急性苯中毒急救

急性苯中毒的急救护理及预防

（曾庆书 毕节市卫生学校）

[摘要] 目的 对急性苯中毒的急救护理及预防的经验总结，方法是对一起急性苯中毒的抢救护理和预防的资料分析，结果 6例急性苯中毒患者中4例重度中毒者经过积极抢救和有效护理，均痊愈出院，并对患者作苯的相关预防知识教育，结论 急性苯中毒导致昏迷、肺水肿、脑水肿与一般内科的抢救护理相同之外，还要掌握苯的毒理，作好继发疾病产生之前的预防治疗的护理，并对患者作一次防治苯中毒的知识教育。

[关键词] 急性苯中毒；急救；护理；预防

随着乡镇工业的发展，使用苯的作业人员越来越多，由于人们对苯的毒作用了解不足，其防护措施不得力或无防护措施，尤其是小企业、小作坊的加工场所引起中毒的病例经常发生，在皮鞋、皮件、染料、农药、合成纤维，合成洗涤剂均用苯作原料，油漆、橡胶、制药，印刷业用苯作溶剂。

苯是一种无色透明、芳香气味，易燃，易挥发的油状液体，苯在生产环境中以蒸气状态存在，吸入800~1000mg/m3浓度的苯蒸气1~6个小时即可引起苯中毒，主要通过呼吸道进入人体，经皮肤也能吸收少量，苯是亲脂性毒物，在体内主要蓄积在骨髓、脑、神经系统，脂肪

和肝脏，苯蒸气吸入后约50%以原形呼出，40%在肝脏内转化为酚类物质，酚作为原浆毒，对肝细胞和造血系统产生毒害作用，10%左右的苯与葡萄糖醛酸或硫酸结合成苯基葡萄糖醛酸酯与酚硫酯随尿排出。

1、临床资料

病例：2012年7月28日收治急性苯中毒患者6例，男2例，女4例同在加工赶制一批木制家私，喷漆所致，患者发生在同一生产场所，在喷漆时，为了防止空气中的尘埃进入喷漆场所，影响喷漆效果，将门窗全部关闭，在喷漆的当天，天气晴朗，气温也高，有利于漆挥发，这样的气候，漆出来的效果最好，工作一个上午后（上午7点上班，约中午12点下班），走出油漆车间，6人都感觉走路不稳，四肢酸软，恍恍忽忽，随即叫车送往医院就治，入院患者步态蹒跚、面色潮红，有恶心、呕吐、酒醉样状态的欣快感，呼出的气体有芬香味，胸部有紧束感，4例心率快、心律不齐，浅昏迷，谵妄的表现，其2例因缺氧使毛细血管压增加，渗出物增多，咳出粉红色泡沫痰，同时出现恶心、烦燥的症状。

苯中毒治疗

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苯中毒治疗

苯是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物，系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速，易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，过量接触或长期接触可引起急性或慢性中毒。

[毒作用机制]

苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全。苯进入体内后，部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出。中毒机制尚未完全阐明。目前认为:急性中毒是因苯的亲脂性，抑制神经细胞氧化还原功能，影响神经递质，麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害:①酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂。环氧化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。②酚类增强脂质过氧化，与巯基作用及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复

制功能。另外，由于苯及代谢产物能影响DNA合成，故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。

[临床表现]

急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降，瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。

慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，发生多发性神经炎。造血系统表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少，血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向，女性月经过多;个别可有嗜酸性细胞增多或有轻度溶血。严重患者可致全血细胞减少和再生障碍性贫血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1998年已有218例报道。苯引起白血病多在高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。各别工人停止接触苯多年后，仍可发生白血病。白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。

二、急性中毒

（一）一氧化碳中毒

一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时产生的，它进入呼吸道吸收入血循环后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血液中氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧。工业生产中接触一氧化碳作业防护措施不完全，或冬季家庭生煤球炉时通风不好，均可引起一氧化碳中毒。

1、诊断要点

（1）有吸入一氧化碳史。

（2）临床表现

①轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者眼球转动不灵，感光能力薄弱，头痛、头晕、耳鸣、恶心呕吐、心悸或有短暂的晕厥，离开中毒环境，吸入新鲜空气后，症状很快消失。

②中度中毒：血液中碳氧血红蛋白含量在30%～40%，除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，尤以面颊、前胸和大腿内侧更为明显，或有振颤、神志不清，经抢救、吸氧后，可很快苏醒，一般无并发症和后遗症。

③重度中毒：血液中碳氧血红蛋白含量在50%以上。上述症状加重，并有突发昏倒、惊厥、昏迷，昏迷持续时间长，有时可达数天。常并有肺水肿、脑水肿、心肌损害、呼吸困难、心律失常、高烧、惊厥，可于短时间内死亡，昏迷时间长者，可有较长久的神经系统症状或后遗症，如神经衰竭、精神异常、周围神经炎、肌强硬、智力障碍、癫痫、中毒性精神病，甚至可再度昏迷。

（3）实验室检查：抽静脉血时，最初几小时呈樱桃红色，血中查出碳氧血红蛋白含量增高。

2、处理

（1）迅速将病人脱离中毒环境，移至新鲜空气处，解开领口、被带、保持呼吸道通畅。

（2）吸入氧气：给含5%二氧化碳的氧吸入，可刺激呼吸增加呼吸量，效果比单纯吸氧好。但对重症昏迷者，用二个大气压的氧吸入或放入高压舱内治疗，但时间不可太长，多在5小时以内，并应注意加压和减压都应缓慢进行。对于呼吸停止者应立即行人工呼吸或气管插管，加压给氧。危重病例可考虑换血，以增加氧合血红蛋白，改善组织缺氧。

（3）昏迷时间超过10～20小时，或经吸氧6～8小时，症状无减轻，特别是抽搐频繁，发热在39℃以上，有呼吸、循环衰竭等危重病人，可施行人工冬眠及降温疗法。

苯中毒怎么办

苯(benzene)是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物，系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速，易燃易爆，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，可引起急性或慢性中毒。下面是店铺为大家整理的相关知识，欢迎阅读！

苯中毒病理

急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状，轻者酒醉状，伴恶心，呕吐，步态不稳，幻觉，哭笑失常等表现，重者意识丧失，肌肉痉挛或抽搐，血压下降，瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡，个别病例可有心室颤动。慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统，神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛，触觉减退和麻木，亦可发生多发性神经炎，造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向，女性月经过多;严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血，苯还可引起骨髓增生异常综合征，苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1994年国内已有209例报道，苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年，白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史及临床表现作出，慢性苯中毒，除毒物接触史及临床表现外，还要根据血象，骨髓象等有关血液实验室检查，并 与其他可引起血液改变的病因鉴别(而诊断，另外，尿 酚测定有一定参考价值，国内报道尿酚正常值差异很大，132μmol/L～253μmol/L(12.4mg/L～23.8mg/ L)。

长期接触苯的人，会出现慢性苯中毒，它长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。