血小板减少专家共识2012版 ppt课件

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血小板减少本科课件

(二)出血以皮肤粘膜为主，常反复发作。皮肤：瘀点、瘀斑。粘膜：鼻出血、牙龈出血、月经过多。
血小板严重减少(<20109/L)可有严重内脏出血，包括颅内出血。 (三) 脾脏一般不大或轻度增大。
五、实验室检查
(一) 血小板减少
(二) 骨髓检查：典型者为巨核细胞增多，产生血小板的巨核细胞减少或缺如 (成熟障碍)；个别患者的巨核细胞数正常甚至减少。
①强地松治疗有效 ②脾功除有效 ③PAIg增高 ④PAC3增高 ⑤血小板寿命缩短（5）排除继发性血小板减少症
原发性血小板减少性紫癜急性与慢性鉴别
急性型
慢性型
发病年龄
2—6岁
20~40岁
性别差异
无
女性多
感染史
常有（1-3）周少见，但感染时加重
起病
急
缓慢
内脏出血
有
无
血小板计数常＜20 /L 30 /L以上
(七) 干扰素α 1. 机制免疫调节。 2. 适应证难治性ITP。 3. 方法 300万单位, 皮下注射，每周3次，4~6周无效停用，有效减次数维持。
(八) 抗CD20单克隆抗体 1. 抑制B淋巴细胞功能，减轻自身抗体的产生。 2. 适应证难治性ITP。 3. 方法500~600mg，静脉输注，每周1次，4~6次。
关免疫球蛋白(PAIg)。
2. PAIg的种类 PAIgG >70%，以PAIgG1居多； PAIgG与PAIgA或PAIgM并存； PAIgG与PAIgM、PAC3并存。
3. PAIg的性质未明。特异性PAIgG：通过抗体Fab片段与血小板相关抗原结合。
非特异性PAIgG：循环中IgG免疫复合物通过抗体Fc片段与血小板膜Fc受体非特异结合。

血小板减少症ppt课件

免疫性血小板减少性紫癜；同种免疫性血小板减少性紫癜非免疫性：感染性血小板减少性紫癜；药物非免疫性血小板减少性紫癜；肝素诱导的血小板减少症
血小板减少
消耗增多弥漫性血管内凝血（DIC）
血栓性血小板减少性紫癜
溶血尿毒症
血小板减少
分布异常脾亢（肝硬化、血吸虫病、骨髓纤维化）
输注单采血小板：每次 10~20U 或 0.2U/kg
大剂量IVIG(静脉内免疫球蛋白) 2g/kg (总量) 分5d或2d给予，1个月后可重复
大剂量甲泼尼龙(HD-MP) 1.0g/d 使用 3~5d或 1.0~2.0g/d 使用2~3d
血浆置换每次置换3000ml血浆,在 3~5d内连续3次以上
谢谢
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/9
出血严重广泛，常有内脏出出血相对轻，皮肤黏膜
血，脾不大
出血为主，但可月经过
多、脾脏轻度大
明显减少，常<20x109/L
一般正常，重者可见血小板碎片
多在（30~80）x109/L 体积较大，异型
Байду номын сангаас正常或增多，幼稚型增多
增多或正常，颗粒型增多
阳性率低明显缩短，仅1~6h
约2/3患者阳性缩短，1~3日
应充分考虑患者的意愿
对于老年、血小板功能缺陷、凝血障碍、高血压、感染、服用阿司匹林及华法林者，血小板应大于50×109/L
会诊安全值：口腔检查 ≥10×109/L
50×109/L
阴道分娩 ≥
≥ 30×109/L
拔牙或补牙
≥80×109/L
剖宫产
50×109/L
小手术 ≥

肝病相关血小板减少症临床管理中国专家共识PPT课件

对血小板减少症的影响。
出血症状评估
结合患者出血部位、出血量及止血情况等进行综合评估。
综合评估
结合上述各项指标及患者具体情况进行综合评估，以确定病情严重程度。
04
治疗原则与策略选择
治疗目标设定
提升血小板计数
通过治疗使血小板计数达到安全水平，降低出血风险。
缓解症状
改善患者乏力、出血等相关症状，提高生活质量。
日常生活注意事项
指导患者在日常生活中如何避免诱发因素、保持良好的生活习惯和饮食结构等。
药物使用与副作用防范
告知患者如何正确使用药物，包括剂量、用法、用药时间等，并提醒患者注意药物可能产生的副作用及应对措施。
心理支持途径搭建
建立心理支持小组
成立专门的心理支持小组，由专业心理医生或心理咨询师负责，为患者提供心理疏导和支持。
开展心理干预活动
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、抑郁等，开展相应的心理干预活动，如认知行为疗法、放松训练等。
提供心理援助热线
设立心理援助热线，为患者提供24小时不间断的心理咨询和援助服务。
家属沟通技巧培训
家属沟通技巧指导
指导家属如何与患者进行有效沟通，包括倾听、表达关心和支持等方面的技巧。
08
总结与展望
关键信息回顾
肝病相关血小板减少症的发病机制
01
与肝脏疾病导致的血小板生成减少、破坏增加及分布
异常有关。
临床表现及诊断
02 患者可能出现出血倾向、乏力等症状，需结合血常规
、肝功能等检查进行诊断。
治疗原则
03
针对原发病进行治疗，同时根据血小板数量及患者症
状进行对症治疗。
未来研究方向预测
保持良好作息习惯，避免过度劳累；保持饮食均衡，增加营养摄入；避免使用对肝脏有损害的药物或化学物质。

血小板减少症 PPT

血小板减少症的诊断与治疗问题的讨论
血小板减少
正常值原因
100-300×109/L 生成障碍破坏过多消耗增多分布异常
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
关于ITP
概述
Idiopathic thrombocytopenic purpura （ ITP，特发性血小板减少性紫癜）
静脉大剂量丙种球白大剂量糖皮质激素击疗法及紧急血小板注
原发免疫性 PLT<10x109/L 血小板减少症存在严重出血(风险)
PLT≥30x109/L 无活动性出血
随访观察
PLT<30x109/L 或有明显出血
地塞米松40mg，qdX4d，有效者2~4周重复，共4~6个疗程
标准剂量泼尼松1mg/(kg.d) 至少3w后逐步减量
血小板自身抗体检测：
PAIgG特异性差已不用，GP（糖蛋白）特异性方法（MAIPA）检测自身抗体特异性强，但敏感性稍低，阴性结果不能完全排除ITP。
ITP治疗目的和原则
治疗目的：使血小板提高到安全水平，大于30X109/L，无出血表现不从事增加出血的危险工作不需治疗。避免过度治疗。
继发性ITP：是指原因明确的各种免疫介导的血小板减少症。在诊断时，应在括号内说明原因，比如：继发性ITP（药物诱导的）、继发性ITP（狼疮相关性）、继发性ITP（HIV相关性）。
× 特发性血小板减少性紫癜
免疫性血小板减少性紫癜
√
原发性免疫性血小板减少症 (特发性血小板减少性紫癜)
继发性免疫性血小板减少症 (如继发于系统性红斑狼疮等)
处方6 达那唑 300~600mg/d 分3次口服 2~3 个月

血小板减少PPT课件

一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成
二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常四、其他：血液被稀释、假性血小板减少
一、血小板生成障碍或无效生成
1.巨核细胞生成减少（1）物理、化学因素：电离辐射，各种药物。（2）骨髓浸润性疾病：骨髓转移癌，白血病，骨
血小板减少
(thrombocytopenia,TP)
2016.6
血小板来源、去向
来源：血小板是从骨髓成熟的巨核细胞的胞质裂解脱落，形成的小块胞质。
正常值：健康成年人血小板正常值：（100300）×109//L。妊娠、进食、运动、缺氧可使血小板增多。女性月经期血小板减少。
去向：血小板平均寿命10天，衰老的血小板主要脾和肝内被巨噬细胞吞噬，少部分在循环过程中被破坏、还有一部分在执行功能时被消化。
1.血液稀释：大量输血或血液置换、体外循环手术；
2.假性血小板减少：多见于EDTA-K2抗凝剂依赖性假性血小板减少症，发生率为0.071％（主要原因：血小板聚集）。
实验室检查
血小板计数（PLT）：血小板平均容积（MPV）：血小板压积（PCT）：血小板分布宽度网织血小板：抗血小板抗体：
二、血小板破坏增加或消化过多
2.非免疫破坏性
血管炎，人工心脏瓣膜，动脉插管，体外循环，血液透析等。
3.血小板消耗过多
主要见于血栓性微血管病，DIC、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。
病因
一、血小板生成障碍或无效生成 1.巨核细胞生成减少 2.血小板无效生成
二、血小板破坏增加或消化过多三、血小板分布异常四、其他：血液被稀释、假性血小板减少
5.其他出血：月经过多、视网膜出血、拔牙或手术后出血、伤口出血时间延长。

血小板减少病因分析PPT课件

– NHSD 810 例( 57. 9%) – HSD 414 例( 29. 6%) – 诊断不明169 例( 12. 0%) – 假性血小板减少症(PTCP) 7 例( 0. 5%) 。
NHSD引起TP
• NHSD 引起TP 者810 例: • ①脾功能亢进213 例( 26. 3%) ，其中乙型肝炎后肝硬化脾亢40. 5%，丙型肝炎后肝硬化脾亢19. 2% ，酒精性肝硬化 8. 4% ，不明原因41 例 19. 2% ，自身免疫性肝炎肝硬化、药物性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化各 0. 5% ，不明原因脾亢 5. 2%。
讨论
• 本研究有42 例实体肿瘤患者伴有血小板减少，血小板减少以Ⅰ ～Ⅱ度减少为主( 84. 5%) ，部分伴有WBC 异常和( 或)贫血，仅1 例结肠癌患者行骨髓检查证实无骨髓转移，其原因可能与肿瘤相关的免疫异常或肿瘤直接侵犯骨髓导致血小板生成较少有关。报道〔11〕称血细胞异常可以是肿瘤首发症状，血小板可减少亦可增多，伴或不伴贫血及WBC 的变化，因此对有血象改变的 TP 患者要重视肿瘤的检测。
释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。
小结
• 34 例ACS 患者的MPV 有1 例升高和33 例正常，25 例MA患者的MPV 有2 例升高和23 例正常，25 例AA 及25 例MDS患者的MPV 分别有6 例降低、19 例正常和3 例降低、22 例正常。肾功能不全患者BPC 与MPV 呈负相关( R = － 0. 326，P =0. 01) ，ITP 患者BPC 与 MPV 呈正相关( R = 0. 343，P = 0. 024) ，其他各疾病患者BPC 与MPV 无相关性。

中国成人重症病人血小板减少诊疗专家共识

目的
制定中国成人重症病人血小板减少诊疗专家共识，为临床医生提供指导，提高诊疗水平，降低并发症风险，改善病人预后。
共识的形成过程
筹备阶段
成立由多学科专家组成的共识制定小组，收集国内外相关文献，了解血小板减
少诊疗的最新进展。
征求意见与修订阶段
将初稿分发给相关领域的专家，广泛征求意见并进行修订。
指南形式完善
优化诊疗指南的呈现形式，使其更加易于理解和使用，提高指南的可操作性。
CHAPTER
06
参考文献
参考文献
血小板减少症的定义
血小板减少症是指血液中血小板计数低于正常范围，可能引发出血、瘀斑等症状。
血小板减少症的分类
原发性血小板减少症和继发性血小板减少症，前者主要由免疫系统异常引起，后者与感染、药物、肿瘤等因素相关。
讨论与起草阶段
小组对文献进行深入分析，结合临床实践经验，讨论并起草共识初稿。
定稿与发布阶段
经过多次修订后，形成最终的共识定稿，并在中国相关学术组织或机构发布。
CHAPTER
02
血小板减少症的概述
定义与分类
定义
血小板减少症是指血液中血小板计数低于正常范围，导致止血功能受损。
分类
原发性血小板减少症和继发性血小板减少症，前者指原因不明的血小板减少，后者指由其他疾病或药物引起的血小板减少。
中国成人重症病人血小板减少诊疗专家共识
CONTENTS
目录
• 引言 • 血小板减少症的概述 • 重症病人血小板减少的诊疗策略 • 重症病人血小板减少的预防与护理 • 未来研究方向与展望 • 参考文献
CHAPTER
01
引言
背景与目的
背景

血小板减少ppt课件

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10
• （4）感染性疾病：风疹，麻疹，腮腺炎，登革热，艾滋病及某些病原菌引起的败血症。
• （5）血小板生成调控紊乱：少见，血小板生成素缺乏，周期性血小板减少症。
• （6）遗传性疾病：血小板减少伴桡骨缺失综合征，先天性无巨核细胞性血小板减少性紫癜等。
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• 2.血小板无效生成
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14
• 2.非免疫破坏性
• 血管炎，人工心脏瓣膜，动脉插管，体外循环，血液透析等。
• 3.血小板消耗过多
• 主要见于血栓性微血管病，DIC，血栓性血小板减少性紫癜，溶血尿毒综合征。
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• 三.血小板分布异常
• 各种原因的脾大，包括脾肿瘤，脾充血，脾浸润，黑热病，原发性脾大等。
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16
治疗
• ITP治疗应个体化，一般来说血小板计数大于 50×109/L（5万），无出血倾向者可观察并定期复查，血小板计数介于（20-50）×109/L之间，则要视患者临床表现，出血程度及风险而定，血小板小于2万着通常应治疗。
• 出血倾向严重的患者应卧床休息，避免外伤，避免服用影响血小板功能的药物，本病治疗的目的是控制出血症状，减少血小板的破坏，但不强调将血小板计数提高至正常，以确保患者不应出血发生危险，又不因过度治疗而引起严重不良反应。
1.皮肤出血：出血点、紫癜、淤斑。
2.牙龈出血：牙龈出血在正常人及牙科疾病中常见，因此，反复牙龈出血或出血后止血困难常提示血小板减少等出血性疾病。
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5
3.鼻衄：正常人亦可偶尔发生鼻衄，但鼻衄合并其他出血症状时常提示出血性疾病。

血栓性血小板减少性紫癜诊断与治疗中国专家共识(2012年版)

生堡鱼退堂苤查！Ｑ！！至！！旦箜！！鲞筮！！塑鱼地！』旦！坐！！！！：堕！！！坐！望！！！！：！！！：！！：№：！！
・标准与讨论・
血栓性血小板减少性紫癜诊断与治疗
中国专家共识（２０１２年版）
中华医学会血液学分会血栓与止血学组
一、概述血栓性血小板减少性紫癜（ｒＩＴｌｌＰ）为一组微ｍ管ｍ栓出血综合征，其主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等。１ＴｒＰ的主要发病机制涉及血管性血友病因子（ＶｗＦ）裂解蛋白酶（ＡＤＡＭＴＳｌ３）活性缺乏、血管内皮细胞ＶｗＦ异常释放、血小板异常活化等方面。ｒＩＴｌｌＰ分为遗传性和获得性两种，后者根据有无原发病分为特发性和继发性。遗传性ＴＴＰ系ＡＤＡＭＴＳｌ３基因突变导致酶活性降低或缺乏所致，常在感染、应激或妊娠等诱发因素作用下发病。特发性ｒＩＴＩ’Ｐ多因患者体内存在抗ＡＤＡＭＴＳｌ３自身抗体（抑制物），导致ＡＤＡＭＴＳｌ３活性降低或缺乏，是主要的临床类型。继发性ＴＴＰ系因感染、药物、肿瘤、自身免疫性疾病、造血干细胞移植等因素引发，发病机制复杂，预后不佳。二、临床表现１．出血：以皮肤、黏膜为主，严重者可有内脏或颅内出血。２．微血管病性溶血性贫血：多为轻中度贫血，可伴黄疸，反复发作者可有脾肿大。３．神经精神症状：表现为意识紊乱、头痛、失语、惊厥、视力障碍、谵妄、偏瘫以及局灶性感觉或运动障碍等，以发作性、多变性为特点。４．肾脏损害：可出现蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮及肌酐升高。严重者可发生急性肾功能衰竭。５．发热。三、实验室检查１．血常规检查：不同程度贫血，外周血涂片可见异形红细胞及碎片（＞１％），网织红细胞计数大多增高；血小板计数显著降低，半数以上患者ＰＬＴ＜２０×１０９／Ｌ。２．血液生化检查：血清游离血红蛋白和间接胆红素升高，血清结合珠蛋白下降，血清乳酸脱氢酶明显升高，尿胆原阳性。血尿素氮及肌酐不同程度升高。肌钙蛋白Ｔ水平升高者见于心肌受损。

肿瘤化疗所致血小板减少症诊疗中国专家共识解读护理课件

生活质量和生存期
评估治疗后患者的生活质量和生存期是否得到改善。
03
中国专家共识解读
共识形成背景
肿瘤化疗所致血小板减少症的诊疗现状
化疗药物对骨髓抑制作用导致血小板减少，增加出血风险，影响肿瘤治疗效果。
专家共识的意义
为临床提供规范化的诊疗指导，提高诊疗效果，降低患者风险。
共识主要内容
诊断标准
明确血小板减少症的诊断标准，包括血小板计数、临床表现和出血情
血栓形成
对于高凝状态的患者，应采取预防血栓形成的措施，如使用抗凝药物等。同时注意观察患者的肢体肿胀、疼痛等症状，及时发现并处理血栓形成。
05
肿瘤化疗所致血小板减少症患者教育
患者认知教育
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提高患者对疾病的认识
在此添加您的文本16字
向患者及家属介绍肿瘤化疗所致血小板减少症的病因、发病机制、临床表现、治疗方法及预防措施，提高患者对疾病的认知水平。
感谢观看
。
诊疗方法
药物治疗
使用升血小板药物、止血药物等进行治疗。
输血治疗
在必要情况下，通过输注血小板悬液来提高血小板计数。
其他治疗
如免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法，仍处于研究阶段。
诊疗效果评估
血小板计数恢复情况
评估治疗后患者的血小板计数是否恢复至正常范围。
出血症状改善情况
评估治疗后患者的出血症状是否得到有效控制或消失。
预防出血
避免可能导致出血的活动，如剧烈运动、锐器划伤等。
健康宣教
向患者及家属介绍血小板减少症的预防和注意事项，提高患
者的自我保护意识。
护理措施
病情观察
密切观察患者的生命体征、出血情况等，及时发现并处理异常情况。

血小板减少专家共识版

用泼尼松及其他免疫抑制剂治疗效果欠佳的患者，HDDXM治疗可能引起感染等严重并发症，应慎用。
在糖皮质激素治疗时要充分考虑到药物长期应用可能出现的不良反应。部分患者可出现骨质疏松、股骨头坏死，
应及时进行检查并给予二膦酸盐预防治疗。长期应用糖皮质激素还可出现高血压、糖尿病、急性胃黏膜病变等不良反应，也应及时检查处理。另外HBV DNA复制水平较高的患者慎用糖皮质激素，应参照“中国慢性乙型肝炎防治指南”。
该病主要发病机制：①体液和细胞免疫介导的血小板过度
破坏；②体液和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，导致血小板生成不足。阻止血小板过度破坏和促血小板生成已成为ITP现代治疗不可或缺的重要方面。
二、诊断要点
ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如下： (I)至少2次实验室检查血小板计数减少，血细胞形态无异常。 (2)脾脏一般不增大。 (3)骨髓检查：巨核细胞数量增多或正常、有成熟障碍。
紧急治疗：重症ITP患者(PLT<10×109／L)伴胃肠道、泌尿生殖道、中枢神经系统或其他部位的活动性出血或需要急
症手术时，应迅速提高PLT至50×109／L以上。对于病情
十分危重，须立即提升血小板计数的患者应给予随机供者的血小板输注。还可选用静脉丙种球蛋白(1．0 g·kg-1·d1x2-3 d)和(或)甲泼尼龙(1．0 g／d×3 d)。其他治疗措施包
括停用抑制血小板功能的药物、控制高血压、局部加压止血、口服避孕药控制月经过多以及应用纤溶抑制剂(如止血环酸、6-氨基己酸)等。如上述治疗仍不能控制出血，可以考虑使用重组人活化因子Ⅶ(rhFVIIa)。
新诊断ITP的一线治疗： (1)肾上腺糖皮质激素：泼尼松剂量从1．0mg·kg-1·d-1开始，

中国成人重症病人血小板减少诊疗专家共识护理课件

02
目前对于成人重症病人血小板减少的诊疗尚缺乏统一的标准和规范，因此制定专家共识对于提高诊疗水平具有重要意义。
目的与意义
规范成人重症病人血小板减少的诊疗流程，提高诊疗效果。
通过专家共识的制定，推动相关领域的研究和发展，为临床实践提供科学依据。
提高医护人员对血小板减少的认识和诊疗能力，保障病人安全和健康。
共识实施建议
加强培训与教育
规范诊疗流程
提高医护人员对血小板减少症的认识和诊疗水平。
制定并推广血小板减少症的规范化诊疗流程。
完善监测与评估体系
加强多学科协作
建立健全血小板减少症患者的监测与评估体系。
促进不同学科之间的合作与交流，共同提高诊疗水平。
06 未来研究方向与展望
诊疗技术发展
血小板检测技术
观察患者的康复情况，评估护理对患者病情恢复的影响。
05
中国成人重症病人血小板减少诊疗专家共识解读
共识内容概述
定义与诊断标准
介绍了血小板减少症的定义、诊断标准及分类。
临床表现与评估
描述了血小板减少症患者的常见症状、体征及评估方法。
病因与发病机制
详细阐述了各种导致血小板减少的病因及发病机制。
诊疗流程
诊断
病情评估
治疗
随访与监测
通过血常规检查发现血小板减少，进一步进行
病因诊断。
评估患者的病情严重程度，制定相应的治疗方案。
根据病因选择合适的治疗方法，如药物治疗、
输注血小板等。
定期随访监测患者的病情变化，及时调整治疗
方案。
诊疗难点与挑战
01
02
03
04
病因复杂
重症病人血小板减少的病因复杂多样，给诊断和治疗带来挑

ITP中国专家共识ppt课件

4
(5)诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板抗体的检测：可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有助于ITP的诊断，主要应用于下述情况：骨髓衰竭合并免疫性血小板减少、一线及二线治疗无效的 ITP患者、药物性血小板减少及罕见的复杂疾病 (如单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导的血小板无力症)。血小板抗体的检测不能鉴别原发与继发性免疫性血小板减少症。②血小板生成素 (TPO)水平检测：TPO不作为ITP的常规检测。可以鉴别血小板生成减少(TPO水平升高)和血小板破坏增加(TPO正常)，有助于ITP与不典型AA或低增生性MDS的鉴别。
5
2．疾病的分期： (1)新诊断的ITP：确诊后3个月以内的ITP患者。 (2)持续性ITP：确诊后3～12个月血小板持续减少的ITP患者，包括没有自发缓解和停止治疗后不能维持完全缓解的患者。 (3)慢性 ITP：血小板减少持续超过12个月的ITP患者。 (4) 重症ITP：PLT<10×109／L，且就诊时存在需要治疗的出血症状或常规治疗中发生了新的出血而需要加用其他丁I高血小板药物治疗或增加现有治疗药物刹量。(5)难治性ITP：指满足以下所有3个条件的患者：①脾切除后无效或者复发；②仍需要治疗以降低出血的危险；③排除其他原因引起的血小板减少症，确诊为ITP。
11
(2)静脉输注丙种球蛋白治疗：主要用于：①ITP的紧急治疗；②不能耐受肾上腺糖皮质激素或者拟行脾切除前准备； ③合并妊娠或分娩前；④部分慢作用药物(如达那唑或硫唑嘌呤)发挥疗效之前。常用剂量400 mg· kg -1 · d -1 X 5 d 或 1．0 g· kg -1 · d -1 X1 d(严重者连用2 d)，必要时可以重复。静脉输注丙种球蛋白慎用于IgA缺乏、糖尿病和肾功能不全患者。

血小板减少症课件

PPT学习交流
13
ITP国际工作组—— ITP病因分类
• 原发性ITP：一种自身免疫性疾病，以没有原因的单纯性血小板减少(血小板数小于100 ×109 /L)为特征，诊断方式为排除性诊断。
• 继发性ITP：是指原因明确的各种免疫介导的血小板减少症。在诊断时，应在括号内说明原因，比如：继发性ITP（药物诱导的）、继发性ITP（狼疮相关性）、继发性ITP（HIV相关性）。
一般正常，重者可见血小板体积较大，异型碎片
正常或增多，幼稚型增多
增多或正常，颗粒型增多
阳性率低
约2/3患者阳性
明显缩短，仅1~6h
缩短，1~3日
病程
病程一般2~6周，少数转为慢病程迁延，多达半年以
性
上，反复发作
PPT学习交流
12
ITP国际工作组—— ITP命名
• 建议使用“immune (免疫性)”，以强调发病由免疫介导，避免使用“idiopathic (特发性)”。
血小板减少症的诊断与治疗问题的讨论
PPT学习交流
1
血小板减少
• 正常值 •原因
100-300×109/L 生成障碍破坏过多消耗增多分布异常
PPT学习交流
2
血小板减少
生成障碍
• 先天性：先天性巨核细胞再生障碍；Cooley 综合症
• 获得性：再障；肿瘤骨髓浸润；理化因素（放射性、药物性、感染性）
PPT学习交流
19
• 脾肿大：不到3%成人ITP轻度脾肿大、 3%的健康年轻人脾可触及、如果脾肿大，首先考虑其他疾病
• 血液涂片检查：排除假性血小板减少
（EDTA诱导的血小板聚集），改用肝素抗凝计数。

ITP的规范化诊治PPT课件

③除外了其他引起血小板减少症的原因，确诊为原发性ITP
4 重症ITP
血小板计数低于10×109/L，且有活动性出血或常规治疗
后新发出血
5 持续性ITP
诊断后3-12个月的血小板持续减少
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急重症ITP治疗原则
⑴ 告知病情 ⑵ 输注血小板悬液，监测血小板计数
及出血表现 ⑶ 甲强龙 1000mg ivgtt st×3天
Provan D, et al. blood,2010 115: 168-186
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ITP发病机制
自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏
新观点
体液免疫：自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常，血小板生成不足
细胞免疫：细胞毒T细胞直接溶解血小板，致过度破坏
Nat Med.2003;9(9):1123-1124.
病历摘要
--病历分享
姓名蔡×× 性别：男年龄： 84岁籍贯：天义就诊时间：2014年11月21日主诉：体检发现血小板减少6月。现病史：患者于6月前体检发现血小板减少，为 30×109/L, 当时考虑“药物相关血小板减少症”，予患者停用“西洛他唑”，1月后复查血常规血小板50×109/L, 后未再复查，10天前患者出现偶有鼻衄，偶有“咳痰带血”，1天前偶然发现左手瘀斑，遂就诊于我院门诊查血常规血小板8×109/L。近期患者无发热，无牙龈出血，无血尿血便，无头晕头痛，无腹痛腹胀。
有成熟障碍 4．需排除其它继发性血小板减少症
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继发性血小板减少症
鉴别诊断
假性血小板减少
骨髓增生异常（AA和MDS）

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血小板减少专家共识2012版
血小板减少专家共识2012版
❖ 新诊断ITP的一线治疗： (1)肾上腺糖皮质激素：泼尼松剂量从1．0mg·kg-1·d-1开始，分次或顿服，病情严重的患者用等效剂量的地塞米松、甲泼尼龙等非胃肠道给药方式，待病情好转时改为口服。稳定后剂量快速减少至最小维持量(<15 mg／d)，如不能维持应考虑二线治疗。泼尼松治疗4周仍无反应，说明泼尼松治疗无效，应迅速减量至停用。除泼尼松外，也可使用大剂量地塞米松(HD-DXM)，建议口服用药，剂量为40 mg／d X 4 d，无效患者可在半个月后重复1次。应用时，注意监测血压、血糖的变化，预防感染，保护胃黏膜。长期应用泼尼松及其他免疫抑制剂治疗效果欠佳的患者，HDDXM治疗可能引起感染等严重并发症，应慎用。
血小板减少专家共识2012版
❖ ⑶若患者有出血症状，无论此时血小板减少程度如何，都应该积极治疗。在以下临床诊疗过程中，血小板计数的参考值分别为：口腔科检查： ≥ 20×109／L；拔牙或补牙： ≥30×109／L；小手术：≥50×109／L；大手术：≥80×109 ／L；自然分娩： ≥ 50×109／剖腹产： ≥ 80×109／L。
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❖ (4)必须排除其他继发性血小板减少症，如自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物诱导的血小板减少、同种免疫性血小板减少、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常[再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)]、恶性血液病、慢性肝病脾功能亢进、血小板消耗性减少、妊娠血小板减少、感染等所致的继发性血小板减少、假性血小板减少以及先天性血小板减少等。
成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗
中国专家共识(2012年版)
中华医学会血液学分会血栓与止血学组
血小板减少专家共识2012版
一、概述
❖ 原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia，ITP)，既往亦称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性出血性疾病，约占出血性疾病总数的1 ／3，成人发病率为5／10万-10／10万，育龄期女性发病率高于男性，60岁以上老年人是该病的高发群体。临床以皮肤黏膜出血为主，严重者可有内脏甚至颅内出血。出血风险随年龄增高而增加。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。患者可有明显的乏力症状。
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三、治疗方案及原则
❖ (1)PLT，>30×109／L、无出血表现且不从事增加出血危险的工作或活动的成人ITP患者发生出血的危险性比较小，可予观察和随访。 (2)下列因素增加出血风险：①随着患者年龄增加和患病时间延长，出血风险加大；②血小板功能缺陷；③凝血因子缺陷；④未被控制的高血压；⑤外科手术或外伤；⑥感染； ⑦必须服用阿司匹林、非甾体类抗炎药、华法林等抗凝药物。
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❖ 在糖皮质激素治疗时要充分考虑到药物长期应用可能出现的不良反应。部分患者可出现骨质疏松、股骨头坏死，应及时进行检查并给予二膦酸盐预防治疗。长期应用糖皮质激素还可出现高血压、糖尿病、急性胃黏膜病变等不良反应，也应及时检查处理。另外HBV DNA复制水平较高的患者慎用糖皮质激素，应参照“中国慢性乙型肝炎防治指南”。
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❖ 紧急治疗：重症ITP患者(PLT<10×109／L)伴胃肠道、泌尿生殖道、中枢神经系统或其他部位的活动性出血或需要急症手术时，应迅速提高PLT至50×109／L以上。对于病情十分危重，须立即提升血小板计数的患者应给予随机供者的血小板输注。还可选用静脉丙种球蛋白(1．0 g·kg-1·d-1x2-3 d)和(或)甲泼尼龙(1．0 g／d×3 d)。其他治疗措施包括停用抑制血小板功能的药物、控制高血压、局部加压止血、口服避孕药控制月经过多以及应用纤溶抑制剂(如止血环酸、 6-氨基己酸)等。如上述治疗仍不能控制出血，可以考虑使用重组人活化因子Ⅶ(rhFVIIa)。
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❖ 该病主要发病机制：①体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏；②体液和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常，导致血小板生成不足。阻止血小板过度破坏和促血小板生成已成为ITP现代治疗不可或缺的重要方面。
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二、诊断要点
❖ ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如下： (I)至少2次实验室检查血小板计数减少，血细胞形态无异常。 (2)脾脏一般不增大。 (3)骨髓检查：巨核细胞数量增多或正常、有成熟障碍。
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❖ 2疾病的分期： (1)新诊断的ITP：确诊后3个月以内的ITP患者。 (2)持续性ITP：确诊后3-12个月血小板持续减少的ITP患者，包括没有自发缓解和停止治疗后不能维持完全缓解的患者。 (3)慢性ITP：血小板减少持续超过12个月的ITP患者。 (4)重症ITP：PLT<10×109／L，且就诊新的出血而需要加用其他升高血小板药物治疗或增加现有治疗药物刹量。 (5)难治性ITP：指满足以下所有3个条件的患者：①脾切除后无效或者复发；②仍需要治疗以降低出血的危险；排除其他原因引起的血小板减少症，确诊为ITP。
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❖ (5)诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板抗体的检测，可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有助于ITP的诊断，主要应用于下述情况：骨髓衰竭合并免疫性血小板减少、一线及二线治疗无效的ITP患者、药物性血小板减少及罕见的复杂疾病(如单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导的血小板无力症)。血小板抗体的检测不能鉴别原发与继发性免疫性血小板减少症。②血小板生成素 (TPO)水平检测：TPO不作为ITP的常规检测。可以鉴别血小板生成减少 (TPO水平升高)和血小板破坏增加(TPO正常)，有助于ITP与不典型AA或低增生性MDS的鉴别。