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张道荣第三章⾎液循环障碍第三章局部⾎液及体液循环障碍⼀.概述⼼脏A V神经-体液调节正常机体有动脉和静脉，通过⼼脏和神经-体液调节来保持动态平衡，维持正常⾎液循环，如平衡破坏，则引起⾎液循环障碍。
⼆.⾎液循环障碍分类⾎液循环障碍类型：局部：冠⼼病（冠状动脉粥样硬化）→影响全⾝全⾝：⼼衰，可在⾝体局部表现出来左⼼衰→肺淤⾎右⼼衰→肝淤⾎两者关系：互相联系，互相影响三．本章学习纲⽬：局动脉性充⾎部（⼀）⾎液改变：1.⾎液量改变：增多→充⾎静脉性充⾎（淤⾎）⾎减少→缺⾎液 2.⾎液质改变：⾎液凝固性增⾼→⾎栓形成循⾎液内出现异物→栓⼦→栓塞→梗死环（⼆）⾎管壁改变：⾎管壁通透性增⾼⽔肿障漏出性出⾎碍⾎管壁破裂→破裂性出⾎第⼀节充⾎（Hyperemia）概念：局部组织或器官的⾎管内的⾎液含量增多称充⾎。
类型：动脉性充⾎（Arterial Hyperemia）静脉性充⾎（Venous Hyperemia ）⼜称淤⾎（congestion）⼀．动脉性充⾎概念：局部组织或器官因动脉输⼊⾎量增多⽽发⽣的充⾎称动脉性充⾎。
常见的类型：（1）⽣理性充⾎：情绪激动、运动、饮⾷后的胃肠道（2）病理性充⾎：常见于炎症反应的早期（3）减压后充⾎：受压的组织或器官→突然解除压⼒→细动脉反射性扩张充⾎如⼀次性⼤量抽取胸⽔或腹⽔病变:⾁眼: ⼤——组织器官体积轻度增⼤红——颜⾊鲜红（红细胞增多，氧和⾎红蛋⽩增多）热——代谢增强镜下:局部细动脉及⽑细⾎管扩张充⾎。
后果： 1）解除病因→可完全恢复2）⾼⾎压或动脉硬化等→破裂性出⾎（如脑出⾎）3）减压后充⾎→脑组织相对缺⾎→虚脱、晕厥⼆．静脉性充⾎概念：组织或器官静脉回流受阻，⾎液淤积在⼩静脉和⽑细⾎管内称淤⾎。
原因: 1）内塞→静脉内⾎栓形成、栓⼦栓塞。
（不能代偿的情况下）2）外压→静脉受肿瘤压迫、过紧绷带。
（不能代偿的情况下）3）⼼衰→左⼼衰→肺淤⾎；右⼼衰→肝淤⾎；严重时全⾝淤⾎病变: ⾁眼:⼤——淤⾎的组织或器官体积肿⼤紫——淤⾎的组织或器官颜⾊暗红，还原⾎红蛋⽩增多，发红。
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------3下局部血液循环障碍3 下局部血液循环障碍第三章局部血液循环障碍下第四节栓塞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolisln) 。
阻塞血管的异常物质称为栓子(emb() lus) 。
栓子可以是固体、液体或气体。
最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。
罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
一、栓子运行的途径栓子运行途径一般随血流方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻途径不同。
．， 1. 静脉系统及右心的栓子来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。
某些体积小而又富于弹性的栓子(如脂肪栓子) 可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支。
2．主动脉系统及左心栓子来自主动脉系统及左心栓子．随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。
3．门静脉系统栓子来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子．可引起肝内门静脉分支的栓塞。
4．交叉性栓塞(crossed embolism) 又称反常性栓塞fparadoxical embolisin) ．偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，1 / 20在右心压力升高的情况下通过先天性房(室) 间隔缺损到达左心．再进入体循环系统引起栓塞。
罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进人体循环而引起栓塞。
5．逆行性栓塞(retrog rade err~bolisr 极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高(如咳嗽或深呼吸) 时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
二、栓塞的类型和对机体的影响栓塞有以下几种类型，对机体影响大致相同。
第三章局部血液及体液循环障碍一.概述心脏A V神经-体液调节正常机体有动脉和静脉，通过心脏和神经-体液调节来保持动态平衡，维持正常血液循环，如平衡破坏，则引起血液循环障碍。
二.血液循环障碍分类血液循环障碍类型：局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）→影响全身全身：心衰，可在身体局部表现出来左心衰→肺淤血右心衰→肝淤血两者关系：互相联系，互相影响三．本章学习纲目：局动脉性充血部（一）血液改变：1.血液量改变：增多→充血静脉性充血（淤血）血减少→缺血液 2.血液质改变：血液凝固性增高→血栓形成循血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死环（二）血管壁改变：血管壁通透性增高水肿障漏出性出血碍血管壁破裂→破裂性出血第一节充血（Hyperemia）概念：局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。
类型：动脉性充血（Arterial Hyperemia）静脉性充血（Venous Hyperemia ）又称淤血（congestion）一．动脉性充血概念：局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血称动脉性充血。
常见的类型：（1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道（2）病理性充血：常见于炎症反应的早期（3）减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血如一次性大量抽取胸水或腹水病变:肉眼: 大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红（红细胞增多，氧和血红蛋白增多）热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。
后果： 1）解除病因→可完全恢复2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血）3）减压后充血→脑组织相对缺血→虚脱、晕厥二．静脉性充血概念：组织或器官静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内称淤血。
原因: 1）内塞→静脉内血栓形成、栓子栓塞。
（不能代偿的情况下）2）外压→静脉受肿瘤压迫、过紧绷带。
（不能代偿的情况下）3）心衰→左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血；严重时全身淤血病变: 肉眼:大——淤血的组织或器官体积肿大紫——淤血的组织或器官颜色暗红，还原血红蛋白增多，发红。
凉——局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。
镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，Capillary腔大结局及后果：1.解除病因——可以恢复2.长时间淤血组织器官缺氧→实质细胞萎缩、变性、甚坏死间质纤维组织增生淤血性肝硬化血管壁通透性增高水肿三.重要器官淤血漏出性出血慢性肺淤血（Chronic congestion of lung ）1.原因：左心衰竭2.机制：左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血3.病变：肉眼：肺体积增大，暗红色，切开，有泡沫样液体流出镜下：1）肺泡壁变厚，毛细血管扩张、充血2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液，红细胞3）心衰细胞：左心衰时，慢性肺淤血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。
4）巨噬细胞、单核细胞、游离含铁血黄素等。
4.临床表现：气促、缺氧、呼吸困难端坐呼吸：端坐的体位减轻淤血粉红色泡沫痰5.结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化慢性肝淤血（Chronic congestion of liver）1.原因：各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等。
2.机制：右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血3.病变：肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面黄、红相间，状似槟榔，故称槟榔肝（nutmeg liver）。
镜下：1.小叶中央静脉、肝窦充血2.肝细胞受压萎缩甚坏死消失3.小叶周边带肝细胞脂肪变性4.临床表现：肝大，肝区压痛，肝功能下降5.结局：长期慢性肝淤血塌陷的网状纤维胶原化肝硬化肝窦储脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生槟榔肝慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使肝脏切面肉眼呈红（淤血区）黄（脂肪变区）相间，形似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝。
Capillary腔:毛细血管腔第二节 出血 （Hemorrhage ）一 概念：血液从血管或心脏内逸出称出血。
二 出血的类型1.按有否疾病 生理性出血 病理性出血2.按血液逸出机制 破裂性出血漏出性出血3.按出血部位 内出血外出血破裂性出血概念：心脏或血管壁破裂引起的出血。
原因：1）血管机械性损伤：割、弹、刺伤2）血管壁或心脏病变 心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂3)血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等4）静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉5）毛细血管破裂：如软组织损伤。
漏出性出血概念：血管壁通透性增高引起的出血。
原因：1）血管内压增高2）血管壁的损害3)血小板减少或功能障碍4）凝血因子缺乏胃粘膜点灶状出血 脑出血（破裂性出血） 内囊多见三 病理变化 心包积液 1.血液积聚于体腔内 胸腔积液 腹腔积液 内出血 2.血液积聚于组织内称血肿3.镜下出血——组织内膜下有红细胞及含铁血黄素4.眼底出血——高血压、糖尿病时5.组织、器官内出血——流行性出血热6.组织、器官内陈旧性出血——含铁血黄素沉积咯血——呼吸道出血外出血 呕血——上消化道出血血尿——泌尿道出血血便——下消化道出血瘀点——浆、粘膜较小出血紫癜——浆、粘膜稍大出血瘀斑——直径超过2cm 的皮下出血四 出血结局及后果1.少量出血——可自行停止2.局部出血——可吸收或机化、纤维化 脑出血：内囊出血、脑疝3.重要器官引起严重后果 眼底出血：失明4.大量出血——失血性休克甚至死亡 心包填塞：急性心功能不全 1.积血液积聚于体腔内 2.血肿液积聚于细胞内 3.仅在镜下看到的出血第三节血栓形成Thrombosis概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。
形成的固体质块叫血栓。
正常血流状态动态平衡凝血抗凝血意义：出血时止血又防止血栓形成半流态一．血栓形成条件及机制1、心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。
2、血流状态的改变：血流缓慢，涡流，如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。
静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因为: 1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压；4.血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
3、血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：⑴遗传性：第Ⅴ因子基因突变→使蛋白C（protein C）失去抗凝性抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）⑵手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放；⑶DIC注：上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。
二．血栓形成过程及血栓形态（一）血栓形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源性凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白，血小板牢固于血管内膜（不可逆）形成血栓头。
2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。
如此反复进行，血小板凝集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。
（二）血栓的类型和形态1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。
呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。
镜下：由血小板（均匀红染）及少量纤维蛋白组成。
2.红色血栓：主要见于静脉内、延续性血栓尾部。
红色，有一定的弹性与血管壁无粘连。
镜下：由纤维蛋白网大量红细胞组成。
3.混合性血栓：延续性血栓的体部。
灰红相间，表面波纹状，与血管壁粘连。
镜下：由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。
4.透明血栓：组织或器官的毛细血管内，见于DIC时，主要由纤维蛋白构成。
心瓣膜白色血栓（赘生物）三．血栓的结局1.软化溶解吸收2.机化→再通3.钙化→血管内结石4.脱落→栓子→栓塞→梗死四．血栓对机体的影响有利：结核、溃疡病出血时止血不利：1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死静脉内血栓形成→淤血2. 心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病3. 血栓脱落→栓塞→梗死4. 广泛出血→DIC第四节栓塞（Embolism）概念：随血运行的异物，阻塞血管的现象称栓塞。
阻塞血管的异物称栓子。
栓子可以是固体、液体或气体一．栓子运行途径1、静脉系统和右心栓子→栓塞在肺动脉及其分支2、动脉系统和左心栓子→栓塞在全身动脉及其分支3、门静脉系统的栓子→栓塞在肝内门静脉分支4、交叉栓塞：如：先天性心脏病，房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
极罕见二．栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：①中小栓子的栓塞→不引起严重后果，因为肺具有双重血循环②有慢性肺淤血→肺出血性梗死。
③肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死④多数小栓子栓塞→右心衰→猝死2.体循环动脉栓塞栓子80%来自左心，少数来自A。
栓塞的部位下肢、脑、肠、肾和脾。
常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时，左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。
其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。
（二）脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺1.φ＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞2.φ＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多脏器栓塞【病例】患者，32岁，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形，由急救车送中国医大急诊室，X-ray摄影检查见左股骨干中段粉碎性骨折，入院2小时，突然出现呼吸困难，口唇紫绀，经多方抢救无效死亡。
肺动脉脂肪栓塞讨论：此患猝死的原因是什么？机理是什么？机理：长骨骨折→黄骨髓入血→体静脉→肺动脉→猝死后果：少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除→无不良后果>75%的肺栓塞→急性右心衰→死亡（三）气体栓塞（1）空气栓塞（air embolism）：大量空气入血多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。
例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：又称沉箱病在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。
深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。
又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。
可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
【病例】患者，男，20岁，建筑工人，某日施工中不慎右脚掌被锈钉扎伤。
