临床生物化学与检验1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。
2、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。
3、血糖受神经，激素，器官调节。
升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素，生长激素，肾上腺素。
降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）4、糖尿病分型：1.1型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。
2.2型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有生物活性低，基因突变，分泌功能障碍。
3.特异型 4.妊娠期糖尿病。
5、LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰高血糖素比值。
6、慢性糖尿病人可有：A－晶体蛋白糖基化而眼白内障，并发血管病变以心脑肾最重。
7、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC肾功能损害，脑血组织供血不足），乳酸酸中毒（LA）。
8、血浆渗透压=2（Na＋K）＋血糖浓度。
9、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。
10、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。
11、肾糖阈：8.90～10.0mmol/L。
12、糖耐量试验：禁食10～16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。
13、糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。
糖化血红蛋白：可分为HbA1a，HbA1b，HbA1c（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbA1组份或HbA1c（4%～6%），反映前6～8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。
14、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2～3周血糖水平。
15、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。
16、乳酸测定的结果判定主要是根据NADH的浓度变化。
血糖恒定主要是保证中枢神经供能（脑细胞用能完全来自糖）。
血糖降低反应的阈值是：4.6。
低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。
17、胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4～5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。
18、血脂蛋白电泳图：乳糜微粒，B－脂蛋白，前B脂蛋白，A－脂蛋白。
脂蛋白超速离心法：乳糜微粒（APOB48），VLDL，IDL，LDL，LP （A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。
18、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上，IDL（胆固醇含量最高）中载脂蛋白以APOB100为主，LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。
HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占一半。
19、肝脏是载脂蛋白合成部位。
20、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体；VLDL受体：肝中未发现，APOE受体：仅存于肝细胞表面；清道夫受体：变形LDL受体，主要存在于单核、巨噬细胞上，与变性LDL结合易引起巨噬细胞泡沫化。
21、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象，ApoCII是激活剂，ApoCIII是抑制剂。
LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL。
22、HDL的代谢是胆固醇逆转运途径。
LDL是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。
23、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。
24、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)25、前白蛋白：肝损伤敏感指标，运载维生素A。
白蛋白：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，载体，维持血浆胶体渗透压。
a1－酸性糖蛋白：主要的急性时相反应蛋白。
aI－抗胰蛋白酶：很强的抗蛋白酶活性。
触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
a2－巨球蛋白：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。
a2－巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。
铜蓝蛋白：有氧化酶活性，在血中将Fe2＋氧化为Fe3＋，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。
26、血清蛋白电泳后从正极起为前清蛋白、清蛋白、a1、a2、β、γ－球蛋白。
27、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β－γ桥。
28、疾病急性相时，前白蛋白，白蛋白，转铁蛋白（这三种称为负相急性时相反应蛋白）相应低下。
29、CK和γ－GT都是男性高于女性，且酒后γ－GT升高明显。
30、酶释放的速度与其分子量成反比（可分析各种酶在病理时进入血液的先后）。
124、酶活性监测方法有：分光，旋光，荧光，电化学，化学法，核素测定，量热法。
31、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。
酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。
32、K值只与酶性质有关，与酶的浓度无关，最小K值的底物叫最适底物或天然底物。
33、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。
34、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应，所需的酶量作为1个酶活力国际单位。
1Katal=1mol/s35、同工酶的差异是由其结构不同造成的，而其催化活性是一样的。
36、CK—MM的亚型有：MM1，MM2，MM3。
CK-MB的亚型：MB1，MB2。
CK 含量和肌肉运动相关，正常人CK主要是CK-MM，其量值与肌肉总量有关。
甲亢，久卧床病人总CK（主要CK-MM）可下降。
急性心梗患者CK-MB2＞1.9U/L，或者CK-MB2/CK-MB1＞1.5。
37、LDH含量：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。
（正常人LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5）38、AST的同工酶：包含 ASTs、ASTm两种。
正常人主要为ASTs；各种肝脏、心脏等病变时ASTm明显升高，此时血清中以ASTm为主。
39、NADH被氧化为NAD＋，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。
（此为乳酸测定的原理）40、重症肝炎由于大量肝细胞死亡，血中ALT可仅轻度升高，临终时明显下降，但胆红素却进行性升高叫，这称为“酶胆分离”。
41、405nm处吸光度增高（可测ALP，γ－GT等）。
42、阴离子隙（AG）=Na+－（HCO3-＋Cl-）。
升高多见于：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
43、醛固酮：保钠排钾作用。
44、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。
45、钠浓度是血浆渗透浓度的决定因素。
46、高钠见于：水摄入少，排水多，钠潴留。
47、不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液中HCO3-直接有关而与PH的变化关系不大。
48、火焰光度法是一种发射光谱分析法。
内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。
冠醚指复环王冠化合物。
离子选择电极法（ISE）敏感膜将离子活度换成电信号。
49、血气分析有：实际测定的指标只有PH、PO2、PCO2三种。
其它的指标均是计算出来的。
50、集合管不包含在肾单位中。
51、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。
52、近曲小管是重吸收的重要部位。
自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。
肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。
53、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。
其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。
54、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。
55、慢性肾衰多不可逆，分肾贮备能力丧失期，氮质血症期，肾功能衰竭期，尿毒症期。
56、单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。
57、内生肌酐清除率（Ccr）80～50为肾功能不全代偿期，50～25为失代偿期，＜25ml/min为肾衰竭期，＜10ml/min为终末肾衰。
58、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)与血清肌酐有正相关。
59、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。
60、远端肾单位浓缩—稀释功能：尿渗量测定，尿渗透压测定，自由水清除率测定等。
尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600～1000mosm/kg，血浆渗量正常值：275～305mosm/kg，它们的比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，肾衰时比值＜1，而小球损伤时此值＞1.2。
61、急性肾衰：尿Na＞40mmol/L，FeNa＞1；肾前性氮质血症：尿Na ＜20mmol/L，FeNa＜162、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量为30～300mg/24h内，是糖尿病肾病最早期的客观指标之一，是高血压性肾损伤的早期标志。
63、尿转铁蛋白（UTf）是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。
64、低分子量蛋白中a1-微球蛋白和尿β2-微球蛋白是肾小管、间质性肾病的早期标志。
65、胰淀粉酶属α-淀粉酶，急性胰腺炎发病后2～12h升高，12～72h 达峰，3～4天后正常。
淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在2～5%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉酶血症者。
66、血清脂肪酶在急性胰腺炎时4～8h内升24h达峰，持续8～14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。
67、激素可分主要受：下丘脑—腺垂体—内分泌腺—激素系统调节。
一般用EDTA抗凝。
68、Graves病：甲状腺性甲亢，TT3是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标，TRH试验中TSH不升高，TRAb（TSH受体抗体）阳性达80%－－100%。
69、目前认为联合进行FT3、FT4、TSH测定是甲状腺功能评估的首选方案和第一指标。
70、TSH不受TBG浓度影响，是反应下丘脑—垂体—甲状腺轴功能的敏感试验，尤其是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断，是首选筛查试验。
71、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。
72、肾上腺皮质分（由外向内）：球状带（盐皮质激素－－醛固酮）、束状带（糖皮质激素－－皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。
73、皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH，呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。
74、库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。
75、原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）：醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。
76、尿17-羟皮质类固醇：多用传统的Porter-Silber法测，男11～33，女8～25，用浓盐酸防腐。
