冠状动脉非阻塞性心肌梗死.ppt.pdf

非阻塞性冠脉硬化所致急性心梗（MINOCA）的简要总结及回顾（全文）随着心肌损伤标志物的发展和介入诊疗技术的进步，人们对于急性心肌梗死的认识有了一定的突破，已不局限于冠脉血流的中断。

部分明确诊断为心肌梗死的患者冠脉造影结果显示无明显冠脉狭窄或狭窄程度＜50％，称为非阻塞性冠脉硬化所致心梗(Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis, MINOCA)。

尽管其临床表现多有相似处，但根据其病因的不同，MINOCA的诊断、治疗及预后有显著差异，如何早期正确识别MINOCA并进行有效的临床干预成为困扰临床工作者的一大难题。

因此本文将从疾病的病理机制、病因、诊断、治疗及预后等方面，对MINOCA进行系统回顾，以便为日后临床工作提供更多的参考依据。

发病机制及诊疗思路根据其病因及病理机制的不同，MINOCA可大致分为冠脉结构及功能异常，心肌功能不全，血栓形成及血液的高凝状态，冠脉栓塞以及免疫因素所致心梗。

下面就病因、机制及诊疗思路方面，对各类MINOCA进行简要分析。

1、冠状动脉结构及功能异常1.1冠状动脉正性重构在冠脉粥样硬化所致急性心梗的患者中发现，多数病变部分冠脉的狭窄程度＜50％，并伴随着血管壁的离心性发展及较大易损斑块的形成，即冠脉的正性重构。

易损斑块常有较大的脂质池及较薄纤维帽，一旦斑块破裂可导致局部血栓形成及自发性纤溶，并最终引起冠脉远端栓塞而导致心梗。

对此类患者需要进行关于斑块和血管重构的进步一步检测，包括斑块形态学评价方法，如血管内超声（IVUS），光学相关断层成像（OCT），多层CT扫描，核磁（MRI）检查等，及斑块功能学检查，如血管弹性图及冠状动脉内温度测定。

治疗上，患者需要接受12个月的双联抗血小板疗法以及他汀治疗，并且MI后长期他汀降脂治疗可显著增加纤维帽的厚度[1]。

1.2 自发性冠状动脉夹层自发性冠脉夹层（SCAD）是一种以冠状动脉内膜撕裂或冠脉壁内出血造成血管夹层从而影响或阻断冠脉血流，并形成心梗或猝死的冠脉疾病。

●吴昔征带你认识“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”“心肌梗死”这一名词对大家来说可能并不陌生。

现如今，电视、网络上到处都充斥着突发的猝死事件，其大部分都是由于急性心肌梗死。

传统意义上的心肌梗死是由于突发的冠状动脉阻塞，阻断了心肌供血，导致心肌坏死，引发的一系列危险状况。

但是，并不是所有的心肌梗死都是由于血管阻塞导致的，还有一类人群，冠状血管未见阻塞，仍旧可以出现心肌梗死，被称为“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”。

多年来，人们常常认为冠状动脉非阻塞性心梗并不是很严重的心脏病。

因为其血管狭窄好像也不严重，所以大家对于诊断后治疗往往也不是那么积极。

但是，最近《国际心脏病学杂志》发表的一项研究显示，越来越多的证据表明要积极处理冠状动脉非阻塞性心梗，不仅院内要积极治疗，院外也要积极干预。

该研究收集了瑞典在线心脏登记处的数据，发现1/4被诊断出患有冠状动脉非阻塞性心梗的患者在随访过程中都再次发生了重大的心血管事件，比如心脏病发作、中风或心力衰竭。

被诊断为冠状动脉非阻塞性心梗的9092名患者中，62%为女性，其中2147人在随访期间再次发生了心血管事件，平均时间为4.5年。

为什么会出现冠状动脉非阻塞性心梗？传统意义的心肌梗死，只要给予急诊冠状动脉介入手术，开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌供血就行了。

有些血管阻塞100%，有的血管阻塞85%或90%，不过这些情况都需要急诊介入治疗。

然而，大约有5%的人群虽然有急性心脏病发作的症状，经检查也会发现心肌受损的依据，但是却没有严重的冠状动脉狭窄或者阻塞的证据，他们的血管狭窄程度可能小于50%，有时根本没有堵塞。

那为什么会有心脏病发作的症状呢？冠状动脉非阻塞性心梗的原因成了一个谜。

正因为如此，一些医生认为冠状动脉非阻塞性心梗是假阳性的，而不是真正的心脏病，治疗也是没有必要的。

冠状动脉非阻塞性心梗名字的由来一直以来，冠状动脉非阻塞性心梗都是没有名字的。

心脏病专家在过去的75年里已经意识到了这种情况的存在，根据美国心脏病学会的观点来说，这都不是一个诊断，更像是一种怪病。

2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。

冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。

这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。

MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。

一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。

MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。

斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。

斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。

在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。

这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。

在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。