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·专家述评· 免疫营养素应用于肿瘤治疗的研究进展中国医学科学院北京协和医院 柳欣欣，于健春在营养配方中添加特异的免疫营养素，不仅能预防和纠正患者的营养不良，而且还能刺激免疫细胞，增强应答功能，维持正常适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害或过度的炎性反应，维护肠黏膜屏障功能。
近年来，随着免疫营养研究的不断深入，其在肿瘤综合治疗中所发挥着的重要作用已不断被人们所认识。
鉴于体外试验对细胞系及荷瘤小鼠作用机制的不同，我们对相应的文献证据进行了分类，希望能对免疫营养素的作用机制作相应的探讨。
以下重点讨论谷氨酰胺（Gln）、多不饱和脂肪酸（PUFA）和精氨酸（Arg）对肿瘤本身和化疗的作用。
1谷氨酰胺1.1Gln抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭性：目前，尚无证据表明Gln本身具有明确抗肿瘤活性，但Gln 与肿瘤关系密切。
1.1.1细胞系实验：Gln是各种细胞生长所必需的物质，肿瘤细胞也不例外。
许多实验证实，Gln可促进肿瘤细胞生长。
早在1955年，Eagle[1]在培养的Hela细胞（一种恶性子宫颈细胞）Gln浓度＞1mmol/L 的环境中增殖较快。
人肝癌细胞SMMC-7721体外培养24h后，培养液中的Gln水平显著下降[2]。
Fu等[3]研究了Gln对两种前列腺非依赖型前列腺癌细胞侵袭能力的影响，发现无Gln的培养环境可抑制DU145细胞的侵袭，但却对PC3细胞无影响。
1.1.2荷瘤鼠实验：肿瘤生长消耗大量的Gln，并且Gln利用率与肿瘤生长平行[4-5]。
特别是对于快速生长的肿瘤细胞，由于肿瘤对Gln的大量消耗，有人把肿瘤描述成“氮陷阱”[6]。
Gln是包括肿瘤细胞在内的各种细胞生长和生命活动所必需的物质。
许多实验证实，Gln可促进肿瘤细胞的生长。
那么，外源性补充Gln是否会促进体内肿瘤细胞的生长是一个关注的焦点。
Klimberg等[7]在实验中发现，大鼠进食含Gln 的饮食后，肌肉Gln含量提高60%，但体内肿瘤的重量、DNA含量、Gln酶均相似，说明补充Gln并未促进肿瘤细胞生长以及肿瘤细胞对Gln的利用。
肿瘤细胞能量代谢特点及其研究进展李其响;张配;刘浩【摘要】肿瘤细胞能量代谢依赖于糖酵解和氧化磷酸化,肿瘤细胞由于其生长迅速,常常出现葡萄糖等营养物质摄取增多、糖酵解增加等现象.近年来,针对肿瘤细胞能量代谢的研究受到了广泛的关注.该文总结了肿瘤细胞能量代谢过程中所需要的营养物质、调控网络以及治疗靶点,为后续研究和临床治疗提供重要参考.%Tumor cell energy metabolism is dependent on glycolysis and oxidative phosphorylation.Tumor cells,because of its rapid growth,often show increased intake of glucose and other nutrients,increased glycolysis and so on.In recent years,the study on energy metabolism of tumor cells has received extensive attention.This paper summarizes the required nutrients,regulatory networks and therapeutic targets in the energy metabolism of tumor cells,and provides important reference for future research and clinical treatment.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2017(033)011【总页数】4页(P1499-1502)【关键词】肿瘤细胞;能量代谢;营养物质;调控网络;治疗靶点;瓦博格效应【作者】李其响;张配;刘浩【作者单位】蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233030;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233030;蚌埠医学院药学院,安徽蚌埠233030【正文语种】中文【中图分类】R-05;R329.24;R333.6;R343;R730.25能量代谢是指有机体在物质代谢过程中能量的产生、释放、转换及利用的过程。
百度文库- 让每个人平等地提升自我！p53基因调控研究的新进展朱荻绮陈敏审阅李稻上海第二医科大学病理生理学教研室200025摘要p53作为抑癌基因，其激活与调控机制的研究是近年的热点。
DNA受损等应激信号可活化p53，诱导细胞周期调控和细胞凋亡为主的多种细胞学反应，而MDM2、YY1等作为p53的负反馈调控因子，控制p53过度活化。
近来发现，p53可上调p21基因表达产物p21WAF1蛋白使细胞周期阻滞于G1期；同时，激活GADD45参与对G2的阻滞；亦可通过caspasee介导的ERK2/MAPK的细胞裂解通路抑制细胞增殖。
另外，p53通过BH3-only蛋白激活Bax、正调控puma和noxa、抑制Bcl-2等多种途径共同诱导细胞凋亡，p53家族成员p63和p73也参与p53诱导的凋亡过程。
关键词细胞周期；凋亡；p53；p21；Bcl-2；MDM2p53 属于抑癌基因家族，位于染色体17p13.1，基因全长16~20kb，含11个外显子，2~11外显子编码分子量为53kD的p53核内磷酸化蛋白。
正常野生型p53活化后可诱导多种细胞生物学行为，如调控细胞周期、诱导细胞凋亡、细胞分化、细胞衰老、DNA修复，以及抑制血管生成等。
在细胞周期中，p53蛋白通过阻止G1期细胞进入S 期，使受损的DNA或染色体有时间得以修复；若DNA或染色体损伤过于严重时，p53能触发凋亡机制清除受损的细胞。
近来，p53研究的热点集中在自身表达、细胞周期调控和诱导细胞凋亡。
1．p53基因调控p53基因受多种信号因子的调控，其中较为重要的负反馈调控因子是MDM2。
MDM2是一种对p53特效的E3泛素连接酶，为原癌基因mdm2的基因产物。
mdm2是一种进化的保守基因，具有转录因子功能，其编码的基因产物能与p53 结合，使p53介导的反式激活、抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用受抑制，解除细胞G1期的阻滞并重新进入细胞周期[1]。
研究表明，尽管p53蛋白只在核内发挥作用，但其从核内向外移出可能依赖MDM2途径的调控。
MDM2、MDMX以及p53在肿瘤中的研究进展何田丽;马建华;郭加友;马建新【摘要】肿瘤抑制基因p53在抑制肿瘤生成中起重要作用.作为p53的主要负性调节因子,鼠双微体(MDM)2能够泛素化降解p53蛋白并降低其活性,而p53则与MDM2的P2启动子序列结合,抑制其转录活性,降低其表达,两者相互作用形成负反馈环.MDMX,又称MDM4,其能够抑制p53的转录激活,调节MDM2的E3连接酶活性,且MDM2与MDMX均具有p53非依赖性致瘤作用.因此探究p53-MDM2、MDMX的相互作用及具体的作用机制可为肿瘤治疗提供新的方向.%The tumor suppressor p53 gene plays an important role in tumor formation.Murine double minute (MDM) 2 mediates the degeneration of p53 and decreases the expression of p53 through its E3 ubiquitin ligase activity.And p53 binds to the P2 promoter to inhibit the transcription of MDM2,thus form a negative feedback loop.MDMX inhibits the transcriptional activity ofp53,and it can also regulate the E3 ubiquitin ligase activity of MDM2.Both MDM2 and MDMX have p53independent tumorigeniceffect.Therefore,exploring the interaction between p53-MDM2 and MDMX and its specific mechanisms of action may provide a new direction for tumor therapy.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)007【总页数】5页(P1338-1341,1345)【关键词】肿瘤;p53;鼠双微体2;鼠双微体X【作者】何田丽;马建华;郭加友;马建新【作者单位】蚌埠医学院附属连云港医院放射治疗科,江苏连云港222000;蚌埠医学院附属连云港医院放射治疗科,江苏连云港222000;连云港市东方医院放射治疗科,江苏连云港222000;连云港市东方医院放射治疗科,江苏连云港222000【正文语种】中文【中图分类】R733肿瘤抑制基因p53在抑制肿瘤生成的过程中起重要作用，其受多种因素的调节。
