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COPD呼衰治疗

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清开灵粉针剂治疗COPD并呼衰40例

清开灵粉针剂治疗COPD并呼衰40例

清开灵粉针剂治疗ＣＯＰＤ并呼衰40例COPD合并呼衰是COPD常见的并发症之一，病情恶化最常由感染引起、病情危重、治疗多采取抗炎、解痉平喘、吸氧、纠正酸碱失衡、电解质紊乱，有的甚至需要呼吸机辅助通气治疗。

我科自2005年7月~2006年8月使用清开灵粉针剂对COPD并呼衰进行治疗，疗效满意，现报告如下。

资料与方法76例均为我院呼吸内科住院患者，均符合COPD[1]和呼衰[2]的诊断标准。

其中Ⅰ型呼衰24例，Ⅱ型呼衰52例，合并有单纯呼酸28例，呼酸并代碱13例，肺性脑病20例，心律失常12例，消化道出血3例。

入院后随机分为治疗组和对照组。

治疗组40例，男22例，女18例：年龄38~78岁，平均(59±2)岁。

对照组36例，男20例，女16例，年龄36~81岁，平均(60±1)岁。

两组在性别、年龄、呼衰病情、酸碱失衡及其并发症方面，无明显差异(P＞0.05)具有可比性。

治疗方法：对照组：①持续低流量吸氧(1.5L/分)。

②通畅呼吸道，静滴平喘药物氨茶碱0.25，吸入喘康速，静滴或口服沐舒坦治疗。

③静脉使用强效广谱抗生素，控制肺部感染。

④纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

⑤根据病情需要使用呼吸兴奋剂及机械通气辅助呼吸。

治疗组：在对照组基础上加用清开灵粉针6~8支，加入5%GS或NS200ml 静滴，每日1次，7~10天为1个疗程。

观察指标：治疗前后观察并记录患者症状体征及药物不良反应，治疗前后胸部X线检查，血常规，动脉血气分析，心电图肾功能及痰细菌学检查。

疗效判定标准：显效：①咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难症状明显好转；②肺部啰音明显减少；③体温、血白细胞计数及中性粒细胞分类恢复正常；④胸片示炎症阴影消散；⑤血气分析示呼衰改善；⑥痰菌转阴。

有效具有显效中任何3项。

无效：治疗后无明显变化。

细菌评定标准：清除：所制标本中无致病菌生长；部分清除：原有2种以上致病菌中有一种被清除；未清除：致病菌仍然生长。

BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭

BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭
维普资讯
．
３８ ． ５
现 代 中西 医 结合 杂 志 Ｍｏ ｅｎＪ ｕｎ ｌ ｆ ｎ ｅ ｒｔ ｒｄ ｉ ａ Ｃ ｉｅ ｎ ｓ ｒ ｄ ｉｅ ０ ８Ｊ ｎ １ （ ） ｄ ｒ ｒａ ｏ Ｉｔ ａ ｄＴ ａ ｉｏ ｌ ｈ ｓ ａ ｄＷｅｔ ｎＭｅ ｉｎ ０ ａ ， ３ ｏ ｇ ｅ ｔｎ ｎ ｅ ｅ ｃ ２ ７
吸入 ｃ ２在 口鼻面罩处加用单 向 阀。在开 始通气前 及通气 ｏ，
后 ４ ， 别 测 定 其 潮 气 量 （ Ｔ）呼 吸 频 率 （ ） 每 分 钟通 气 量 分 ｈ Ｖ 、 Ｒ、
（ ） ｐ 值 、 （ ２及 Ｐ ｃ ２ 的变 化 ， ＶＥ 及 Ｈ 户０） （ｏ ） 以观 察 其 对 循 环 、 呼 吸 系 统 的 影 响 。对 照 组 给 予 常 规 治疗 和 持 续 低 流 量 吸氧 （ ２ ＜
Ｌ ｒｉ） ／ ｎ。 ａ
于 临 床 ， 纠 正 由 Ｃ Ｄ并 发 Ⅱ型 呼 衰 提 供 了 一 种 新 方 法 。 为 ＯＰ
我院 自２０ ００年 以来 ， 临床 上 确 诊 Ｃ Ｐ 对 ０ Ｄ并 发 Ⅱ型 呼衰 的患 者用 双水 平 气 道 正 压 通气 （ ｉｅｅ ｐｓｉｅ ｉ ｙｐｅｓｒ， ｉ Ｂ— ｖｌ ｏｉｖ ｒ ｒｓ ｅＢ— ｌ ｔ ａ ｗａ ｕ
果 ， 报 道 如下 。 现
１ 临 床 资 料
时间
表 ２ ＢＰ Ｐ呼 吸 机 通 气 对 呼 吸 系统 的影 响 ｉＡ
Ｒ （ ｒｎ ／次／ ｉ） ａ ２ ±５３ ４２ ． １ ２１ ６５－ ． ｎ
＜Ｏ Ｏ １
ｐ Ｈ ７３ ． ． ±１９ ７４ ２０ ± ．
气 道压 力 至患 者 感 觉 舒 适 为 止 ， 续 通 气 治 疗 ４ｈ 通 气 过 程 持 ， 中可 允许 １ ～ ３ ｎ的 间停 ， 利 吸 痰 及 进 食 ， 防止 重 复 ５ ０ｍｉ 以 为

BIPAP呼吸机治疗COPD伴Ⅱ型呼衰的护理

BIPAP呼吸机治疗COPD伴Ⅱ型呼衰的护理

照 组 ， ０ 。 察 ２ 患 者 治 疗 前 、 疗 后 ６ 、４ ￣ｐ 值 ，ａ ２ ａ Ｏ指 标 。 果 各４ 例 观 组 治 ｈ２ｈ Ｈ ＰＯ， Ｃ ２ Ｐ 结
值 ，ａ ２ －Ｐ Ｃ ２ － Ｐ Ｏ６ ，ａ Ｏ６ 均较好 ， ￣ ￣ 差异有统计学意义（均＜ ． ）结论 Ｐ ００ 。 ５
重要作用。
学会呼吸病学会制定的《 慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 诊断标准 ，
符 合 Ｃ Ｐ （） 次 就诊 பைடு நூலகம்符 合 下述 ２项 以上 的病情 ， 性 加重 Ｏ Ｄ； 本 ２ 属急
期： ①气短加重 ， 伴喘息 、 胸闷 ； 咳嗽加剧 ， ② 痰量增加呈脓性 ； ③ 发热 ； ④体检可闻及干鸣音或哮呜音 ； ） （ 均有 Ⅱ型呼吸衰竭 ； ） ３ （排 ４ 除肺大疱 、 气胸 、 心律失常 、 心功能不全 、 病理性低血压 、 中隔弯 鼻 曲、 甲肥大所致鼻腔阻塞等。 鼻
・
２ ・ ２
ＴＯＤ ＡＹ ＮＵＲＳ ， ｇ ｓ，０１ ， ． Ｅ Ａｕ ｕ ｔ ２ Ｎｏ８ ０
Ｂ Ｐ Ｐ呼 吸机 治 疗 Ｃ Ｄ 伴 Ⅱ型 呼 衰 的 护理 ＩＡ ＯＰ
陈文梅
摘要 目的 探 讨 ＢＰ Ｐ 吸 机 治 疗Ｃ Ｐ 伴 Ⅱ型 呼 衰 的 疗效 及 护 理 方 法 。 法 ＩＡ 呼 ＯＤ 方 将 ８ 例 Ｃ Ｐ 伴 呼 吸 衰 竭 患 者 ， 机 分 为 实验 组 和 对 Ｏ ＯＤ 随 实验 组 患 者 与 对 照 组 患 者 比较 ， 疗６ 、４ ． Ｈ 治 ｈ２ ｈ ￣ｐ
使瘙 痒 症状 减 轻 ； 口服 药用 碳 （ 天 ６） 可 缓解 瘙 痒 症状 。 每 ｇ 也 透析 时
射皮肤可降低皮肤钙、 、 镁 磷等矿物质含量 ， 从而缓解皮肤瘙痒。

copd氧疗原则及注意事项

copd氧疗原则及注意事项

copd氧疗原则及注意事项
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，氧疗是其中一种重要的治疗手段。

以下是COPD氧疗的原则及注意事项：
1. 原则：持续低流量吸氧是COPD氧疗的基本原则。

目的是使病人在海平面、静息状态下，达到氧分压大于或等于60毫米汞柱或使动脉血氧饱和度
升至90%以上。

2. 注意事项：
确保低流量吸氧：COPD患者应采用低流量吸氧，一般为1到2L每分钟。

对于Ⅰ型呼衰的患者，建议用高流量吸氧（4-6升/分钟），而Ⅱ型呼衰的
患者，氧流量应控制在～升/分钟，一般不超过3升/分钟。

严格控制吸氧时间：COPD患者每天的吸氧时间应超过15小时。

观察病情变化：在进行氧疗过程中，应密切观察患者的病情变化。

如出现异常情况，应及时就诊。

配合药物治疗：除了氧疗，患者还需要规范的药物治疗，包括稳定期的治疗和急性加重期的治疗。

稳定期的治疗以长期使用吸入制剂为主，可以减少急性加重的次数，延缓肺功能的下降；急性加重期需要给予消炎、止咳、平喘治疗，来快速缓解患者咳喘的症状。

定期复查：在氧疗过程中，应定期进行相关检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。

注意安全：在使用氧气时，应注意防火和安全，避免接触易燃物品。

遵循医嘱：在进行氧疗时，应遵循医生的建议和指导，不要随意更改治疗方案。

总之，COPD氧疗需要遵循持续低流量吸氧的原则，并注意控制吸氧时间和流量。

同时，患者还需要规范的药物治疗和定期复查，以便更好地管理病情。

在使用氧疗过程中，应密切观察病情变化和遵循医生的指导，以确保安全和有效的治疗。

无创通气辅助治疗COPD合并呼吸衰竭患者的护理

无创通气辅助治疗COPD合并呼吸衰竭患者的护理
动， ２ 每 ｈ翻身 、 摩 受 压 皮肤 １ 。 按 次
２ 饮食指导 ． ５
长 期 使 用 呼 吸 机 的病 人 一般 全 身 情 况 较 差 ，
抗 炎 等 常 规 治疗 ， 时应 用 无 创 呼 吸机 进 行 口 、 面 罩法 行 无 同 鼻 创 机 械 通 气 治疗 ， 治疗 中观 察 呼 吸 困难 、 绀及 神 志 改变 等 临 紫 床 症 状 及 体 征 ，２例 患 者 均 能 耐 受 无 创 通 气 ，治 疗 中依 从 性 ３ 好 。 通 气 １ ５ 后 行动 脉 血 气 分析 监 测 观察 Ｐ ０ 、ａ Ｏ 、Ｈ 在 －天 ａ ＰＣ Ｐ 等 指标 均 在 理 想 范 围 内 ， 有 患者 呼吸 难 、 闷 、 ， 、 所 胸 一 悸 紫绀 ｉ ｆ 等 症 状 明显 减 轻 ， 疗 中 ， ２ 出 现 鼻 部 皮 肤 乐 伤 ， 涂 抹 治 有 例 经
减 少 二 氧化 碳 产 生 和 防止 痰 液 粘 稠 。并 注意 补 钾 ， 食用 桔 子 如
２１ ｆ 护 理 ． ｉ ， 理
在 接 受 呼 吸机 治疗 前 ， 者有 恐 惧 、 虑 、 患 焦 无
汁 、 蘑 菇 等 。尿 少 、 肿 者 应 限 制水 、 的摄 人 。必 要 时静 脉 鲜 水 盐 补 足 热量 及 营 养 ， 高 机体 抵 抗 力 。 提 ２ 清 除 痰 液 ，保 持 呼 吸 道 通 畅 ． ６ 鼓 励 病 人适 量 饮 水 以稀 释
化 ， 整呼 吸 机 模 式 的 一 调 作参 数 ， 至 能维 持 满 意 的呼 吸 功 能 直 和 动脉 血 气 分 析 结 果为 止 ， 详 细 记 录 。 并 ２ ． 活 动指 导 ４ 患 者 取 仰 卧位 或 坐 位 ， 使 头 、 、 在 同 一 要 颈 肩

AECOPD合并呼衰

AECOPD合并呼衰

临床表现：
• COPD加重的主要症状： • 气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量 增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等 • 亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精 神紊乱等症状。 • 当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像 异常时可能为COPD加重的征兆。 • 出现脓性痰\肺部湿啰音常提示细菌感染。
实验室检查
• 胸片：
• 23.5%的患者出现新的浸润影，有助于鉴别诊断
• 其它：
• 血白细胞增高、核左移；痰培养及药敏试验；生化检查， 如电解质紊乱、酸碱失衡等。
AECOPD抗菌治疗5R原则
• • • • • 1. Right patient 2. Right time 3. Right antibiotic 4. Right dose 5. Right duration
AECOPD的诱因与病因 • 导致COPD患者加重的原因主要是感染。
• • • • • 80%AECOPD是由感染因素所致， 细菌感染占40%～60% 病毒感染占30%。 非典型病原体感染占5%～10%。 20%是由非感染因素所致，包括环境因素和服 药依从性差等。
“细菌负荷”理论：
• AECOPD必须是气道内存在最低的细菌负荷，其炎症反 应的阈值足以引起急性加重的症状。 • 调节阈值的因素包括内源性和外源性两类 • 临床上影响“阈值”水平的因素可分为内在因素和外在因 素 • 内在因素包括肺功能水平、吸烟数量、防御机制受损、合 并疾病、气道高反应性和年龄等； • 外在因素包括细菌种类、寒冷、空气质量及稳定和发作期 治疗
AECOPD呼吸衰竭：
• • • • • • • ①呼吸肌疲劳 呼吸肌疲劳原因： 呼吸阻力增加， 营养不良 呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭→无创通气 合并痰液阻塞的AECOPD→有创通气。 ② 痰液增多引流不畅

无创通气治疗老年COPD伴呼吸衰竭的临床观察

无创通气治疗老年COPD伴呼吸衰竭的临床观察（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴呼吸衰竭的行无创通气（COPD）治疗的疗效进行临床观察和探讨。

方法采集本院2010年5月至2011年5月的COPD合并呼吸衰竭老年患者50例，随机分为治疗组和观察组两组,治疗组(n=25),治疗组在对COPD合并呼吸衰竭老年患者行常规综合治疗的同时，选用BiPAP 呼吸机行无创正压通气(NIPPV)，并于通气前、通气后2小时、24小时时作血气分析，并观察临床效果；对照组(n=25)，仅给予常规内科治疗；然后对治疗组及对照组行对比观察其治疗前后的临床变化、血气变化及其并发症情况，并作祥细的记录。

结果两组患者治疗前呼吸、心率等对照分析,无明显的差异统计学意义(P0.05)。

而在治疗2h 后，两组的血气分析出现明显变化,治疗组与对照组对比,治疗组较对照组的血气得到明显改善,其氧分压、血氧饱和度明显提高,二氧化碳分压下降(P0.05或P0.01)。

结论NIPPV是治疗老年COPD并呼吸衰竭的最佳有效方法之一，值得临床广泛推广和应用。

【关键词】无创通气老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭临床观察COPD作为一种慢性气道炎症性疾病,在老年中极为常见,主要累及肺脏,以气流受限为特征,气流受限呈不完全可逆的进行性发展,可引发全身的不良反应。

2002年世界卫生组织(WHO)公布的资料显示,COPD是目前世界上死亡的第5位病因。

而呼吸衰竭和肺源性脑病是导致慢性阻塞性肺病（COPD）患者主要死亡原因之一，重症呼吸衰竭患者往往需要气管内插管机械通气治疗，才有可能挽救生命，但感染控制后仍可能存在自主呼吸不能满足机体需要而继续使用机械通气，在延长的机械通气期间可能反复发生呼吸机相关肺炎（VAP）,导致脱机拔管困难,甚至造成呼吸机依赖而致撤机困难，延长了患者住院时间及费用。

佐用参附注射液治疗晚期COPD并发呼衰、心衰47例

佐用参附注射液治疗晚期COPD并发呼衰、心衰47例曾海涛【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2005(002)023【摘要】目的观察和研究参附注射液对慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭,呼吸衰竭患者的心功能,呼吸功能及血气分析影响情况,并进一步评价参附注射液治疗慢阻肺肺心病并发心力衰竭,呼吸衰竭的疗效.方法对47例均为COPD并发肺部感染引起呼衰、心衰的住院患者佐用999参附注射液50ml静脉滴注每日一次,连用7～10天.并动态观察病人症状,血压、呼吸功能,血气分析等,并评估疗效.结果47例病人经佐用参附注射液治疗后43例病人咳,痰,喘等症状明显缓解,血气分析各项指标均有好转,心功能指数均明显改善.其中PH值好转者有13/15,低氧血症改善者有43/47,低血压纠正者有30/31,心功能改善者有43/47.经统计分析临床缓解率达到91%,临床疗效满意,且未见明显相关不良反应.结论临床上佐用参附注射液治疗,能使患者心功能明显改善,血压恢复正常,减少对升压药物的依耐.能缓解肺动脉高压,改善氧合,改善呼吸功能,提高病人血氧含量,疗效确切.【总页数】1页(P83)【作者】曾海涛【作者单位】江西省人民医院,330006【正文语种】中文【中图分类】R9;R5【相关文献】1.无创呼吸机联合纳洛酮治疗COPD并发呼衰的疗效分析 [J], 温珍联2.胸腔闭式引流联合有创机械通气治疗COPD Ⅱ型呼衰并发自发性气胸的研究 [J], 冯国梁;黄秀香;杨敬平3.肺心病晚期呼衰心衰并存治疗的几个问题 [J], 杨树平4.BIPAP呼吸机联合纳络酮治疗COPD并发2型呼衰疗效评析 [J], 李友河5.无创通气佐支气管镜治疗COPD呼衰的临床研究 [J], 潘全兴;秦平祥;丁毅;林少忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

无创正压通气在COPD合并呼吸衰竭中的应用进展

无创正压通气在COPD合并呼吸衰竭中的应用进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;无创正压通气慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。

COPD急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。

临床上常规给予持续低流量鼻导管给氧、呼吸兴奋剂等治疗，往往疗效欠佳。

重症患者须气管插管或气道切开行机械通气。

机械通气虽是有效的治疗手段，但对患者创伤大，易引起呼吸机相关性肺损伤及肺炎等并发症，住院时间长、费用高，且易出现呼吸机依赖，造成脱机困难[1]。

无创正压通气(noninvasive positive pressure ventila-tion,NPPV)具有无创和避免有创机械通气的多种并发症等优点，近年来已被越来越多的应用于COPD合并呼吸衰竭的治疗。

目前最常用的无创通气技术，主要是指经鼻塞、鼻/面罩进行的正压通气，尤其是经鼻(面)罩双水平正压(Bi-levelpositive airway pressure,BiPAP)无创通气对提高AECOPD合并呼衰的抢救成功率具有重要意义[2]。

1 NPPV用于COPD治疗的适应证1.1 NPPV用于COPD治疗的基本条件(1)合作能力：意识基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力;(2)气道保护能力：分泌物少或自主咳嗽、咯痰能力较强;(3)血流动力学稳定或仅需较少量的血管活性药物维持。

1.2 NPPV用于AECOPD对pH、PaCO2的要求(1)对于病情较轻(动脉血pH7.35，PaCO245mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NPPV。

(2)对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.2525次/min)的AECOPD患者，推荐应用NPPV。

(3)对于出现严重呼吸性酸中毒(pH7.25)的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间(1～2h)试用NPPV。

无创正压通气治疗COPD急性加重合并呼吸衰竭23例论文

无创正压通气治疗COPD急性加重合并呼吸衰竭23例慢性阻塞性肺疾病（copd）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。

慢性阻塞性肺疾病急性加重（aecopd）合并呼吸衰竭是导致copd患者住院最重要的原因，加强对aecopd的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高aecopd合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。

总结23例使用无创正压通气在copd急性加重合并呼吸衰竭中的疗效及临床使用价值。

资料与方法2007年2月～2009年2月收治copd急性加重合并呼吸衰竭患者23例。

男13例，平均年龄68±5岁；女10例，平均年龄65±5，以上患者均符合中华医学会呼吸病学分会copd诊断标准，动脉血氧分压（pao）＜60mmhg（1mmhg0.133kpa），伴或不伴二氧化碳分压（paco）＞50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，且满足以下应用无创呼吸机标准（至少符合其中2项）：中至重度的呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中毒（ph7.30～7.35）和高碳酸血症（paco 45～60mmhg）；呼吸频率＞25次/分。

排除标准（符合下列条件之一）：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）；嗜睡、神志障碍及不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。

治疗方法：在控制感染、解痉平喘、化痰、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡，经鼻导管给氧治疗后，病人的症状及血气分析无改善者，给予无创正压通气。

应用伟康bipap双水平正压通气呼吸机，呼吸机参数的设置：通气模式为s/t，一般采取适应性调节方式：呼气相压力（epap）从2～4cmho开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（ipap）从4～8cmho开始，目标潮气量达到6～8ml/kg即可，通气频率10～15次/分，吸气流速40～60l/分，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。

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的诱因 COPD合并急性呼吸衰竭的诱因
• (1) 通气驱动力降低 ： 过量使用镇静药 、 安眠药和麻醉 通气驱动力降低：过量使用镇静药、 甲状腺机能减退等。 药，甲状腺机能减退等。 • (2) 呼吸肌力和呼吸肌群功能减退 ： 营养不良 、 休克 、 呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、 低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（ 低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨 基甙类）和心律失常等。 基甙类）和心律失常等。 • (3) 胸壁弹性的减少 ： 肋骨骨折 、 胸腔积液 、 气胸 、 肠 胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、 梗阻和腹水等。 梗阻和腹水等。 • (4) 肺弹性或气体交换容量的减少 ： 肺不张 、 肺水肿和 肺弹性或气体交换容量的减少：肺不张、 肺炎等。 肺炎等。 • (5) 气道阻力增加 ： 支气管痉挛 、 气道炎症 （ 病毒和细 气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（ 菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性 菌感染、环境污染、吸烟等） 上呼吸道阻塞（ 睡眠呼吸暂停综合征等） 睡眠呼吸暂停综合征等）等。 • (6)机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。 机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。
• 一、 定义： 定义：
• COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭 (ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动 (ARF)、低氧血症以及高碳酸血症， 脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、 脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。 扩大增厚，最终发生右心衰竭。 • COPD 合并ARF 的血气：PaO２小于 55 mm 合并ARF 的血气： Hg。 Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。
• （一）气道炎症：COPD 患者 ARF 最常见诱因。 气道炎症： 最常见诱因。 致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、 致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和 肺炎衣原体等。 肺炎衣原体等。 • （ 二 ） 肺栓塞 ： COPD 合并肺心病时常伴右室壁 肺栓塞： 栓子形成，血小板功能异常， 栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发 性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺 性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺 功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。 功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。 • （三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心 心律失常：低氧血症、电解质紊乱、 病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起 心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、 心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心 房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。 房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律 失常可促进 COPD 患者发生 ARF。 ARF。
•
该定义是一个病理学的定义， 该定义是一个病理学的定义，而不是功 能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切， 能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切， 只有尸检才能确诊，故临床价值有限。 只有尸检才能确诊，故临床价值有限。 • 1970年，又将“右心室肥厚”改为“右 1970年 又将“右心室肥厚”改为“ 心室结构和功能的改变。 但仍不确切， 心室结构和功能的改变。” 但仍不确切， 因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右 心室衰竭。 心室衰竭。 • 1994 年，提出“肺心病”术语应放弃。 提出“肺心病”术语应放弃。 但由于传统的原因，至今仍在延用。 但由于传统的原因，至今仍在延用。已将 肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD 合 并急性呼吸衰竭， 并急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD 的 一个并发症。 一个并发症。
• 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染， 毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。 呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。 • (四)神经系统症状 • COPD 急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失 急性发作期可出现睡眠倒错， 晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、 眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧 或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、 或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽 搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。 搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。 肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。 肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。
因泛细支气管炎而引起呼吸浅表， 因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌 物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。 物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。
• 4. 心脏体征：COPD 合并肺心病时可因肺动脉高 心脏体征： 压和右心室肥大， 压和右心室肥大 ， 而出现 P2 亢进和三尖瓣区收 缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快， 缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快， 胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩 期吹风样杂音。常有肝大压痛， 期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征 下肢甚至全身皮下水肿。 象，下肢甚至全身皮下水肿。
• （ 四 ） 心功能障碍 ： COPD 合并左心衰竭 心功能障碍： 左房压的升高可引起肺水肿， 时 ， 左房压的升高可引起肺水肿 ， 降低肺 的顺应性， 的顺应性 ， 支气管内膜水肿使原已狭窄的 气道更加狭窄， 气道更加狭窄 ， 外膜水肿使肺的回缩与气 道的回缩不一致， 造成支气管塌陷， 道的回缩不一致 ， 造成支气管塌陷 ， 增加 呼吸功。 呼吸功。 • （ 五 ） 手术： 全身麻醉损害肺功能和气体 手术 ： 交换。 功能残气容积的减少、 肺泡的萎陷、 交换 。 功能残气容积的减少 、 肺泡的萎陷 、 膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干 ARF的某些机制 的某些机制。 扰是引起 ARF的某些机制。
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• (二）心血管系统症状： 心血管系统症状： • 心力衰竭 ： 急性感染时 ， 缺氧和 CO ２ 潴留加 心力衰竭： 急性感染时， 肺动脉压增高，右心室负荷加重， 重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌 缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭， 缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为 右心衰竭，可同时出现左心衰竭。 右心衰竭，可同时出现左心衰竭。 • 右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度 右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸， 浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。 浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重 气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振， 时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹 水等。 水等。
• 五、治疗： 治疗： • 原则 • (1)纠正威胁生命的低氧血症，使 SaO２ > (1)纠正威胁生命的低氧血症， 纠正威胁生命的低氧血症 90%； 90%； • (2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒， 使 (2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒 纠正威胁生命的呼吸性酸中毒， 7.2； pH > 7.2； • (3)治疗原发病； (3)治疗原发病 治疗原发病； • (4)防止和治疗并发症。注意营养支持治 (4)防止和治疗并发症 防止和治疗并发症。 疗。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并 慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并 (COPD) 急性呼吸衰竭(ARF) (ARF)治疗 急性呼吸衰竭(ARF)治疗
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
• COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、
低氧血症以及高碳酸血症， 低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。 扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断 肺原性心脏病( 为 肺原性心脏病 ( cor pulmonale) 合并 急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭。 • 1963 年 ， WHO 将肺心病定义为 “ 肺心病 1963年 将肺心病定义为“ 是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而 出现的右心室肥厚， 出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响 左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者， 左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者， 如先天性心脏病。 如先天性心脏病。”
• 三、临床表现 • （一） 呼吸系统症状： 呼吸系统症状： • 1. 咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿 咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加 病情恶化后痰量明显增加，
色或脓性。 色或脓性。 气急：气急常见，呼吸功能尚可、 • 2. 气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉 高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重， 高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重， 静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。 静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。 • 3. 胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活 胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。 动后感觉胸骨后疼痛， 动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧 的供给，造成右室缺血所致。 的供给，造成右室缺血所致。 呼吸衰竭: 头痛，头胀， • 4. 呼吸衰竭: PaCO２超过 60 mm Hg 时，头痛，头胀， 多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒， 多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻 神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、 觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血 水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。 水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。
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• 四、住院标准： 住院标准： • (1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应 (1)严重呼吸困难 严重呼吸困难， 不佳者； 不佳者； • (2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳； (2)意识模糊 嗜睡或呼吸肌疲劳； 意识模糊、 • (3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血 (3)给氧时 给氧时， 症加重， 症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性 酸中毒加重（ 7.30）； 酸中毒加重（pH < 7.30）； • (4)需机械通气（MV）治疗，创伤性或无创 (4)需机械通气 MV）治疗， 需机械通气（ 伤性机械通气。 伤性机械通气。
• （三）常见体征 • 1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体 发热：急性呼吸道感染时体温升高， 长期消耗患者，对感染反应差， 弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热 甚至体温不高。 甚至体温不高。 • 2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即 紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀， 使缺氧，紫绀可不明显；BB 型COPD紫绀显著。 使缺氧，紫绀可不明显； COPD紫绀显著。 紫绀显著 • 3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼 肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽， 吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响， 吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺 底界下移，心浊音界缩小甚至消失。 底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著 减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音， 减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发 作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。 作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。 • COPD 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，