NSAIDs药理作用机制:
通 过 抑 制 环 加 氧 酶 (cyclooxygenase, COX) 而抑制前列腺素 (prostagladins, PGs)的合成, 从而缓 解或消除 PGs( 特别是 PGE2) 的致痛、 致热和致炎作用。
甾体与非甾体抗 炎药物的合理应 用
炎症： 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子 所发生的防御性反应。基本病理变化有变质，渗 出和增生，临床局部表现有红、肿、热、痛和功 能障碍；而全身常有不同程度的反应，如发热、 末梢血白细胞增多等。但某些病毒性疾病和伤寒 等炎症可出现末梢血白细胞减少。
炎症是机体的防御性反应，通常对机体是 有利的。炎症局部的一系列变化．有利于局限、 消灭致病因子和清除坏死组织，促进组织修复。 但有时也会给机体带来危害，如严重的超敏反 应可危及病人的生命，心包腔内纤维蛋白性渗 出物机化可形成缩窄性心包炎并进而影响心功 能。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症 反应。
引起炎症的原因：
(1) 生物性因子：细菌、病毒、立克次体、支原体、螺 旋体、真菌和寄生虫等
(2) 物理性因子 如高温或低温、放射线、紫外线、电击、 切割、挤压等。
(3) 化学物质 包括外源性化学物质，如强酸、强碱等， 内源性毒性物质，如组织坏死所产生的分解产物和 体内代谢所产生的尿酸、尿素等。
(4) 免疫应答 各型变态反应及某些自身免疫性疾病均 能造成组织和细胞损伤而导致炎症，如链球菌感染 后的免疫复合物性肾炎、淋巴 ( 细胞 ) 性甲状腺炎、 溃疡性结肠炎等。
【病因与发病机制】 风湿病的病因和发病机制尚未完全清楚， 目前认为其发生与A族溶血性链球菌感染有关。 目前多支持自身免疫学说，链球菌的某些菌 体成分与心肌等组织之间存在交叉反应；大多 数风湿热患者可证明有对心内膜、心肌原纤维、 血管壁平滑肌等起反应的自身抗体。
