心脏检查听诊(1)

心脏听诊(1)听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。

心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。

例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。

由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。

心脏瓣膜体表位置及听诊区心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。

因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。

临床上各瓣膜听诊区为：图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位1．二尖瓣听诊区正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。

心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。

2．主动脉瓣听诊区有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。

主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。

3．肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。

4．三尖瓣听诊区在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。

（二）听诊方法与顺序根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。

例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。

病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。

随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。

对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。

心脏听诊一. 单选题
1 .二尖瓣区收缩期杂音的特点：
A.收缩早期隆隆样杂音，向颈部传导
B.收缩晚期隆隆样杂音，向颈部传导
C.收缩早期吹风样杂音，向颈部传导
D.全收缩期吹风样杂音，向腋下传导
2 .哪个是异常心音：
A.第二心音分裂
B.开瓣音
C.大炮音
D.以上都是
3 .主动脉瓣区舒张期杂音常见的疾病，哪个错误：
A.风湿性主狭
B.主动脉瓣钙化
C.主动脉瘤
D.风湿性主闭
4 .主动脉瓣区收缩期杂音的特点：
A.收缩期隆隆样杂音，向颈部传导
B.收缩期隆隆样杂音，向腋下传导
C.收缩期喷射样杂音，向颈部传导
D.收缩期吹风样杂音，向颈部传导
5 .第一心音的产生：
A.二尖瓣、三尖瓣关闭时产生
B.肺动脉瓣、主动脉瓣关闭时产生
C.主动脉瓣关闭时产生
D.肺动脉瓣关闭时产生
6 .肺动脉瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个错误：
A.法乐氏四联症
B.先天性肺动脉瓣狭窄
C.房间隔缺损
D.室间隔缺损
7 .第二心音的产生：
A.二尖瓣、三尖瓣关闭时产生
B.肺动脉瓣、主动脉瓣关闭时产生
C.主动脉瓣关闭时产生
D.肺动脉瓣关闭时产生
8 .心律不齐见于哪种疾病：
A.房间隔缺损
B.室间隔缺损
C.动脉导管未闭
D.房颤
9 .哪种心脏病变胸骨左缘肋间出现连续性杂音：
A.主动脉瓣狭窄
B.主动脉瓣钙化
C.主动脉瘤
D.动脉导管未闭
10 .二尖瓣区收缩期杂音常见的疾病，哪个正确：
A.风湿性二尖瓣关闭不全
B.二尖瓣狭窄
C.房间隔缺损
D.室间隔缺损。

心脏听诊(1)心脏听诊是医生诊断心脏疾病的重要方法之一，也是医学专业知识中的一个重要内容。

它通过听取心脏跳动时产生的声音来判断心脏是否出现异常。

在临床工作中，心脏听诊已成为一项必要的技能。

一、心脏听诊的意义1.1 心脏听诊是一种常用、简单、无创的技术。

心脏听诊不需要开刀、注射等方式，只需要医生用听诊器听取病人心脏的声音即可。

它方便、快捷，没有任何对身体的损伤，让患者更加安心。

1.2 心脏听诊能够准确判断心脏是否出现异常。

心脏是身体的“发动机”，一旦出现问题就会让身体产生各种不适，甚至危及生命。

而心脏听诊通过听取心脏的声音，能够准确诊断心脏是否出现异常，为治疗提供重要参考。

1.3 心脏听诊能够提高医疗诊断的准确性。

在医生进行病情诊断的过程中，心脏听诊是一个重要的判断手段。

只有通过听取心脏的声音，医生才能做出准确的判断，从而提高诊断的准确性。

二、心脏听诊的具体操作2.1 手法心脏听诊的位置是在第二个肋间隙和第三个肋间隙，听取心脏的声音需要将听诊器浅置于皮肤上。

2.2 听诊器的选择听诊器是一种专业的医学工具，有分为普通听诊器和电子听诊器。

一般来说，电子听诊器相对来说更加精准，能够更好地听出心脏的声音。

2.3 监测内容心脏听诊可以判断心脏有无杂音、频率、心率、心律等各方面，若心脏有不正常的声音可以进一步做出检查和诊断。

三、心脏听诊的应用范围3.1 心脏疾病的诊断心脏病种类繁多，有的病情严重、有的病情较轻。

只有通过心脏听诊，医生才能够准确诊断出患者的病情，并制定相应的治疗方案。

3.2 生理状况的检测除了心脏疾病的诊断外，心脏听诊还可以用来检测人体的生理状况，如心率、心音是否正常等等，从而提前预防患病。

总之，心脏听诊是一项重要的医学技术，在临床工作中有广泛的应用。

医学工作者需要掌握听诊技术，进行正确的诊疗，最终实现对患者病情的准确诊治。

同时，普通群众也应该关注自己的心脏健康，注重生活习惯，预防心脏疾病的发生。

健康知识之心脏检查——听诊听诊各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。

（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、第二主动脉瓣区、三尖瓣区。

正常心音及其产生机制（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。

产生机制：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是s．的主要组成成分。

特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。

（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。

产生机制：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。

特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。

音调高脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。

（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。

产生机制：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱束、乳头肌紧张的振动。

特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。

一般只在儿及青少年中听到。

（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。

产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。

特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。

心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义1）S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。

临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。

2）S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。

临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。

3）S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。

（2）S2强度改变及其临床意义1）S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。

见于高血压病、动脉硬化症等。

肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。

啰音啰音是呼吸音以外的附加音，该正常情况下不存在。

1、湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液时，形成的水泡破裂音，又称水泡音。

或由于小支气管壁因分泌物粘着而关闭，当吸气时突然张开所产生的爆裂音。

（1）湿啰音的特点：断续而短暂，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。

（2）啰音的分类：1）粗湿啰音：又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空腔部位，多出现在吸气早期。

见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。

有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。

2）中湿啰音：发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期。

见于支气管炎、支气管肺炎3）细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。

常见于细支气管炎、支气管肺炎4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音，多在吸气的终末听及。

常见于细支气管和肺泡炎症或充血。

但老年人或长期卧床的患者，于肺底可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失。

肺部局部湿啰音，如肺炎、肺结核或支气管扩张。

两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎。

两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管炎。

2、干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。

（1）干啰音的特点：音调较高，持续时间长，吸气及呼气为明显，性质异变，部位易变换。

（2）干啰音的分类：1）高调干啰音：又称哨笛音。

音调高，多起源于较小的细支气管。

2）低调干啰音：又称鼾音。

多发生于主支气管或气管。

发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘。

局部干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤。

胆红素的肝肠循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原。

尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。

小部分经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变成结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成胆红素的肝肠循环。