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《中国呼吸重症康复治疗技术专家共识》要点前言呼吸系统疾病的患病率不断增高，重症呼吸系统疾病随之增加。
由于疾病或外伤等因素，气体吸入、肺部气体交换、气体转运会受到不同程度影响，导致心肺功能障碍，增加死亡率或延长住院时间。
为提高呼吸重症的患者的存活率，改善患者生活质量，呼吸重症康复尤为重要。
国内呼吸、重症、康复等领域资深专家共同从康复医学、康复治疗、康复护理三个主要方面系统地介绍重症呼吸系统疾病的诊治和康复流程及具体治疗方法，致力减轻呼吸重症患者的生理、心理等方面的功能障碍，对呼吸功能进行早期维持和康复，减缓病情的进展和恶化，为患者病情好转后进一步的康复打下良好基础。
1. 概述1.1 概念呼吸重症康复是基于全面评估、制定个性治疗方案，包括但不限于锻炼、教育和行为改变，旨在改善呼吸道疾病患者的生理和心理状况，并促进健康的行为。
1.2 流行病学各种原因所致的急慢性呼吸衰竭是呼吸重症和重症医学中最常见、最重要的问题。
在众多疾病中，COPD 急性加重期合并呼吸衰竭、肺性脑病是老年患者主要死因之一。
长期呼吸机辅助机械通气是呼吸机相关性肺炎病死率高的一个重要因素。
1.3 目标1.3.1 改善通气状况维护现存功能：呼吸功能训练与呼吸肌有氧训练和整体运动康复训练关系密切。
早期可通过腹式呼吸训练、呼吸肌训练、缩唇呼吸训练、咳嗽训练、放松训练、体位引流等改善肺功能。
另外，重症肺炎、呼吸机相关性肺炎是ICU患者的常见疾病或并发症，严重影响着患者预后。
早期康复治疗有利于痰液排出和肺部炎症控制。
改善通气状况、维护现存功能有利于VAP的预防。
1.3.2 早日促进身体功能恢复：不能进行有效锻炼的患者，可使用经皮神经肌肉电刺激，促进骨骼肌生长、增强肌肉力量和耐力。
短期内改善重症患者骨骼肌代谢、保持肌肉功能，适用于COPD 和充血性心衰患者。
心肺康复是以功能恢复为基础。
1.3.3 预防并发症：①严重的肌萎缩和肌无力。
②关节僵直、挛缩。
2014年A E C O P D中国专家共识国际呼吸版慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊疗指南一、AECOPD概述AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。
二、AECOPD的诱因AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱因包括吸烟、空气污染、吸人过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
1．AECOPD与病毒感染：目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
64％的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。
研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已经存在的微生物出现显著的增殖，气道内细菌负荷增加。
提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。
呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。
流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。
冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD的发病也随之增多。
上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。
病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸粒细胞数量也增高。
AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。
2．AECOPD与细菌感染：40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的3种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌等。
《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》要点呼吸泵衰竭是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。
无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别(诊断)和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。
一、呼吸泵衰竭定义证据背景推荐意见呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症(Ⅱ型呼吸衰竭)时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率(专家共识)。
二、呼吸泵衰竭监测证据背景推荐意见掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，关注呼吸泵衰竭的早期临床表现，为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据(专家共识，A 级推荐)。
三、呼吸泵衰竭治疗(一)无创机械通气治疗证据背景推荐意见1．重症肌无力(4级证据，D级推荐)、运动神经元病(2级证据，B级推荐)、肌营养不良(4级证据，D级推荐)患者可予NIPPV 治疗。
2．NIPPV治疗指征包括：症状性高碳酸血症，夜间呼气末C02分压>50mmHg，夜间Sp02<90％持续1min以上，最大吸气压力(MIP)<-60cmH20，SNP<40cmH2O或FVC<50％预测值(4级证据，D 级推荐)。
3．无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗(4级证据，D级推荐)。
4．意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV治疗(专家共识)。
5．NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测(专家共识)。
(二)气管插管推荐意见患者出现严重低氧血症和(或)高碳酸血症 (PaO2<60mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降)以及气道保护能力明显下降时，应予气管插管(专家共识，A级推荐)。
(三)气管切开证据背景推荐意见急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早(≤10d)气管切开，以降低远期病死率，缩短机械通气时间和ICU滞留时间，但可能增加气管切开率(1级证据，B级推荐)。
急性循环衰竭中国急诊临床专家共识背景急性循环衰竭（ACF）是指急性性疾病、创伤、代谢性失调等原因导致的心输出量维持下降和组织灌注不足的综合征，严重危及生命，是急诊科最常见的危重病之一。
随着中国人口老龄化和疾病谱的变化，ACF的发病率逐年增加，给急诊医生带来了巨大挑战。
因此，专家们对ACF的诊断和治疗提出了共识，以指导急诊医生更好地处理ACF患者。
诊断根据病史、体格检查和辅助检查结果综合判断，ACF临床表现包括：•心率和/或血压明显下降•皮肤及黏膜苍白或灰暗•出汗、尿量、精神状态改变•血液乳酸浓度升高•脏器功能受损辅助检查包括：•血常规、生化、凝血功能等•血气分析、乳酸水平等•心电图、超声心动图等•尿液分析等分类ACF根据血容量状态和心泵功能是否损伤分为四型：•措施1型：低血容量，心泵功能正常•措施2型：低血容量，心泵功能不全•措施3型：高血容量，心泵功能不全•措施4型：高血容量，心泵功能正常急诊处理ACF的治疗应强调早期干预，因此，急诊医生需要在诊断确立后尽快进行处理。
具体治疗措施包括：•补液：根据患者的血容量状态给予适当的补液，并进行动态评估，以避免引起液体过载。
•药物治疗：根据ACF类型和病情选择适当的药物治疗，如血管升压药、正性肌力药等。
•氧疗：对于呼吸困难和低氧血症的患者进行氧疗，以改善组织氧供不足。
•拟态诊断和快速手术：对于存有心源或血管原因等的ACF患者，需要进行拟态诊断和快速手术，以防止病情进一步加重。
注意事项在处理ACF时，应注意以下事项：•密切监测：对于严重的ACF患者，应密切监测其生命体征、尿量及血液生化指标等。
•多学科合作：ACF的处理需要多学科合作，包括急诊医生、重症医学科医生、麻醉师、心脏外科医生、放射科医生等。
•认真评估：对于ACF患者的补液和药物治疗，需要认真评估患者的血容量状态和病情，以避免液体过载和药物不良反应。
ACF是一种严重危及生命的综合征，急诊医生需要对其进行早期诊断和治疗。
2023《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》CATALOGUE 目录•引言•呼吸泵衰竭概述•呼吸泵衰竭的监测•呼吸泵衰竭的治疗•呼吸泵衰竭的预防与预后•结论与展望01引言1背景与意义23呼吸泵衰竭是临床常见危重病，具有较高的致残率和死亡率。
建立完善的监测与治疗体系对于提高患者生存率及生活质量具有重要意义。
目前国内对于呼吸泵衰竭的监测与治疗尚缺乏统一的规范和标准，因此制定相关专家共识势在必行。
为临床医生提供关于呼吸泵衰竭规范化监测与治疗的指导建议，提高诊治水平，降低并发症发生率。
目的本共识适用于各级医疗机构，包括综合性医院及专科医院，涉及呼吸内科、重症医学科、急诊科等多个学科领域。
范围共识目的与范围02呼吸泵衰竭概述呼吸泵衰竭是指由于各种原因导致的呼吸泵功能障碍，进而引起的通气和/或换气功能障碍。
呼吸泵衰竭患者可能会出现呼吸困难、发绀、低氧血症、高碳酸血症等症状。
呼吸泵衰竭定义根据病因和发病机制，呼吸泵衰竭可以分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸泵衰竭通常起病急骤，病程较短，而慢性呼吸泵衰竭则病程较长，病情复杂。
呼吸泵衰竭的分类03肺通气功能障碍主要表现为肺通气量不足，而换气功能障碍则主要表现为弥散障碍和通气血流比例失调。
呼吸泵衰竭的病因与病理生理01呼吸泵衰竭的病因包括神经系统损伤、肌肉疾患、胸廓及胸膜病变、肺部病变等。
02呼吸泵衰竭的病理生理机制主要包括肺通气功能障碍和换气功能障碍。
03呼吸泵衰竭的监测密切观察患者的呼吸频率、节律和深浅度，以及伴随症状如气短、胸闷、咳嗽等。
早期发现呼吸困难采用量表评估患者的呼吸困难程度，如Borg评分、NYHA分级等。
评估呼吸困难程度鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难，以及区分急性与慢性呼吸困难。
鉴别呼吸困难类型持续监测患者的生命体征，包括心率、血压、血氧饱和度等。
生命体征监测采用肺功能检测仪动态监测肺通气功能和换气功能的变化。
动态肺功能监测定期进行血气分析，了解患者体内酸碱平衡和氧代谢状况。
呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识（完整版）呼吸泵衰竭（respiratory pump failure）是导致危重神经系统疾病患者预后不良甚至死亡的急危重症。
无论中枢神经系统损伤，还是周围神经系统病变，均可发生呼吸泵衰竭，而对呼吸泵衰竭的快速识别（诊断）和准确处理可有效降低患者病死率，并为神经系统功能的恢复提供时机。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组和中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识》，其主要内容包括呼吸泵衰竭的定义、呼吸泵衰竭的监测和呼吸泵衰竭的治疗三个部分。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960-2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（4名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence-based Medicine，CEBM）的证据分级标准，确认证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终由全体成员独立确认推荐意见，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、呼吸泵衰竭定义证据背景呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌，调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。
呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足，临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭（II型呼吸衰竭）。
常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中毒等。
推荐意见呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症（II型呼吸衰竭）时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率（专家共识）。
二、呼吸泵衰竭监测证据背景呼吸泵衰竭分为代偿期和失代偿期。
代偿期：最初表现为呼吸频率增快，血气分析显示呼吸性碱中毒合并或不合并轻度二氧化碳分压（partial pressure of oxygen，PaO2）下降；进而因肺泡低通气下降而呼吸频率增快，但二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）正常；最后表现为高碳酸血症、低氧血症和呼吸性酸中毒。
失代偿期：表现为呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽无力、咳痰困难和言语不连贯，体格检查可见呼吸频率增快、心率增快、启用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、肋间肌、腹肌）和胸腹反常运动（吸气时腹部内陷，而呼气时腹部膨出，与正常相反）。
当调控延髓自主呼吸中枢的脑结构受损时，可因损伤部位不同而出现特异性的呼吸频率与节律的紊乱，如大脑半球或间脑病变可出现潮式呼吸，中脑被盖部病变可出现中枢神经源性过度呼吸，中脑下部或脑桥上部病变可出现长吸气式呼吸，脑桥下部病变可出现丛集式呼吸，延髓病变可出现共济失调式呼吸，此类患者发生呼吸泵衰竭时，可能并不仅表现为呼吸频率变化，还有节律的改变。
呼吸泵衰竭监测包括呼吸肌力评估、脉搏血氧饱和度（saturation of pulse oximetry，SpO2）监测、持续呼气末二氧化碳分压（end-tidal carbon dioxide pressure，ETCO2）和持续经皮二氧化碳分压监测、血气分析（pH、PaO2、PaCO2、碳酸氢根）、胸部X线、胸部CT等。
呼吸肌力评估包括临床观察（呼吸节律、呼吸频率、呼吸动度）和肺功能仪测定呼吸量（潮气量、最大吸气压力、最大呼气压力、咳嗽峰值流速等）。
推荐意见掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，关注呼吸泵衰竭的早期临床表现，为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据（专家共识，A级推荐）。
三、呼吸泵衰竭治疗（一）无创机械通气治疗证据背景无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV）可用于急性炎性多发性神经根神经病、运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良等，由此避免气管插管或再插管，减少机械通气时间、延长生存期和改善肺功能。
2008年，一项回顾性队列研究（60例次）显示：24例次肌无力危象患者采用NIPPV的双水平正压通气（BiPAP）模式治疗后，14例次（58.3％）避免了气管插管。
BiPAP治疗失败的独立因素是BiPAP之初的PaCO2>45mmHg（1 mmHg=0.133kPa）（P=0.04），在高碳酸血症发生之前采用BiPAP治疗可避免气管插管和长时间机械通气（4级证据）。
2009年，一项回顾性观察研究显示：14例肌无力危象患者应用了NIPPV，其中8例（57.1％）患者避免了气管插管。
APACHE II评分<6分和血碳酸氢根浓度<30mmol/L是NIPPV治疗成功的独立预测因素（4级证据）。
2017年，一项Cochrane系统回顾[1项随机对照研究（randomized controlled trial，RCT），41例患者]显示：与标准治疗（药物、康复、姑息支持治疗）比对，NIPPV（标准治疗和NIPPV治疗）可使肌萎缩侧索硬化症患者生存期中位数延长48d（219d比171d，P=0.0062）；亚组分析显示，不伴或伴有轻中度神经性球麻痹患者，生存期中位数延长205d（216d比11d，P=0.0059），伴有严重神经性球麻痹患者，NIPPV 治疗无效（2级证据）。
2009年，一项循证综述显示：症状性高碳酸血症（端坐呼吸、呼吸困难或晨起头痛），夜间呼气末CO2分压>50mmHg，夜间SpO2<90％持续1min以上，最大吸气压力（maximal inspiratory pressure，MIP）<-60cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），鼻吸气压力（sniff nasal pressure，SNP）<40cmH2O或用力肺活量（forced vital capacity，FVC）<50％预测值等，提示呼吸功能不全，需考虑给予NIPPV治疗（4级证据）。
2011年，一项随访研究（101例）显示：Duchenne型肌营养不良患者的生存期，应用NIPPV时间（7.4-4-6.1）年，其中26例患者需要持续NIPPV，但无需住院治疗；与非NIPPV治疗患者（70例）比对，拔除气管插管后给予NIPPV治疗患者（31例）生存期延长（Kaplan-Meier 生存曲线显示）（4级证据）。
2014年，另一项随访研究（300例）显示：79例Duchenne型肌营养不良患者应用NIPPV，其中20例因病情需要接受持续NIPPV维持生存，每例患者平均应用16年，可避免气管切开和住院治疗（4级证据）。
2003年，一例病例报道显示：不伴神经性球麻痹的急性炎性多发性神经根神经病患者成功应用2周NIPPV而避免了气管插管（4级证据）。
2006年，2例病例报道显示：进展性急性炎性多发性神经根神经病患者，应用NIPPV虽然可短时改善氧合，但患者均不能避免气管插管和机械通气，且一例患者突然出现发绀（4级证据）。
NIPPV治疗前，必须排除意识障碍患者，呼吸微弱或停止、排痰无力等呼吸泵衰竭患者，不能配合NIPPV治疗患者。
NIPPV治疗后，血气分析指标无改善患者仍需及时开始有创机械通气治疗。
推荐意见1. 重症肌无力（4级证据，D级推荐）、运动神经元病（2级证据，B级推荐）、肌营养不良（4级证据，D级推荐）患者可予NIPPV治疗。
2. NIPPV治疗指征包括：症状性高碳酸血症，夜间呼气末CO2分压>50mmHg，夜间SpO2<90％持续1min以上，MIP<-60cmH2O，SNP<40cmH2O或FVC<50％预测值（4级证据，D级推荐）。
3. 无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗（4级证据，D级推荐）。
4. 意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV 治疗（专家共识）。
5. NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测（专家共识）。
（二）气管插管存在呼吸泵衰竭相关神经疾病，并出现严重低氧血症或高碳酸血症，预测需要较长时间机械通气，不能自主清除上呼吸道分泌物，有误吸或窒息高风险等气管插管指征，均需紧急建立人工气道。
推荐意见患者出现严重低氧血症和（或）高碳酸血症（PaO2<60mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降）以及气道保护能力明显下降时，应予气管插管（专家共识，A级推荐）。
（三）气管切开证据背景2017年，一项系统回顾和荟萃分析（10项RCT，503例患者）显示：急性脑损伤（脑外伤、脑卒中、脑炎、脑病和癫痫持续状态）患者早期气管切开（≤10d）可降低远期病死率（RR=0.57，95％Cl 0.36-0.90，P=0.02）、减少平均机械通气时间2.72d（95％CI -1.29-[-4.15]d，P=0.0002）、减少平均重症监护病房（intensive care unit，ICU）滞留时间2.55d（95％CI -0.50-[-4.59]，P=0.01），但早期气管切开并未降低近期病死率（RR=1.25，95％Cl 0.68-2.30，P=0.47），并且增加了气管切开率（RR=1.58，95％Cl 1.24-2.02.P<0.001）（1级证据）。
推荐意见急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早（≤10d）气管切开，以降低远期病死率，缩短机械通气时间和ICU滞留时间，但可能增加气管切开率（1级证据，B级推荐）。
（四）机械通气证据背景当出现呼吸频率、节律、幅度严重异常，如呼吸频率>35-40次/min 或<6-8次/min；突然自主呼吸减弱或消失；血气分析显示严重通气和氧合障碍（PaO2<60mmHg，经充分氧疗后仍<60mmHg；PaCO2进行性升高，pH值动态下降）等机械通气指征时，需积极给予机械通气治疗。
推荐意见呼吸频率、节律、幅度严重异常，经充分氧疗后PaO2无改善、PaCO2进行性升高，pH值动态下降时，可考虑机械通气治疗（专家共识）。
（五）机械通气撤离证据背景2001年，一项神经外科（颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、肿瘤、脊柱外伤等）机械通气患者（100例）RCT显示：程序化撤机组和经验性撤机组的机械通气时间中位数均为6d，两组患者预后并无差别（2级证据）。
