肌松药作用机制 PPT

PLaortgIoI 第七Cl章ick骨t骼o肌e松di弛t M药a及s其te拮r 抗tit药le CHAPTER SEVEN SKELETAL MUSCULAR RELAXANTS AND ANTAGONISTS
朱昭琼
Zhu Zhao-Qiong. Department of anesthesiology, Affiliated Hospital of Zunyi Medical College, China2014.4
2.3 作用于突触外和突触前ACh受体
突触外胆碱受体： 存在于突触后膜以外肌纤维膜上的受体，这
类受体的数量在正常人很少。在肌纤维失去神经 支配等病理情况下，突触外受体大量合成，这时 使用琥珀胆碱等去极化肌松剂可造成大面积肌纤 维膜去极化，引起大量的K+外流导致高血钾。
上课习题:
N 胆碱受体 Nm（nicotinic muscule) receptor
喉部肌的肌松起效、消退较手指快(血 运丰富）
膈肌较不敏感，肌松药量为手指的2倍
3.3 各种肌松药的临床药效比较
3.4 不良反应
释放组胺：带正电荷的NH4+与N2结合的同时还 与N1、M受体结合
心血管、自主神经系的不良反应 外周血管周阻力↓、低血压、心动过速、蕁麻疹、皮 肤红斑、瘙痒、组织水肿、支气管痉挛
(N2 receptor) N1:神经节受体 Nn :神经节、中枢受体
3. 肌松药的药效动力学 Pharmacodynamics of
Skeletal Muscular Relaxants
3.1几个概念
❖ 安全阈：当神经肌接头后膜受体的75%被阻断时，肌颤搐
的张力开始减弱，到95%时才完全消失；
时即可发生

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静脉麻醉药
对肌松药的影响不明显 但有报道，同样剂量的丙泊酚一次
静脉注射比持续静脉滴注时罗库溴 铵0.6mg/kg的气管插管效果好。
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非去极化肌松药复合应用
同时复合（化学结构）
相加与协同
前后复合（消除）
3－5个半衰期
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老年人
分布容积均减少，总的体液量减少； 脂肪重量与肌肉量相对比例增加； 血浆清除率减少； 肝肾功能降低；老年人胆道排泄减少超过肾排泄降
ED95 插管量 起效 时效
维持量
时效
(mg/kg) (mg/kg) (min) (min) (mg/kg) (min)
多库氯铵
0.025 0.05
4~5 90 0.005~0.01 30~60
阿曲库铵 顺式阿曲库铵 米库氯铵
0.25 0.5 0.09 0.1 0.08 (2倍ED95)
3.0 35～45 0.1～0.15
黄碱可分别延长与缩短罗库溴铵的起效。
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吸入麻醉药
增强非去极化肌松药的作用； 延长肌松药的时效； 与麻醉深度、麻醉用药时间有密切关系，
麻醉越深用药越长，其影响越大。 地氟烷影响最大，其次是七氟烷、异氟烷
和安氟烷。而氟烷较轻，但比氧化亚氮强。
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吸入麻醉药的肌松加强作用
22
不同浓度异氟醚的影响
40
起效－－肌群间差异
与非去极化肌松药不同Scc产生声带 更深的阻滞较拇内收肌深，用 0.5mk/kg产生声带最大阻滞较 拇内收肌稍大（声带为93％，拇 内收肌为84％），
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肌松药时效
接头部位药物浓度下降速度 分布 消除
代谢产物活性 拮抗 敏感性－重症肌无力

胆碱的作用，从而抑制肌肉收缩。
持久性抑制
02
非除极化型肌松药的作用是持久性的，需要持续给药以维持其
作用。
不改变肌肉细胞膜的除极化状态
03
非除极化型肌松药不会改变肌肉细胞膜的除极化状态，因此不
会引起肌肉细胞的疲劳。
除极化型肌松药作用机制
1 2
改变肌肉细胞膜的除极化状态
除极化型肌松药通过改变肌肉细胞膜的除极化状 态，抑制肌肉收缩。
除极化型肌松药定义
除极化型肌松药是一种神经肌肉阻断 剂，通过改变神经肌肉接头的电位， 使肌肉松弛。
除极化型肌松药的作用机制是改变神 经肌肉接头的电位，使肌肉松弛，而 不是竞争性拮抗乙酰胆碱受体。
02 作用机制
非除极化型肌松药作用机制
竞争性阻断乙酰胆碱
01
非除极化型肌松药通过与乙酰胆碱受体竞争性结合，阻断乙酰
长时间作用
除极化型肌松药的作用时 间较长，通常需要长时间 才能恢复肌肉的正常功能。
04 临床应用
非除极化型肌松药临床应用
01
02
03
04
气管插管
非除极化型肌松药可用于麻醉 诱导和维持，有助于顺利完成
气管插管。
机械通气
在机械通气过程中，非除极化 型肌松药有助于减轻呼吸机对
抗，改善患者通气状态。
手术操作
非除极化型肌松药和除极化型肌松 药
contents
目录
• 定义与分类 • 作用机制 • 药物作用 • 临床应用 • 药物副作用
01 定义与分类
非除极化型肌松药定义
01
非除极化型肌松药是一种神经肌 肉阻断剂，通过抑制神经肌肉接 头的兴奋传递，导致肌肉松弛。
02
非除极化型肌松药的作用机制是 竞争性拮抗乙酰胆碱受体，从而 抑制乙酰胆碱与受体结合，使肌 肉松弛。

使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药