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《中国呼吸重症康复治疗技术专家共识》要点前言呼吸系统疾病的患病率不断增高，重症呼吸系统疾病随之增加。
由于疾病或外伤等因素，气体吸入、肺部气体交换、气体转运会受到不同程度影响，导致心肺功能障碍，增加死亡率或延长住院时间。
为提高呼吸重症的患者的存活率，改善患者生活质量，呼吸重症康复尤为重要。
国内呼吸、重症、康复等领域资深专家共同从康复医学、康复治疗、康复护理三个主要方面系统地介绍重症呼吸系统疾病的诊治和康复流程及具体治疗方法，致力减轻呼吸重症患者的生理、心理等方面的功能障碍，对呼吸功能进行早期维持和康复，减缓病情的进展和恶化，为患者病情好转后进一步的康复打下良好基础。
1. 概述1.1 概念呼吸重症康复是基于全面评估、制定个性治疗方案，包括但不限于锻炼、教育和行为改变，旨在改善呼吸道疾病患者的生理和心理状况，并促进健康的行为。
1.2 流行病学各种原因所致的急慢性呼吸衰竭是呼吸重症和重症医学中最常见、最重要的问题。
在众多疾病中，COPD 急性加重期合并呼吸衰竭、肺性脑病是老年患者主要死因之一。
长期呼吸机辅助机械通气是呼吸机相关性肺炎病死率高的一个重要因素。
1.3 目标1.3.1 改善通气状况维护现存功能：呼吸功能训练与呼吸肌有氧训练和整体运动康复训练关系密切。
早期可通过腹式呼吸训练、呼吸肌训练、缩唇呼吸训练、咳嗽训练、放松训练、体位引流等改善肺功能。
另外，重症肺炎、呼吸机相关性肺炎是ICU患者的常见疾病或并发症，严重影响着患者预后。
早期康复治疗有利于痰液排出和肺部炎症控制。
改善通气状况、维护现存功能有利于VAP的预防。
1.3.2 早日促进身体功能恢复：不能进行有效锻炼的患者，可使用经皮神经肌肉电刺激，促进骨骼肌生长、增强肌肉力量和耐力。
短期内改善重症患者骨骼肌代谢、保持肌肉功能，适用于COPD 和充血性心衰患者。
心肺康复是以功能恢复为基础。
1.3.3 预防并发症：①严重的肌萎缩和肌无力。
②关节僵直、挛缩。
2014年A E C O P D中国专家共识国际呼吸版慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊疗指南一、AECOPD概述AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。
二、AECOPD的诱因AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱因包括吸烟、空气污染、吸人过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
1．AECOPD与病毒感染：目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
64％的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。
研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已经存在的微生物出现显著的增殖，气道内细菌负荷增加。
提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。
呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。
流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。
冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD的发病也随之增多。
上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。
病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸粒细胞数量也增高。
AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。
2．AECOPD与细菌感染：40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的3种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌等。
《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》要点呼吸泵衰竭是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。
无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别(诊断)和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。
一、呼吸泵衰竭定义证据背景推荐意见呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症(Ⅱ型呼吸衰竭)时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率(专家共识)。
二、呼吸泵衰竭监测证据背景推荐意见掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，关注呼吸泵衰竭的早期临床表现，为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据(专家共识，A 级推荐)。
三、呼吸泵衰竭治疗(一)无创机械通气治疗证据背景推荐意见1．重症肌无力(4级证据，D级推荐)、运动神经元病(2级证据，B级推荐)、肌营养不良(4级证据，D级推荐)患者可予NIPPV 治疗。
2．NIPPV治疗指征包括：症状性高碳酸血症，夜间呼气末C02分压>50mmHg，夜间Sp02<90％持续1min以上，最大吸气压力(MIP)<-60cmH20，SNP<40cmH2O或FVC<50％预测值(4级证据，D 级推荐)。
3．无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗(4级证据，D级推荐)。
4．意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV治疗(专家共识)。
5．NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测(专家共识)。
(二)气管插管推荐意见患者出现严重低氧血症和(或)高碳酸血症 (PaO2<60mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降)以及气道保护能力明显下降时，应予气管插管(专家共识，A级推荐)。
(三)气管切开证据背景推荐意见急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早(≤10d)气管切开，以降低远期病死率，缩短机械通气时间和ICU滞留时间，但可能增加气管切开率(1级证据，B级推荐)。
急性循环衰竭中国急诊临床专家共识背景急性循环衰竭（ACF）是指急性性疾病、创伤、代谢性失调等原因导致的心输出量维持下降和组织灌注不足的综合征，严重危及生命，是急诊科最常见的危重病之一。
随着中国人口老龄化和疾病谱的变化，ACF的发病率逐年增加，给急诊医生带来了巨大挑战。
因此，专家们对ACF的诊断和治疗提出了共识，以指导急诊医生更好地处理ACF患者。
诊断根据病史、体格检查和辅助检查结果综合判断，ACF临床表现包括：•心率和/或血压明显下降•皮肤及黏膜苍白或灰暗•出汗、尿量、精神状态改变•血液乳酸浓度升高•脏器功能受损辅助检查包括：•血常规、生化、凝血功能等•血气分析、乳酸水平等•心电图、超声心动图等•尿液分析等分类ACF根据血容量状态和心泵功能是否损伤分为四型：•措施1型：低血容量，心泵功能正常•措施2型：低血容量，心泵功能不全•措施3型：高血容量，心泵功能不全•措施4型：高血容量，心泵功能正常急诊处理ACF的治疗应强调早期干预，因此，急诊医生需要在诊断确立后尽快进行处理。
具体治疗措施包括：•补液：根据患者的血容量状态给予适当的补液，并进行动态评估，以避免引起液体过载。
•药物治疗：根据ACF类型和病情选择适当的药物治疗，如血管升压药、正性肌力药等。
•氧疗：对于呼吸困难和低氧血症的患者进行氧疗，以改善组织氧供不足。
•拟态诊断和快速手术：对于存有心源或血管原因等的ACF患者，需要进行拟态诊断和快速手术，以防止病情进一步加重。
注意事项在处理ACF时，应注意以下事项：•密切监测：对于严重的ACF患者，应密切监测其生命体征、尿量及血液生化指标等。
•多学科合作：ACF的处理需要多学科合作，包括急诊医生、重症医学科医生、麻醉师、心脏外科医生、放射科医生等。
•认真评估：对于ACF患者的补液和药物治疗，需要认真评估患者的血容量状态和病情，以避免液体过载和药物不良反应。
ACF是一种严重危及生命的综合征，急诊医生需要对其进行早期诊断和治疗。
2023《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》CATALOGUE 目录•引言•呼吸泵衰竭概述•呼吸泵衰竭的监测•呼吸泵衰竭的治疗•呼吸泵衰竭的预防与预后•结论与展望01引言1背景与意义23呼吸泵衰竭是临床常见危重病，具有较高的致残率和死亡率。
建立完善的监测与治疗体系对于提高患者生存率及生活质量具有重要意义。
目前国内对于呼吸泵衰竭的监测与治疗尚缺乏统一的规范和标准，因此制定相关专家共识势在必行。
为临床医生提供关于呼吸泵衰竭规范化监测与治疗的指导建议，提高诊治水平，降低并发症发生率。
目的本共识适用于各级医疗机构，包括综合性医院及专科医院，涉及呼吸内科、重症医学科、急诊科等多个学科领域。
范围共识目的与范围02呼吸泵衰竭概述呼吸泵衰竭是指由于各种原因导致的呼吸泵功能障碍，进而引起的通气和/或换气功能障碍。
呼吸泵衰竭患者可能会出现呼吸困难、发绀、低氧血症、高碳酸血症等症状。
呼吸泵衰竭定义根据病因和发病机制，呼吸泵衰竭可以分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸泵衰竭通常起病急骤，病程较短，而慢性呼吸泵衰竭则病程较长，病情复杂。
呼吸泵衰竭的分类03肺通气功能障碍主要表现为肺通气量不足，而换气功能障碍则主要表现为弥散障碍和通气血流比例失调。
呼吸泵衰竭的病因与病理生理01呼吸泵衰竭的病因包括神经系统损伤、肌肉疾患、胸廓及胸膜病变、肺部病变等。
02呼吸泵衰竭的病理生理机制主要包括肺通气功能障碍和换气功能障碍。
03呼吸泵衰竭的监测密切观察患者的呼吸频率、节律和深浅度，以及伴随症状如气短、胸闷、咳嗽等。
早期发现呼吸困难采用量表评估患者的呼吸困难程度，如Borg评分、NYHA分级等。
评估呼吸困难程度鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难，以及区分急性与慢性呼吸困难。
鉴别呼吸困难类型持续监测患者的生命体征，包括心率、血压、血氧饱和度等。
生命体征监测采用肺功能检测仪动态监测肺通气功能和换气功能的变化。
动态肺功能监测定期进行血气分析，了解患者体内酸碱平衡和氧代谢状况。
最新呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识（完整版）—、呼吸泵衰竭定义证据背景呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌,调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。
呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足,临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭（口型呼吸衰竭）。
常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中毒等。
推荐意见呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症（□型呼吸衰竭）时，可危及生命;对此,神经重症医师必须尽早展开监测与治疗,以降低病死率（专家共识）。
二、呼吸泵衰竭监测缩功能减低佐室射血分数《30%）（校正。
R = 5.23 , 95%CI 1.65-16.6）是拔管失败的独立危险因素［19］（3级证据）。
2009年，一项系统回顾和荟萃分析（11项前瞻性队列研究,2 303例患者）显示:气囊漏气试验诊断上气道梗阻的敏感度为0.56（95%CI 0.48 ~ 0.63）.特异度为0.92（95%CI 0.90-0.93）;而气囊漏气试验预测再插管的敏感度为0.63（95%CI 0.38 ~ 0.84）,特异度为0.86（95%CI 0.81 ~ 0.90），但是研究之间存在显著的异质性［20］（1级证据）。
2000年,一项脑外伤患者前瞻性队列研究（136例）显示:符合拔管指征的患者延迟拔管可导致肺炎增加（38%比21% ,P<0.05）、住ICU时间延长（中位数8.6 d比3.8 d , P<0.001）,符合拔管指征患者因GCS<8分而气管插管拔除明显延迟（10 d比7 d , P<0.001）［21］（3级证据）。
呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识（完整版）呼吸泵衰竭（respiratory pump failure）是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。
无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别（诊断）和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组和中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》，其主要内容包括呼吸泵衰竭的定义、呼吸泵衰竭的监测和呼吸泵衰竭的治疗三个部分。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960-2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（4名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence-based Medicine，CEBM）的证据分级标准，确认证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终由全体成员独立确认推荐意见，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、呼吸泵衰竭定义证据背景呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌，调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。
呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足，临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭（II型呼吸衰竭）。
常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中毒等。
呼吸衰竭的诊断与医治之相礼和热创作呼吸衰竭•定义•病因、分类、分型•发病机制•临床表示•诊断•医治•结核性呼衰的特点定义•当人体的气体交换发生严重停滞不克不及维持正常的氧合功能，不克不及排挤代谢所发生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭.•它表示为严重的低氧血症伴或不伴随高碳酸血症.•因而呼吸衰竭是一种功能正常的病理生理学过程，并不是是一种独立的疾病.呼吸衰竭的病因•气道壅闭性疾病•肺本质浸润性疾病•肺水肿性疾病•肺血管疾病•胸壁与胸膜疾病•神经肌肉零碎疾病呼吸衰竭的分类•中枢神经零碎的异常•四周神经零碎或胸壁的异常•气道的异常•肺泡异常呼吸衰竭的分型•按病理生理分：泵衰竭：指神经肌肉病变惹起者肺衰竭：指呼吸器官病变惹起者•按动脉血气分：Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧）•按发病急缓分：急性呼衰：数分钟到数小时慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变分明缺氧对中枢神经零碎的影响•脑对缺氧敏感，缺氧最容易惹起脑功能停滞•完全制止供氧4～5min 不成逆的脑损害•急性缺氧烦躁不安、抽搐，短工夫内殒命•轻度缺氧留意力不集中、智力减退、定向停滞•P a O2＜50mmHg 烦躁不安、神态恍惚、谵妄•P a O2＜30mmHg神态丧失、昏迷•P a O2＜20mmHg不成逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压包管心脑血液供应.•严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输入量心力衰竭；心律正常甚至室颤致死.•缺氧肺小动脉紧缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响•缺氧（P a O2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和自动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快.•缺氧加重P a O2<30mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢.CO2潴留对中枢神经零碎的影响•轻度CO2添加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等病症.•PaCO2继续降低脑皮质上层受抑制中枢神经处于麻醉形态肺性脑病.•CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性添加脑细胞及间质水肿颅内压增高克制脑组织和血管加重缺氧对消化零碎的影响•缺氧可惹起肝血管紧缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高.•缺氧纠正后肝功能可恢复正常.•缺氧使胃壁血管紧缩、胃酸分泌增多，胃粘膜腐败、坏死、出血与溃疡构成.缺氧对造血零碎的影响•缺氧可以刺激骨髓造血功能加强•使红细胞生成素添加•红细胞、血蛋白增多，有利于添加血液携氧量，但亦添加血液浓厚度，加重肺循环和右心负担.•长期缺氧可惹起血管内皮细胞损害，血液进入高凝形态，DIC.CO2潴留对心脏、循环的影响•心排血量、心率、血压•脑血管、冠状血管舒张•皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢苍白、温热、多汗•肾、脾和肌肉血管紧缩•严重CO2潴留心输入量、心律正常甚至室颤致死CO2潴留对呼吸的影响•PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通宇量.PaCO2每添加1mmHg、通宇量添加2L/min.•PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通宇量不•较长工夫高PaCO2使呼吸中枢顺应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通宇量减少，加重了高碳酸血症.缺氧和CO2潴留对肾脏的影响•严重缺氧和CO2潴留时（P a O2＜40mmHg、P a CO2＞65mmHg），可惹起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全.缺氧和CO2潴留对酸碱均衡和电解质的影响•严重缺O2可惹起代谢性酸中毒、高钾血症.•CO2潴留可惹起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症.缺O2的危害比CO2潴留严重•CO2潴留次要损害酸碱均衡失调•缺O2的损害可累及多零碎、多脏器（脑、心最为敏感）•缺O2的损害程度，取决于：严重程度、发生速率与持续工夫•P a O2 < 80mmHg 老年正常低限•P a O2 < 40mmHg 生命极限（氧向组织弥散↓↓）•P a O2 < 30mmHg 氧代谢停滞（紧张脏器损害）临床表示•导致呼吸衰竭的根底疾病的表示•低氧血症的表示：次要是呼吸困难、发绀•神经精神病症•血液循环零碎病症•消化零碎和肾功能的改变值得警惕的早期表示•就寝规律倒转•头痛，早晨加重•多汗•肌肉不自主抽动或震颤•自主运动失调•眼部征象：球结膜充血水肿，是反应P a CO2降低的敏感征象呼吸衰竭的诊断•海立体正常大气压、静息形态、呼吸空气•P a O2<60mmHg•或伴•P a CO2>50mmHg•肃清心内解剖分流和原发于心排量降低氧分压与年事的关系•P a O2×年事)±a•P a CO2 极少受年事的影响高度变更惹起的气管气体和肺泡气体氧分压变更判别呼吸功能•吸氧条件下，判别有无呼吸衰竭，可见以下两种状况：（1）若出现P a CO2>50mmHg，P a O2<60mmHg，可判别为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭.(2) 若P a CO2<50mmHg，P a O2<60mmHg，可计算氧合指数(OI)=P a O2/F I O2正常范围:400-500mmHg, 如结果<300mmHg,提示呼吸衰竭<300mmHg为急性肺损伤<200mmHg诊断为ARDS判别呼吸功能•氧流量的浓度的换算：吸氧浓度（F I O2）＝☓氧流量（升/分）•例：鼻导管吸氧流量2L/分钟，P a O280mmHgF I O2☓氧合指数= P a O2/F I O2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判别酸碱失衡•单纯性酸碱失衡：稀有有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断•酸碱均衡的判别次要根据pH、PCO2、HCO3-三个参数.•判别步调如下：1. 同时测定血气和电解质.2. 对血气结果进行核对，肃清偏差.3. 根据病人病史、临床表示、pH以及PCO2、HCO3- 三个参数改变同等性准绳，断定原发性酸碱失衡的类型.4. 计算酸碱失衡的代偿估计值.酸碱的经典公式：Ｈ－Ｈ公式•H-H公式：pH≈PK+log HCO3-/ PCO2(PK=6.1)•根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸•HCO3-和 pCO2呈相反变更，必有混合型酸碱失衡存在•HCO3-和pCO2分明异常同时伴随pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关成绩•药物的影响•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH降低.•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低.•尿激酶可使pO2降低.•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低.诊断与鉴别诊断•呼吸衰竭的诊断需结合病史，病症和体征及动脉血气分析陈述结果可作出诊断.•当呼吸衰竭伴随神经病症时，应与脑血管不测，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别.医治准绳•坚持呼吸道迟滞•¸ÄÉƺ;ÀÕýȱÑõ¼°CO2äóÁô•¾ÀÕýËá¼îʧºâ¼°µç½âÖÊÎÉÂÒ•医治根底疾病和诱发要素•²¢·¢Ö¢´¦Àí•ÓªÑøÖ§³Ö坚持呼吸道迟滞•正确的体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌.•有效的气管内负压吸收：一次吸收工夫不宜超出10～15s，吸收前短工夫给病人吸高浓度氧，吸收管不要太粗，吸收后马上重新通气.留意无菌操纵.•建立人工气道：气管插管、气管切开.缺陷：正常防御机制被毁坏，不克不及正常排痰，失往言语交流的功能，其他可能发生的并发症.•气道湿化：痰液能否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标记.气管插管顺应症•气道和肺本质的呵护•缓解上气道的梗阻•改善气道和肺的廓清•连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症•早期：损伤，如出血、纵隔决裂、牙齿零落、会厌、声带损伤循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律正常、高碳酸血症过快纠正惹起错误的置管地位，如进入食道、进入支气管•远期：感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道惹起感染气囊压力损伤组织（气囊压力<25cmH2O时可防止）损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿，气管食管瘘粘膜损伤后气道局促导管堵塞氧气医治•氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功减轻心脏负荷•氧疗的方法高流量零碎供氧低流量零碎供氧高压氧疗法高流量零碎供氧•优点：吸氧浓度精确、恒定，不受患者通宇量的影响；能操纵吸入气体的温度和湿度；可监测吸入氧浓度.•缺陷：供氧零碎必须满足患者吸气高峰流速，一样平常至多应为每分通宇量的4倍，才能包管吸氧浓度恒定.•空气浓缩面罩法（Venturi ）：经常运用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等.低流量零碎供氧•优点：方便.•缺陷：吸入氧浓度不波动且不克不及精细调理，受影响要素多：①患者的通气类型：潮宇量和频率；②氧流量（L/min）；③贮氧气囊的大小.低流量零碎供氧方法1.鼻导管法：•氧流量可调1-6L/min，FiO221-50%，•计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min).•优点：操纵简便易行,安全,方便,温馨,患者易于接受•缺陷：吸入气氧浓度不恒定,易壅闭.对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时, 鼻粘膜干燥,痰液干燥；氧流量7L/min以上,患者多不克不及耐受.低流量零碎供氧方法2.简单面罩法：•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,•特点：湿化较好,氧浓度较高,•缺陷：影响患者喝水、吃饭、咯痰,改变体位易移位或零落.3.附贮袋面罩法：•部分反复呼吸面罩：氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%；•无反复呼吸面罩：氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%.4. T型管法：•适用于人工气道患者, 包管吸入气体的湿化.氧疗的副作用•二氧化碳潴留：PaO2的降低颈动脉窦化学感受器刺激减少，呼吸中枢兴奋降低，二氧化碳潴留•吸取性肺不张：高浓度氧吸入，肺泡内氮气大量被冲洗出往，肺泡氧分压逐步降低.支气管壅闭时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸取，发生肺不张.•氧中毒：长期吸入高浓度的氧，肺泡概况活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性添加，肺泡内渗液肺水肿.肺间质间质纤维化.氧中毒的表示吸入100%的氧后约6h内表示为气管刺激病症，（如难以操纵的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）18h后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降.24～48h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体排泄.（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）3天后肺泡细胞受影响，肺泡概况活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张.早期表示为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致殒命.氧中毒的预防•60%～70%的氧在101.325kPa(latm)下可安全运用24•40%～50%的氧则能继续运用24h；•如大于40%，2～3天后氧中毒的可能性大为添加.•措施：氧疗应有的放矢，不克不及因低氧而自觉进步氧浓度（如有肺内右向左分流的存在，进步吸氧浓度有效）氧疗的同时应辅以其他必要的医治措施，如运用支气管扩张药、积极排痰、运用强心利尿剂等必要时可运用PEEP，使吸氧浓度能坚持在能发生氧中毒以下的程度，同时使PaO2能达到～9.33kPa (60～70mmHg)以上的程度.氧疗准绳•一样平常SaO2维持在90%以上，最好在95%以上•慢性Ⅰ型呼衰急性发作期、ARDS进展期，SaO2得当降低一些•未有血气结果前，全部接受机械通气医治患者均应先吸入高浓度的氧气氧疗留意•小部分Ⅱ型呼衰患者接收氧疗后，有发生呼吸停息的风险处理：团体状况容许时，得当降低吸氧浓度自主呼吸有力，考虑行无创或有创机械通气运用呼吸兴奋剂•脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症•将机械通气相关肺损伤降到最低的状况下，尽量降低吸氧浓度无创通气的优点•无需插管(防止相应的并发症)•防止和减少冷静药•痛楚少•正常的吞咽，饮食，讲话•生理性的加和气湿化气体•生理性咳嗽•间歇运用，容易脱机无创正压通气（NIPPV）的顺应证•低氧血症伴呼吸频率过块及做功添加必要吸入高浓度氧气的患者•呼吸疲劳伴随高碳酸血症的患者•脱机形式•使必要机械辅助通气的患者防止插管•添加功能残宇量的生理性医治•就寝呼吸停息•存在高内源性PEEP所致呼吸功添加的患者，应警惕运用，精密观察•不引荐运用于以下疾病：哮喘、肺囊性纤维化、ARDS无创正压通气（NIPPV）的绝对禁忌症•气道分泌物多/排痰停滞•严重感染•极度紧张•严重低氧血症（P a O2<45mmHg）•严重酸中毒（pH≤）•近期上腹手术后（尤其是必要严厉胃肠减压者）•严重肥胖•上气道梗阻无创正压通气（NIPPV）的尽对禁忌症•心跳呼吸制止•自主呼吸薄弱、昏迷•误吸可能性高•合并其他器官功能衰竭血流动力学不波动消化道大出血/穿孔严重脑部疾病•面部创伤/术后/畸形•分歧作无创呼吸支持操纵•选择机械通气支持的方式和形式•根听阐明将患者与呼吸机相连•选择适宜的面罩，要求患者温馨且没有漏气•设定吸气压、呼气压•根据患者反应（呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况）调整压力程度•留意观察鼓励患者与呼吸机配合•调整压力支持程度、吸呼比等使呼吸机设置与患者最为适宜•耐受差者，可皮下给予小剂量吗啡，不致惹起呼吸抑制•留意呵护承受压力较大的局部，如鼻梁无创性与有创性通气的选择•近年倡用NIPPV：减少并发症，减少住院工夫和费用•即便昏迷病人也可试用，0.5~1h内清醒.•NIPPV疗效与操纵者经验和床旁调理相关，需加强监护.•用后出现：1~2h PaCO2下降<16%，，，血流动力学不波动，呼吸困难加重，认识形态恶化，分泌物不克不及有效肃清不克不及耐受面罩者及时改行气管插管有创通气有创机械通气顺应证•呼吸频率>30次/分•肺活量<10-15ml/kg•FIO2≥时PaO2<11kPa•PaCO2降低伴分明呼吸性酸中毒，•死腔百分比Vd/VT>60%•右到左的肺内分流>15%-20%•呼吸疲劳•认识停滞•严重休克•严重左心衰竭•颅内高压机械通气的禁忌症呼吸机运用步调•能否必要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症.•根据病人能否有较波动自主呼吸选定呼吸形式.•正确设置各种参数，及警报范围.•机械通气时根据病情变更及血气分析调理形式、添加特殊功能、调理参数•留意呼吸机警报的分析•关注呼吸道迟滞与湿化成绩经常运用机械通气的形式•辅助操纵通气（A/C）定容型（VCV）、定压型（PCV）•同步间歇指令通气（SIMV）定容型（VC）、定压型（PC）•压力支持通气（PSV）•持续气道正压（CPAP）、呼气末正压（PEEP）•顺应性支持通气（ASV）呼吸机起始设定•检查能否漏气•检查氧气能否已接通•FIO2：•潮宇量：6-8ml/kg•呼吸频率：10-15次/分•吸呼比：1︰2•峰压：≤35cmH2O•PEEP：3-5cmH2O机械通气参数的设定•潮宇量：6-8ml/kg•呼吸频率：包管分钟通宇量维持在85-100ml/kg/min•吸气流速：40-80L/min•吸呼比：严重气流受限疾病应延伸呼气工夫ARDS应延伸吸气时清醒患者应延长吸气工夫进步吸气流量•吸入氧浓度：通常，根据血气设定、调整•气道压：≤35-40cmH2O呼吸机的调理•PaO2较低时考虑：进步FIO2重新调理潮宇量、呼吸频率添加PEEP（可能会添加气道峰压或降低心输入量）进步吸呼比添加压力支持或压力操纵程度运用操纵通气，，添加冷静剂剂量或配以肌松剂可耐受低程度氧（容许性高碳酸血症）俯卧位通气，吸入NO•PaO2较高时考虑：假如潮宇量不低，降低压力操纵或压力支持程度降低PEEP降低FIO2：降低吸呼比•PaCO2较高时考虑：添加潮宇量添加呼吸频率假如呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源性PEEP减少死腔运用操纵通气，添加冷静剂剂量或辅以肌松剂可耐受高PaCO2（容许性高碳酸血症）•PaCO2较低时考虑：减慢呼吸频率降低潮宇量呼气末正压（PEEP）概念•生理性PEEP：正常生理形态下，关闭的声门能提供低程度的PEEP（2-3 cmH2O）•内源性PEEP：呼气工夫不充分，导致PEEP程度添加，使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力添加、功能残宇量添加.•最佳PEEP：尽可能低息氧浓度下（理想≤）获得SaO2≥90%的最低PEEP程度PEEP的顺应证•低氧血症，必要高的吸氧浓度•在严重呼吸衰竭患者，优化压力-容积曲线•继发于左心衰的低氧血症•左心衰时改善心输入量•高程度内源性PEEP患者撤机时期减少呼吸做功•神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后PEEP的并发症•减少心输入量，可能需额外的液体宿主，甚至运用正性肌力药•心肌缺血者慎用高PEEP•添加气道压力，添加肺损伤的风险•肺泡过度收缩导致气体陷闭，气流受限者慎用•高PEEP减少静脉回流，添加颅内压，加重肝淤血•改变肺的分区，运用肺动脉漂泊导管时留意调整导管的地位PEEP的调整•检测血气既血流动力学目标•如必要添加PEEP程度，则添加3-5 cmH2O•15-20分钟后复查血气、血流动力学目标•考虑能否进一步伐整（进一步添加PEEP、进行容量负荷实验、运用血管活性药物）•根据吸氧的浓度调整PEEPPEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 ≥18肺复张•肺外源性的ARDS更易得益于肺复张•严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张•在进行一些导致肺复张后塌陷的操纵（如断开呼吸机连接）后也应考虑肺复张•方法：PEEP=40 cmH2O,维持40秒，或呼吸机给予大潮宇量呼吸预测撤机成功的要素•吸氧浓度为时，氧分压>11 kPa（）•分钟通宇量<12L/min•肺活量>10ml/kg•最大吸气压>20cmH2O•呼吸频率/潮宇量<100•分流<15•死腔/潮宇量<60%•血流动力学波动呼吸机撤离•撤机之前的评价确定曾经纠正了导致呼衰的缘故原由和并发症曾经纠正了满身感染和其他添加氧需的要素留意养分形态、液体、电解质的均衡最好能选择坐位，容许膈肌最大限制的紧缩包管腹内压较低已制止镇痛医治患者咳嗽反射好并能肃清痰液给患者进行充分的解释•撤机过程中的评价持续监测SaO2、定期评价临床形态自主呼吸20-30分钟后查血气机械通气<1周者，血气达脱机条件，予革除气管插管机械通气>1周者，撤机前须经至多24小时CPAP呼吸脱机失败重新进行机械通气的顺应证•自主呼吸不和谐、患者疲劳、躁动、大汗•呼吸急促>（30次/分）•心动过速>（110次/分）•呼吸性酸中毒（）•二氧化碳分压上升•低氧血症（SaO2<90%）撤机失败的相关要素•自主呼吸添加耗氧•呼吸肌疲劳（低磷、低镁、低钾、养分不良、四周神经疾病、肌病、药物如肌松剂）•呼吸驱动缺乏（呼碱、镇痛剂、冷静剂、养分不良、脑血管不测、昏迷）•心脏功能储备缺乏和心衰机械通气并发症•正压通气的并发症气胸纵隔积气迸发性气压伤（肺损伤）心输入量降低颅内高压损伤胸内血管压力的监测才能（肺动脉导管）改变气体交换（通气-血流比例失调加重）•人工通气的并发症通气缺乏过渡通气呼吸停息氧中毒机械性或断电呼吸机管路零落偶发的过热或化学物质对气道的损伤吸入性和呼吸机相关性肺炎生理上呼吸机依赖。
呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识（完整版）呼吸泵衰竭（respiratory pump failure）是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。
无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别（诊断）和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组和中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》，其主要内容包括呼吸泵衰竭的定义、呼吸泵衰竭的监测和呼吸泵衰竭的治疗三个部分。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960-2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（4名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence-based Medicine，CEBM）的证据分级标准，确认证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终由全体成员独立确认推荐意见，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、呼吸泵衰竭定义证据背景呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌，调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。
呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足，临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭（II型呼吸衰竭）。
常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中毒等。
推荐意见呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症（II型呼吸衰竭）时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率（专家共识）。
二、呼吸泵衰竭监测证据背景呼吸泵衰竭分为代偿期和失代偿期。
代偿期：最初表现为呼吸频率增快，血气分析显示呼吸性碱中毒合并或不合并轻度二氧化碳分压（partial pressure of oxygen，PaO2）下降；进而因肺泡低通气下降而呼吸频率增快，但二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）正常；最后表现为高碳酸血症、低氧血症和呼吸性酸中毒。
失代偿期：表现为呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽无力、咳痰困难和言语不连贯，体格检查可见呼吸频率增快、心率增快、启用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、肋间肌、腹肌）和胸腹反常运动（吸气时腹部内陷，而呼气时腹部膨出，与正常相反）。
当调控延髓自主呼吸中枢的脑结构受损时，可因损伤部位不同而出现特异性的呼吸频率与节律的紊乱，如大脑半球或间脑病变可出现潮式呼吸，中脑被盖部病变可出现中枢神经源性过度呼吸，中脑下部或脑桥上部病变可出现长吸气式呼吸，脑桥下部病变可出现丛集式呼吸，延髓病变可出现共济失调式呼吸，此类患者发生呼吸泵衰竭时，可能并不仅表现为呼吸频率变化，还有节律的改变。
呼吸泵衰竭监测包括呼吸肌力评估、脉搏血氧饱和度（saturation of pulse oximetry，SpO2）监测、持续呼气末二氧化碳分压（end-tidal carbon dioxide pressure，ETCO2）和持续经皮二氧化碳分压监测、血气分析（pH、PaO2、PaCO2、碳酸氢根）、胸部X线、胸部CT等。
呼吸肌力评估包括临床观察（呼吸节律、呼吸频率、呼吸动度）和肺功能仪测定呼吸量（潮气量、最大吸气压力、最大呼气压力、咳嗽峰值流速等）。
推荐意见掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，关注呼吸泵衰竭的早期临床表现，为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据（专家共识，A级推荐）。
三、呼吸泵衰竭治疗（一）无创机械通气治疗证据背景无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）可用于急性炎性多发性神经根神经病、运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良等，由此避免气管插管或再插管，减少机械通气时间、延长生存期和改善肺功能。
2008年，一项回顾性队列研究（60例次）显示：24例次肌无力危象患者采用NIPPV的双水平正压通气（BiPAP）模式治疗后，14例次（58.3％）避免了气管插管。
BiPAP治疗失败的独立因素是BiPAP之初的PaCO2>45mmHg（1 mmHg=0.133kPa）（P=0.04），在高碳酸血症发生之前采用BiPAP治疗可避免气管插管和长时间机械通气（4级证据）。
2009年，一项回顾性观察研究显示：14例肌无力危象患者应用了NIPPV，其中8例（57.1％）患者避免了气管插管。
APACHE II评分<6分和血碳酸氢根浓度<30mmol/L是NIPPV治疗成功的独立预测因素（4级证据）。
2017年，一项Cochrane系统回顾[1项随机对照研究（randomized controlled trial，RCT），41例患者]显示：与标准治疗（药物、康复、姑息支持治疗）比对，NIPPV（标准治疗和NIPPV治疗）可使肌萎缩侧索硬化症患者生存期中位数延长48d（219d比171d，P=0.0062）；亚组分析显示，不伴或伴有轻中度神经性球麻痹患者，生存期中位数延长205d（216d比11d，P=0.0059），伴有严重神经性球麻痹患者，NIPPV 治疗无效（2级证据）。
2009年，一项循证综述显示：症状性高碳酸血症（端坐呼吸、呼吸困难或晨起头痛），夜间呼气末CO2分压>50mmHg，夜间SpO2<90％持续1min以上，最大吸气压力（maximal inspiratory pressure，MIP）<-60cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），鼻吸气压力（sniff nasal pressure，SNP）<40cmH2O或用力肺活量（forced vital capacity，FVC）<50％预测值等，提示呼吸功能不全，需考虑给予NIPPV治疗（4级证据）。
2011年，一项随访研究（101例）显示：Duchenne型肌营养不良患者的生存期，应用NIPPV时间（7.4-4-6.1）年，其中26例患者需要持续NIPPV，但无需住院治疗；与非NIPPV治疗患者（70例）比对，拔除气管插管后给予NIPPV治疗患者（31例）生存期延长（Kaplan-Meier 生存曲线显示）（4级证据）。
2014年，另一项随访研究（300例）显示：79例Duchenne型肌营养不良患者应用NIPPV，其中20例因病情需要接受持续NIPPV维持生存，每例患者平均应用16年，可避免气管切开和住院治疗（4级证据）。
2003年，一例病例报道显示：不伴神经性球麻痹的急性炎性多发性神经根神经病患者成功应用2周NIPPV而避免了气管插管（4级证据）。
2006年，2例病例报道显示：进展性急性炎性多发性神经根神经病患者，应用NIPPV虽然可短时改善氧合，但患者均不能避免气管插管和机械通气，且一例患者突然出现发绀（4级证据）。
NIPPV治疗前，必须排除意识障碍患者，呼吸微弱或停止、排痰无力等呼吸泵衰竭患者，不能配合NIPPV治疗患者。
NIPPV治疗后，血气分析指标无改善患者仍需及时开始有创机械通气治疗。
推荐意见1. 重症肌无力（4级证据，D级推荐）、运动神经元病（2级证据，B级推荐）、肌营养不良（4级证据，D级推荐）患者可予NIPPV治疗。
2. NIPPV治疗指征包括：症状性高碳酸血症，夜间呼气末CO2分压>50mmHg，夜间SpO2<90％持续1min以上，MIP<-60cmH2O，SNP<40cmH2O或FVC<50％预测值（4级证据，D级推荐）。
3. 无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗（4级证据，D级推荐）。
4. 意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV 治疗（专家共识）。
5. NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测（专家共识）。
（二）气管插管存在呼吸泵衰竭相关神经疾病，并出现严重低氧血症或高碳酸血症，预测需要较长时间机械通气，不能自主清除上呼吸道分泌物，有误吸或窒息高风险等气管插管指征，均需紧急建立人工气道。
推荐意见患者出现严重低氧血症和（或）高碳酸血症（PaO2<60mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降）以及气道保护能力明显下降时，应予气管插管（专家共识，A级推荐）。
（三）气管切开证据背景2017年，一项系统回顾和荟萃分析（10项RCT，503例患者）显示：急性脑损伤（脑外伤、脑卒中、脑炎、脑病和癫痫持续状态）患者早期气管切开（≤10d）可降低远期病死率（RR=0.57，95％Cl 0.36-0.90，P=0.02）、减少平均机械通气时间2.72d（95％CI -1.29-[-4.15]d，P=0.0002）、减少平均重症监护病房（intensive care unit，ICU）滞留时间2.55d（95％CI -0.50-[-4.59]，P=0.01），但早期气管切开并未降低近期病死率（RR=1.25，95％Cl 0.68-2.30，P=0.47），并且增加了气管切开率（RR=1.58，95％Cl 1.24-2.02.P<0.001）（1级证据）。
推荐意见急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早（≤10d）气管切开，以降低远期病死率，缩短机械通气时间和ICU滞留时间，但可能增加气管切开率（1级证据，B级推荐）。
（四）机械通气证据背景当出现呼吸频率、节律、幅度严重异常，如呼吸频率>35-40次/min 或<6-8次/min；突然自主呼吸减弱或消失；血气分析显示严重通气和氧合障碍（PaO2<60mmHg，经充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH值动态下降）等机械通气指征时，需积极给予机械通气治疗。
推荐意见呼吸频率、节律、幅度严重异常，经充分氧疗后PaO2无改善、PaCO2进行性升高，pH值动态下降时，可考虑机械通气治疗（专家共识）。
（五）机械通气撤离证据背景2001年，一项神经外科（颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、肿瘤、脊柱外伤等）机械通气患者（100例）RCT显示：程序化撤机组和经验性撤机组的机械通气时间中位数均为6d，两组患者预后并无差别（2级证据）。
