足徐动症)、对皮肤或伤害刺激的过度反应和自主反射活动(如咳嗽、呵欠)时无关的募集。
如此区分可为临床医师提供一种自然的治疗方式。
1痉挛的病理生理学机制痉挛作为上运动神经元综合症一部分，可能有这几方面因素。
1、脊髓反射：脊髓反射异常可能是其他形式上运动神经元综合症阳性表型的主要原因，阳性表现和各种神经传入信号（如肌肉牵伸、疼痛和皮肤刺激）有关。
在脊髓节段水平出现延伸性发芽,中间神经元发出侧支到躯体运动神经元膜,占据失去的下行纤维留下的空间。
结果导致对周围刺激包括皮肤刺激和肌肉牵张的反射亢进,整体肌肉过度活跃。
2、传出信号受中枢神经系统驱动，并不完全依赖外周传入信息。
中枢神经系统新的突触形成也可解释痉挛地某些情况。
除周围的重组外,高级中枢也会重组,如加强对未损伤的下行径路(即前庭脊髓束、网状脊髓束和顶盖脊髓束)的依赖,还有残留的完好皮质脊髓束发出侧支与不对应的神经元群建立联系,这两种方式都是脊髓下行驱动的一种异常构型,会导致肌肉的过度活跃而不能恢复正常肌张力。
2、痉挛评定痉挛治疗的目的促进运动模式最佳化，患者运动功能尽量有效，减轻肌肉挛缩与畸形，减轻疼痛，从而减轻护理负担，改善患者生活质量。
但在干预前，必须对患者进行准确评估，对存在问题有明确了解。
进行干预的目的是什么，制定准确目标是必要的，选择干预手段，对结果进行在评估。
主观的评定方法主观的评定方法依靠检查者徒手操作及观察来主观判断患者的痉挛情况。
传统的方法主要时根据被测肌群的肌张力是否增高来判断有无痉挛；或者根据肌张力增高程度蒋痉挛分为轻度、中度与重度3个等级。
这种方法因只能粗略评定痉挛而较少引用。
目前常用的主观评定方法有以下两大类Ashworth量表法（Ashworth scale for spasticity ASS）及改良的Ashworth量表法(modified Ashworth scale,MAS),这两种方法分别蒋痉挛分为5个和6个级别使其评定定性转为定量。
ASS是Ashworth于1964年提出的，评定时检查者徒手牵张痉挛肌进行全关节范围被动活动，通过感觉到的阻力及其变化情况将痉挛分为0－4级共五个级别。
1987年，Bohonnan 和Smith在使用ASS时被评定为Ashworth1级的人太多，于是将1级重新划分，在原量表基础上增加了1级，并对6个级别重新描述，形成改良的Ashworth量表。
ASS和MAS均是徒手肌力痉挛检查法，用于评定四肢各肌群，操作简便，因此成为临床最常用的痉挛评定方法。
但其量化是以关节的被动活动的感受到的阻力作为评定基础，因而评定的准确性收到一点影响，另外，评定时忽略了与痉挛关系密切的腱反射和阵挛，故临床使用不够满意。
客观评定方法神经生理学评定上运动神经元损伤后，脊髓失去上位中枢控制，导致节段内运动神经元和中间神经元活性改变，以致出现电生理变化。
临床上常用肌电图检测F波与H反射，F波参数取决α运动神经元兴奋性，H反射取决突触前抑制水平，因而了解α运动神经元兴奋性首选F波。
生物力学评定方法（省略）3、治疗康复治疗其典型代表为Bobath、Brunstrom、Rood、都按照神经发育学、神经生理学的基本原理和法则应用到脑损伤和周围神经损伤导致运动功能障碍的康复治疗。
按照个体发育的正常顺序，通过对外周（躯干和躯体）的良性刺激，抑制异常的病理反射和病理运动模式，引出并促进正常的反射和建立正常的运动模式。
主张把治疗和功能活动特别是日常生活活动（ADL）相结合，在治疗环境中学习动作，在实际环境中使用已掌握的动作并进一步发展为技巧性动作。
在治疗时引用多种感觉刺激，包括躯体、语言、视觉等，认位重复强化训练对动作的掌握、运动控制十分重要。
早期正确的肢体功能位为患者将来出现异常的痉挛模式十分重要。
可以减轻和对抗痉挛肌肉张力。
体位以俯卧为主。
次体位可抑制伸肌的痉挛，定时翻身，尽量避免仰卧位。
上肢以对抗屈肌为主的伸位，下肢以对抗伸肌为主的屈位。
持续而缓慢地牵伸痉挛肌，并且给予按摩，使其放松，反复进行，是肌痉挛暂时得到缓解。
引导患者进行正常运动模式的主动性活动训练，肌抑制异常的姿势反应，也使肢体的痉挛得意缓解。
肘指膝痉挛是康复重点，应用各种感觉刺激诱发肌肉活动，调节各种反射对运动的的影响，以打破痉挛模式。
肉毒素肉毒素主要作用于神经肌肉接头处，阻断神经递质的传递，使肌肉发生失神经支配现象，因而肌张力降低，肌痉挛缓解。
有报道肉毒素能明显降低大腿内收肌和小腿三头肌肌张力。
屈肌痉挛使步态出现各种问题，如足尖着地而不是脚跟着地，患肢负重减少，支撑期缩短，步长缩短，缺乏离地推进力等。
；注射肉毒素后，步长及步速有改进，但步频未变，跟腱反射减弱，体重分布也有所改善。
尽管2－4月后由于神经芽生和肌肉神经再支配，使得肉毒素治疗偏瘫肢体肌痉挛疗效持续时间不长,但其疗效已经得到证实。
肉毒素治疗抑制肌痉挛，使肌肉松弛，为患者进行正常步态训练提供了有利条件。
选择性脊神经后根切断术（selective posterior rhizotomy SPRG）SPR 是通过切断脊髓反射弧的传入通路以减弱亢进的脊髓牵张反射的一种解痉手段，为进一步康复功能训练创造条件。
认为SPR术后即可改善功能是一种认识上的偏差。
脑瘫的基本病理生理改变是正常神经反射遭到破坏或未能建立，通过康复训练施加外部刺激，以建立新的神经反射代偿机制才是最终的目的，SPR 只是为达到此目的创造条件的一种手段。
单纯解痉不是治疗脑瘫的最终目的和唯一评价标准。
目前临床上多数只能根据神经电刺激阈值的高低、肌电图波型、临床症状凭藉医师的临床经验决定切断脊神经后根神经束的比率，尚难以做到只解痉、不降低肌力、不损害本体感觉的要求，保证系数还不是很大，国外已提出高选择的课题。
目前还处于努力争取研究的阶段。
4、神经肌肉电刺激包括三类功能性电刺激②经皮电神经刺激微电流神经肌肉刺激，主要讨论功能性电刺激。
有研究者使用FES刺激胫神经观察其对足下垂的疗效，并结合EMG,得出结论，神经性因素导致肌痉挛性足下垂可能从这种治疗手段获益。
挛缩致足下垂则无效。
刺激拮抗肌抑制痉挛的机制目前认为,刺激支配拮抗肌的神经后,拮抗肌粗纤维Ia 肌梭的传入纤维被兴奋,神经细胞的动作电位传入脊髓,兴奋脊髓中间神经原,后者抑制了支配痉挛肌的运动神经原(α运动神经元) 。
虽然这种交互抑制通路的激活在电刺激时可以导致痉挛肌的兴奋降低,但不能解释临床上观察到的刺激终止后的一段时间内仍然可以降低痉挛和α运动神经原的兴奋性，也不能解释某些患者虽然激活了Ia 传入交互抑制通路,痉挛仍没有减轻的现象。
如果Ia 传入交互抑制通路与抑制痉挛肌牵张反射有关,最大的抑制效果应发生在刺激后的40ms。
实验发现在诱发跖屈肌牵拉反射之前改变刺激时间,最大的抑制发生在刺激牵张发生后的160ms ,由此认为刺激拮抗肌的运动神经原降低痉挛是通过激活脊髓与屈曲反射活动有关的多突触通道而起作用。
其机制可能是交互抑制的作用。
5、矫形支具和自我牵伸相似，都是牵伸痉挛肌抑制痉挛重要手段，动物试验证明牵伸可降低牵张反射敏感性。
牵张分持续牵张（数分钟到数小时）和慢性牵张（数天到数周）。
关于痉挛与挛缩的牵张方法一直缺乏对照研究,更多地建立在理论和个人经验基础上。
目前据受限程度从小到大依次应用下列4种方法:①被动ＲＯＭ训练:这些训练主要是治疗师用手法牵张缩短的肌肉,用数分钟高负荷短暂牵张。
但如前所述,它对降低痉挛性张力障碍和增加ＲＯＭ的效果不如模具和动态夹板。
另一种被动ＲＯＭ训练的形式是自我牵张,对于远端肌肉,患者可以自己作ＲＯＭ训练,这取决于患者的躯体功能认知能力和治疗师的指导。
自我牵张使每天的牵张能持续更长的时间,节约治疗师的时间,加强肢体知觉和减少废用。
②动态夹板:其目的是促进慢性牵张的同时避免制动。
动态夹板可应用于矫形手术后,特别是上肢矫形术后,以允许功能性活动。
③静态夹板:与模具相比,后者虽能提供更佳的慢性牵张,但很难移除,而静态夹板容具主要用于无严重痉挛的显著挛缩。
显著挛缩会导致明显功能性ＲＯＭ丧失, 矫形支具对那些严重痉挛患者，对预防肌肉挛缩，改善关节活动度等方面会得到较大益处。
但有相反观点，认为支具会对皮肤形成刺激，从而加重痉挛，但缺少充分证据。
痉挛作为上运动神经元综合症一种表现，既有不利一面，也有其有利方面，如对下肢无力的偏瘫患者，下肢伸肌痉挛有利其站立。
因而，对痉挛评定是至关重要的。
了解其形成原因，是神经元性的，还是肌肉本身的变化所致。
原因不同治疗方法可能截然不同。
如痉挛是肌肉本身造成的，则肉毒素治疗则毫无效果。
对各种治疗手段疗效评估，也需我们不断地痉挛进行评定。
小儿脑瘫的痉挛康复一种抑制痉挛的治疗手技上田正法是由***的一位小儿外科医生上田正于1988年创立的一种治疗小儿脑瘫的手法。
后传入我国。
该法是在长期临床实践中产生的疗法，对重度脑性瘫痪缓解痉挛，效果特别明显。
其机制有待进一步研究。
上田正对“中枢是末梢的奴隶”的观点赞同，认为可能是末梢（手足）的过分紧张造成了异常姿势，认为解除四肢、躯干的过紧张，异常姿势便会消失。
治疗手技：上田法由5种基本手技和4种辅助手技组成。
作为脑瘫治疗用的手技，目前我们也逐步用于成人的痉挛型瘫痪。
一、颈部法患儿仰卧位，治疗师站于头部后方，以右侧颈部法为例，术者右手抬举患儿右肩甲离床约30度，左手轻旋患儿左侧头面，使头面向右作最大回旋，越过肩峰数厘米为好。
保持三分钟（因人而异，适度保持）。
左侧再进行一次。
