心力衰竭的基本病因和诱因

卫生系统事业编面试：专业知识问答之心力衰竭的基本病因及诱因经常采用专业知识问答的形式进行考察，今天今天整理心力衰竭的基本病因及诱因。

首先病因方面，心功能主要就是泵血的功能，心功能障碍即心脏泵血功能障碍，心脏发生泵血功能障碍的原因可以分为两大类，一类为心脏本身受损的原因即内因，另一方面为心外的原因即外因。

内因：原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。

外因：心脏的泵血负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。

此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。

那么诱因方面，有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发，主要包括以下六个方面：(1)感染(所有疾病最常见诱因都是这个)：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

(2)心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

(3)血容量增加：如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。

(4)过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

(5)治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

5.试述心室舒张功能障碍的机制[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

心力衰竭常见病因及合并症的处理（完整版）心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重阶段，常出现多种合并症。

心衰病因与合并症如未得到及时处理和纠正，将显著增加患者住院和死亡风险。

《心力衰竭常见病因及合并症的基层处理专家建议》对基层医院常见心力衰竭病因与合并症（包括心血管疾病和非心血管疾病两大类）临床治疗内容予以更新，并对及时向上级医院转诊提出专家建议，指导基层医师临床实践。

心衰的心血管病因与合并症处理1. 心律失常去除诱因与心衰优化管理：①早期处理诱发因素，如甲状腺功能异常、电解质紊乱、高血压、心脏瓣膜病和感染等；②尽早减轻心脏负荷、改善心衰，有利于恢复正常窦性心律。

（1）房颤/房扑预防血栓栓塞A.如无禁忌，所有心衰合并房颤/房扑患者均应长期抗凝，尤其CHA2DS2VASc评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者。

B.首选新型口服抗凝药（NOACs），但患有中重度二尖瓣狭窄和（或）机械瓣膜置换者应选择华法林抗凝。

考虑转诊：有口服抗凝药禁忌证、拟行左心耳封堵术。

心室率控制A.心衰合并快速房颤/房扑时，心室率控制目标为60~100次/min；B.首选β受体阻滞剂，若仍控制不佳或禁忌/不耐受，可加用或使用地高辛，或加用胺碘酮；C.射血分数保留的心衰（HFpEF）患者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）控制心室率；D.严重心衰或血流动力学不稳定者，静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物可降低心室率。

考虑转诊：疑似心动过速心肌病和（或）药物控制不佳/不耐受、拟导管消融。

节律控制A.紧急电复律：房颤/房扑导致心衰急性加重，血流动力学不稳定；B.胺碘酮药物复律：房颤/房扑导致心衰急性加重，血流动力学稳定且排除心房血栓。

考虑转诊：药物禁忌、控制不佳/不耐受、拟房室结消融+双心室起搏或心脏再同步化治疗（CRT）。

（2）室性心律失常A.积极纠正低钾血症、药物作用、酸碱平衡紊乱等可逆因素。

B.首选β受体阻滞剂以减少射血分数降低的心衰（HFrEF）患者猝死风险。

执业医师考试知识点：循环系统第一节心力衰竭一、基本知识(一)心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。

(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。

如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷的原因：动脉压力增高。

记忆：落后了就有压力了。

就是狭窄+压力增加。

(3)前负荷(容量负荷)增加：1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。

3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。

心脏的容量负荷也必然增加。

记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。

呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

3、发病的基本机制：心室重构。

记忆：新室重构(二)心功能分级1、Killip分级(急性心梗用)：Ⅰ级：无肺部��音和第三心音;Ⅱ级：肺部��音<1/2肺野;有左心衰竭Ⅲ级：肺部��音>1/2(急性肺水肿);Ⅳ级：心源性休克(血压小于90/60mmHg)Killip分级记忆：1无2��半;3肿4休克;2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。

休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

【爬楼梯到3楼】Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。

休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。