有机磷农药中毒治疗新进展

有机磷农药中毒的治疗方法有哪些？世界卫生组织（WHO）曾进行过一项关于有机磷农药中毒的调查，经调查结果显示，全球范围内每年约有数百万的人会出现急性有机磷农药中毒的问题，在这些中毒人里，有二十余万人会因抢救不及时而失去生命迹象。

由此看出，有机磷农药中毒的发生率之高，对人的危害之大。

那么在临床中针对有机磷农药中毒要如何治疗呢？今天我们就来聊一聊关于有机磷农药中毒的相关内容吧！1.有机磷农药中毒有哪些危害？在发生有机磷农药中毒后，中毒者可能出现毒蕈碱样症状，像呕吐、腹痛、腹泻、大量出汗、呼吸道分泌物增多等，都属于该类症状。

还可能出现烟碱样症状，比如全身抽搐、痉挛等。

亦或者出现中枢神经系统症状，比如头晕、呼吸暂停等。

除了上述这些典型的症状外，还可能引发呼吸道、消化道、心血管、肾脏、皮肤、肌肉骨骼等症状，致死率高达3%-40%。

2.有机磷农药中毒的治疗方法都有哪些呢？目前，临床上对有机磷农药中毒的治疗方式主要有一般治疗、药物治疗和血液净化治疗，不过多以药物治疗为主，辅以其他治疗方式。

具体如下：（1）一般治疗①及时阻断毒物的吸收在中毒者发生有机磷农药中毒后，需要先将患者搬离中毒环境，并及时将其身上的衣物剔除干净，使用肥皂水对被污染的肌肤、毛发等进行彻底清理。

如果有机磷农药被中毒者不小心弄到了眼睛里，还需要使用清水、生理盐水等对中毒者的眼部进行冲洗。

②及时予以催吐、洗胃处理对于有机磷农药是经消化道误吞或服用的中毒者，需要及时进行催吐处理，并进行洗胃，或采用活性炭吸附。

在催吐时，不可使用药物进行催吐，避免导致中毒症状加重；在洗胃时，可选用清水、1:5000的高锰酸钾溶液，也可以选用2%的碳酸氢钠溶液，洗胃的用量大概为10L，以洗出液的颜色变为无色为准。

③辅以导泻处理在对有机磷农药中毒者进行完上述处理后，还需要辅以导泻处理，以此将患者肠道内残留的毒物清楚干净。

注意，如果中毒者为婴幼儿，或者是心血管功能存在异常的患者，则不建议进行该步操作。

有机磷农药中毒救治方法及要点有机磷农药目前在我国应用比较广泛，效果良好，对保证农业丰收起到很大作用。

但对人、畜、家禽也有一定害处。

在生产和应用时，如防护不周或者误吸、误服、接触，均可导致不同程度的危害，造成中毒事故。

因此，必须做好有机磷农药中毒的防治工作。

有机磷农药有数十种之多。

根据小白鼠半数致死量可分为以下三类。

剧毒类：半数致死量在10mg∕kg以下，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：半数致死量在IO-IOOmgAg,如三硫磷、苏化（203）、敌敌畏等；中毒类：半数致死量在100~1OOOmgAg,如乐果、乙硫磷、敌百虫等，见表7-1。

有机磷农药大多不溶于水而易溶于油脂中。

一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。

内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（39∏）、马拉硫磷（4049）、乐果等经氧化后，毒力增强。

二澳磷遇还原物质如金属、含硫化氢化合物则很快失去溟，形成毒力更大的敌敌畏。

【毒理】1.吸收与排泄有机磷可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢，吸收后经血液和淋巴分布到全身（肝最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑最少），然后经体内解毒，由肾排出，小量可经肠道直接排出。

由于有机磷农药品种不同或个体差异,排出速度亦有不同，个别病例甚至在1个月以后，尿中还能检出毒物。

某些有机磷在肝内可转化为毒性更强的物质；如对硫磷（1605）转化为对氧磷、马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果也在肝内被缓慢转化为毒性更高的物质。

因此,这些间接毒作用的品种较直接作用的品种毒性发生较迟。

另外被吸收的有机磷，一般分解和排泄较快，但对乙酰胆碱酯酶的抑制，则有累积作用。

2.对神经传导的影响神经化学介质可分为肾上腺素能和胆碱能两种。

乙酰胆碱是胆碱能神经的化学传导介质。

胆碱能神经包括中枢神经系统、体神经、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维及小部分交感神经节后纤维（如汗腺）。

医学创新研究2008年8月第5卷第23期M ED I C I N E I N N O V A TI O N R E SE A R C H髫謇蒡拳荔；?移馥#爱嚣学绔劳誊孝癌雾誊孝学疆爹誊I萎磊善，爱善移垂爱嚣密蟊?誊誊营旁j季秀彰参移务辱参旁务簪藩磐』●阿托品在急性有机磷中毒急救中应用的新进展赵海军卯怀岚渭源县第二人民医院(甘肃渭源748201)【中图分类号l R595．4【文献标识码】A【文章编号11671—7821(2008)23—0151一O l 【关键词】阿托品有机磷中毒急救新进展急性有机磷农药中毒(A O PP)是基层医院常见的急危症，由于其病势凶猛、进展极快，若不及时救治在较短的时间内便可因呼吸循环衰竭而死亡。

阿托品作为抗胆碱能药物是l临床抢救急性有机磷中毒的重要药物，早期迅速阿托品化是抢救急性有机磷中毒的关键所在，但由于急性有机磷中毒的病情复杂，各项阿托品化指标变异性和不确定因素影响，从而对阿托品化判断困难，临床抢救中阿托品量的不足或过量都会增加患者抢救的不确定性。

笔者结合抢救急性有机磷农药中毒患者的经验，参考有关文献，浅谈阿托品在急性有机磷农药中毒抢救中的几点体会。

1临床资料90例病人均为急诊患者，其中男23例，女77例，年龄3～7l 岁，平均33．4岁，口服中毒83例，皮肤接触中毒7例；其中甲拌磷16例，乐果25例，敌百虫14例，甲基乙硫磷23例，甲胺磷12例，就诊时间或出诊开始抢救时间于中毒后l O m i n一6h。

有10例中毒时间不详，口服中毒患者血C H E活力均<35％，有6例C H E 活性为0。

2治疗方法口服中毒者全部急诊用清水洗胃，洗胃液量为20000—50000m l不等，反复洗胃至洗出液清亮无臭味为止，立即给予吸氧、吸痰，除非患者有明显呼吸闲难或呼吸衰竭，否则不应该停止洗胃，急诊彻底洗胃应视为早期抢救中最为重要的环节之一，绝不能把大剂量给予解毒剂或导泻作为对洗胃不足的弥补方法，原因是大剂量解毒剂极容易造成中毒，而导泻由于早期给予了阿托品而效果不尽如人意，现已少用，活性炭注入可起到结合吸附胃肠内游离有机磷的作用。

有机磷农药中毒的中医治疗进展随着农业技术的不断发展，有机磷农药中毒的患者数量也有所提升。

有机磷农药中毒对人类生命安全具有严重威胁，中医在其治疗中的应用，能够改善其临床治疗效果。

本文则综述相关资料，总结分析目前有机磷农药中毒的中医治疗进展。

标签：有机磷；中毒；中医治疗有机磷农药中毒的发病机制是：有机磷农药被吸收进入体内后和胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），从而使胆碱酯酶失去活性，因此其催化水解乙酰胆碱的功能也随之失去，导致乙酰胆碱在体内不断的蓄积，进而发生胆碱能神经传导功能障碍，发生相应的中毒症状[1]。

有机磷农药中毒能够迅速致人死亡，因此在其临床治疗中一定要及时有效。

一、有机磷农药中毒的发病机制首先急性中毒其发病机制主要包括以下几种：（1）抑制胆碱酯酶活力，有机磷农药在人体中的主要作用就是对胆碱酯酶活力产生一直作用，最终导致出现一系列临床中毒症状，其表现主要为毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。

以上为急性胆碱能危象[2-3]；（2）导致发生系统性炎症反应综合征，患者中毒后可以导致发生各种强烈的应激反应，最终发生系统性炎症反应综合征。

通过消化道中毒的患者对其胃肠道具有较重损伤，再加上细菌移位、内毒素释放以及炎症因子的大量释放，均会对其系统性炎症反应综合征加重，最终还有可能会出现多脏器功能衰竭综合征[4]；（3）对心脏具有毒性效应。

有机磷农药中毒会对心脏产生一定的损伤，主要是因为：有机磷农药对心脏细胞具有直接的毒性作用，对细胞膜的稳定性产生破坏，导致心肌细胞及其传导系统出现损害。

另外乙酰胆碱的聚集，会导致心肌交感神经受到强烈的兴奋刺激，从而导致出现各种心律失常[5]。

最后严重的中毒反应，还会引起缺氧、电解质平衡紊乱，这些因素均会导致加重心脏损害。

（4）有机磷迟发性周围神经病，有些患者在临床急性胆碱能临床症状消失之后，会发生远端肢体肌肉麻痹，或者是出现以感觉障碍为主的周围神经病，这一症状也就属于是中枢-周围远端型轴突病。

基金项目：卫生部国家临床重点专科建设项目（2012-649）作者单位：中国医科大学附属盛京医院急诊科，沈阳110004电子信箱：zhaom@sj-hospital．org 专题笔谈·常见中毒的诊断与治疗有机磷农药中毒机制和治疗新进展赵敏，陈良宏，张志刚，金帅，李聪DO I ：10．7504/nk2014100205中图分类号：S 884．9文献标志码：A摘要：世界范围内有机磷农药在农业方面广泛应用，有机磷农药中毒很常见。

最新的研究发现，有机磷农药中毒机制除了乙酰胆碱酯酶失活外，有机磷可能改变线粒体呼吸链中呼吸作用和能量产生过程中酶的活性，如电子供应通路、呼吸链酶、线粒体呼吸、ATP 产生、氧化应激、线粒体膜的改变、钙吸收、线粒体依赖的凋亡通路。

并且发现高脂溶性，持续性乙酰胆碱酯酶抑制，突触后乙酰胆碱受体下调或失敏，突触后乙酰胆碱不能释放，肌细胞损伤、氧化应激、能量代谢和钙稳态的破坏这些因素综合在一起导致中间综合征的发生。

反复神经刺激频率、肌肉病变类型可以估计中间综合征的发生率。

红细胞胆碱酯酶可反映出对靶器官的影响程度，是有机磷农药中毒的生物标志物。

阿托品与安定联合使用治疗有机磷农药中毒比单独应用阿托品或肟类更能降低病死率。

抗氧化剂如维生素E 和C 、α-生育酚对有机磷诱导的线粒体功能障碍可能起到保护作用，提供电子和ATP 可以恢复线粒体功能。

新的方法如生物清除剂、血浆和(或)血清的碱化、作用弱的拮抗剂代替作用强的拮抗剂及广谱肟类将在有机磷农药中毒治疗方面显示很好的前景。

关键词：有机磷;线粒体New progress in the mechanism and treatment of organic phosphorus pesticide poisoning．ZHAO Min ，CHEN Li-ang-hong ，ZHANG Zhi-gang ，JIN Shuai ，LI Cong．Department of Emergency Medicine ，the Affiliated Shengjing Hospital ofChina Medical University ，Shenyang 110004，ChinaCorresponding author ：ZHAO Min ，E-mail ：zhaom@sj-hospital．orgAbstract ：Organophosphorous （OPs ）pesticides are the most widely used pesticides in the agriculture．OPs poisoning hap-pened very frequently．Mitochondria dysfunctions can be a target for OPs poisoning as a non-cholinergic mechanism of toxici-ty of OPs．Some toxicities of OPs are arisen from dysfunction of mitochondrial oxidative phosphorylation through alteration of enzyme activities on the electron supplying pathways ，mitochondrial respiratory ，ATP generation ，oxidative stress ，mitochon-drial membrane changes ，calcium uptake and mitochondrial-dependent cell apoptotic pathways．High lipid-solubility ，occur-rences of persistent acetylcholinesterase （AChE ）inhibition ，muscular cell injury ，and oxidative stress are the most important pieces of evidence for involvement of intermediate syndrome （IMS ）in OPs toxicity．Down regulation or desensitization of postsynaptic ACh receptors and failure of postsynaptic ACh release are involved in IMS．Evolution of alterations on repetitive nerve stimulation （ＲNS ），type and frequency of muscle lesions can estimate the probability of the IMS．The erythrocyte ChE can reflect the influencing degree of the target organ and is a biomarker of OPs poisoning．The combined use of atropine and diazepam in treatment of OPs poisoning can reduce the mortality rate more than single application of atropine or oxime．The mitochondrial dysfunction induced by OPs can be restored by use of antioxidants such as vitamin E and C ，alpha-tocopherol ，electron donors ，and through increasing the cytosolic ATP level．New approaches to acute OPs poisoning treatment have a good future ，including the bioscavenger ，alkalinisation of blood plasma and （or ）serum ，use of weak inhibitors against strong inhibitors and novel broadspectrum oxime．Keywords ：organophosphorous ；mitochondria有机磷农药是一种农业杀虫剂，某些有机磷杀虫剂也可应用于人类医学及兽医学。

2023急性有机磷农药中毒诊疗指南有机磷农药大多数属磷酸醋类或硫代磷酸酷类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。

由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。

对人畜的毒性主要是对乙醐旦碱醋酶的抑制，引起乙酥胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

除美曲麟醋外，T殳难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。

01临床表现1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。

经皮肤吸收中毒，T殳在接触2-6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。

一旦中毒症状出现，病情迅速发展。

胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现,包括症状有：(1)毒草碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。

支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样表现：乙献胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。

(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酸胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

2 .中间型综合征。

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。

浅析急性有机磷农药中毒的研究进展摘要】有机磷农药主要包括：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫等，它们的出现本是用于防治植物病、虫、害的，因其价廉，易获取，且杀虫效果好，已经在农业生产中应用了近半个多世纪。

但是任何事物有利就有害，有机磷农药可以杀灭害虫的同时，自然口服、误用或经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入人体也会引起人体中毒，所以临床上有机磷农药中毒并不少见，而且近几年该方面中毒有增加的趋势[1]。

据统计全球农药有500多种，每年发生急性有机磷农药中毒（Acute Organophosphorous pesticide Poisoning，AOPP）者约100万人次，其中20万人死亡[2]。

由此不难看出其发生率高，死亡率高，远期预后差。

目前，急性有机磷农药中毒已经成为危害人类健康的一个全球性问题，尤其在发展中国家，其发生率更高，全世界每年90%的中毒事件发生在发展中国家。

因此很有必要再认真地研究AOPP的发病机制及最新的治疗策略，以更好地救治患者，所以笔者特从以下几方面做一综述。

【关键词】急性有机磷农药中毒；AOPP；发病机制；治疗【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）11-0004-021.AOPP的发病机制有机磷中毒（Organophosphorous Poisoning，OP）的主要发病机制为有机磷毒物进入人体后与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，磷酰化后的胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）的能力，从而引起Ach在神经肌肉接头处大量蓄积，持续作用于突触后膜胆碱能受体，从而引起胆碱能神经元先兴奋后抑制等一系列临床表现。

该临床表现可分为三类：①毒蕈碱样症状，这组症状出现得最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢，尚有多汗、流泪、流涕、流涎和瞳孔缩小、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。