外科学外科休克-PPT课件

分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理

02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。

药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向

细胞缺氧、溶酶体破裂
细胞自溶
组织器编官辑版损p伤pt
7
代谢改变
• 能量代谢
组织灌注不足 细胞缺氧
无氧酵解
乳酸盐 丙酮酸盐
代谢性酸中毒
微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物 肝对乳酸代谢能力
代酸 能量不足
细胞膜功能障碍
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8
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
• 炎症介质“瀑布样”释放，连锁放大。 • 代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性
严重休克 编辑版ppt
19
休克的一般监测
• 尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管
收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低，
提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。
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20
休克特殊监测
中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10 cmH20）
的利用，重新建立氧的供需平衡，和
保持正常的细胞功能。
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2
维持有效循环的三个要素
• 充足的血容量 • 足够的心排出量 • 适宜的外周血管阻力
编辑版ppt
3
分类
• 低血容量性休克(hypovolemic shock) • 感染性休克(septic shock) • 心源性休克(cardiogenic shock) • 神经性休克(neurogenic shock) • 过敏性休克(anaphylactic shock)
100 －
200 次/ 分钟
收缩压 为 90 －
70mm Hg ， 脉 压小
表浅 静脉 塌陷 毛细 血管 充盈
尿 少
迟缓
意识 模糊， 甚至 昏迷

跨学科合作与交流
加强与其他学科的交流与合作，共同推动休克护 理的发展。
THANKS
谢谢您的观看
分析外科休克患者的临床特征、护理 效果及预后。
未来研究方向
探索更加有效的早期 识别和干预手段，降 低外科休克的发生率 。
加强国际合作与交流 ，推动外科休克护理 研究的深入发展。
研究不同类型休克患 者的个性化护理方案 ，提高护理效果。
05
总结与展望
当前存在的问题与挑战
技术应用不足
在外科休克护理中，先进技术的 应用仍然有限，如远程监控、大 数据分析等，这限制了护理效率
护理人员培训
完善护理人员的培训体系，加强 理论与实践的结合，提高护理人
员对休克护理的专业水平。
跨学科合作
加强各相关学科间的合作与交流 ，形成多学科联合的休克救治体
系，提高救治成功率。
对护理实践的建议与展望
加强技术应用
鼓励护理人员在实践中积极应用新技术，提高护 理效果。
持续学习与培训
护理人员应保持持续学习，不断提升自己的专业 知识和技能。
分类
根据病因，外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与发病机制
病因
导致外科休克的病因多种多样，包括 严重创伤、大出血、感染、过敏反应 等。
发病机制
休克的发生与微循环障碍、炎症反应 、氧化应激等多方面因素有关，这些 因素相互作用导致组织灌注不足和细 胞代谢紊乱。
临床表现与诊断
预防感染
严格执行无菌操作，保持 伤口清洁干燥，预防感染 的发生。
预防血栓形成
适当使用抗凝药物，避免 血栓形成，影响血液循环 。
处理并发症
对于出现的并发症，如肺 部感染、心脏疾病等，应 及时诊断并采取相应治疗 措施。

病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引发的休克，常见于脓 毒症、腹膜炎等。
详细描述
感染性休克患者通常出现高热、寒战 、呼吸急促、血压下降等症状。治疗 关键在于及时使用抗生素控制感染， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调。
病例三：过敏性休克
总结词
由过敏反应引发的休克，常见于药物过敏、昆虫叮咬等。
详细描述
预防多器官功能衰竭
休克可能导致多器官功能衰竭，因此在治疗过程中应密切 监测各器官功能，及时发现并处理异常情况。
04
外科休克典型病例分析
病例一：失血性休克
总结词
由于大量失血导致的休克，常见于外伤、手术或内出血。
详细描述
失血性休克通常表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷、意识模糊等症状。治 疗原则包括止血、补充血容量和纠正酸碱平衡失调。
随着科学技术的发展，未来对于休克的研究将更加深入 。
我们期待在未来能够更好地解决休克这一医学难题，为 患者带来更多的希望和生机。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
步优化治疗方案。
未来研究方向与展望
研究方向 深入研究休克的发生机制，以期为治疗提供更为精准的方法。
探索新的休克治疗方法，以提高患者的生存率和预后。
未来研究方向与展望
• 针对不同类型的休克，开展更为深入的临床研究 ，以优化治疗方案。
未来研究方向与展望
展望
新的治疗方法和技术将不断涌现，为患者带来更好的治 疗效果。
当前研究进展与不足
• 针对不同类型的休克，已经开展了大量的临床研究，深入 探讨了其发生机制和治疗方法。
当前研究进展与不足
01
不足之处
02

一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。

05
总结与展望
总结外科休克的治疗经验
早期识别
及时发现休克征象，如血压下 降、心率加快等，是治疗休克
的关键。
液体复苏
迅速补充血容量，维持血液循 环稳定，是治疗休克的基本措 施。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，合理使 用血管活性药物，以改善微循 环和组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制感染、止血等，有助
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细 胞代谢紊乱和功能受损。同时，机体还会出现一系列应激反 应，如炎症反应、凝血功能障碍等，进一步加重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期可能出现口渴、尿少、血压下降、脉搏细速等症状。随着病情加重， 可能出现意识模糊、四肢厥冷、皮肤黏膜发绀等严重表现。
加强多学科协作，包括急诊科、重症 医学科、外科等，以提高休克的综合 救治能力。
THANKS
感谢观看
01
病例二
感染性休克
02
总结词
感染引发休克
03
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染引发，如脓毒症等。细菌产生的毒素
会导致机体微循环障碍，引起血压下降、组织缺氧，最终导致休克。
外科休克病例分享 病例一：失血性休克
病例三
创伤性休克
总结词
严重创伤引发休克
详细描述
创伤性休克常见于严重车祸、挤压伤等事故。创伤导致大量失血及 组织损伤，引发机体应激反应，导致休克。
常用的扩容液体包括晶体液和胶体液，晶体液如生理盐水和平衡盐溶液，胶体液如 白蛋白和血浆等。

全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。

外科学外科休克
1、醛固酮和抗利尿激素增加：
2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：
3、乏氧代谢增强，能量生成减少
1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅
A→H20+CO2
↓
↓
乳酸盐→2ATP
38ATP
4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：
5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。
外科学外科休克
1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞 和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺 间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质 生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困 难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休 克期或稳定后48～72小时。
外科学外科休克
1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5~10cmH2O。
（1）＜5cmH20：表示血容量不足 ；
（2）＞15cmH2O：心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？肺循环阻 力增加。
（3）＞20cmH2O：则表示有充血 性心力衰竭。
外科学外科休克
2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房 和左心室的压力。 PCWP低于正常反应血容量不足； 增高表示肺循环阻力增加， 肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）
外科学外科休克
微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本 功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的 血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流 量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的 生理功能
微循环三条通路 1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路 （营养通路）

微循环改变
早期 微循环血流减少，代偿机制：1.主动脉弓和颈动脉窦 压力感受器；2.交感-肾上腺；3.肾素-血管紧张素
中期 微循环血流淤积，进一步改变
后期 高凝、DIC不可逆，多器官功能受损、衰竭
代谢变化
无氧糖酵解——能量供应减少 代谢性酸中毒——乳酸堆积 细胞膜屏障功能受损——通透性增加，泵功能障碍
内脏继发损害
肺水肿、ARDS，表现 急性肾衰竭，表现 心脏：基础疾病加重 脑水肿、颅内压增高，表现 消化道粘膜糜烂——脓毒血症，表现 肝脏——解毒和代谢能力降低
临床表现
诊断
病史提示 代偿期表现与早期发现 抑制期的判断与决断
休克的监测
一般监测：精神状态、皮肤、脉率（心率）、血压、 尿量
外科休克
概念 分类 病理生理 临床表现 治疗
主要内容
休克的概念
有效循环血量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧和 功能受损综合征
有效循环血量的概念 有效循环血量的三要素
休克的分类
低血容量性：创伤、失血 感染性 心源性 神经性 过敏性
休克的病理生理
基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足 微循环改变 代谢变化 内脏继发损害
特殊监测：CVP、血气分析
治疗
扩容、血管活性药物、强心，去除病因 外科住院总医师
ห้องสมุดไป่ตู้
外科住院总的一次休克急会诊
接到急会诊电话 电话医嘱 赶去现场途中 到达现场 首要处理 后续处理 手术与否
深静脉穿刺置管术

1. 中心静脉压低表示血容量不足；
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
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休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
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19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
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33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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34
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远

↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重的
呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。
.
19
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收
.
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为什么休克会引起胃肠道的病变？
肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体密度比其他 部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少
70%！Βιβλιοθήκη 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生
缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源 性感染。
细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是 导致休克继续发展和形成MODS的重要原因。
的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约 肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果 是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少， 静脉回心血量可保持，血压不变。
脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉 收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍 可得到保证。
.
7
休克代偿期微循环
（休克代偿期）
.
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血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚胺 有一下4方面作用：
.
14
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少 量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足 又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起 酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋白 质分解代谢增加。
.
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2.代谢改变
2.代谢改变 （1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变
（肾素-血管紧张素-醛固酮系统和下丘脑-垂体-血 管加压素系统）