肝性脑病诊治进展

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肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集：1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。

多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。

严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。

2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

（二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flappingtremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各．种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。

（三）辅助检查1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。

在急性肝脑多正常。

2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。

昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。

3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。

躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。

4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。

（四）诊断与鉴别诊断根据以下情况可做出诊断：(1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。

(2)精神紊乱、昏睡或昏迷。

有明确的肝性脑病的诱因。

(3)(4)明显肝功能损害，血氨增高(5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。

但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。

【治疗原则】1．消除诱因合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染和上消化道出血，避免大剂量使用排钾利尿和短期、快速放腹水，及时纠正水、电解质和酸碱失衡。

轻微型肝性脑病的诊治研究进展

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２．２．３通过模拟训练室或训练场训练杨顺秋等ｆｌ认为．战救技术要通过组织战备模拟演练，做到贴近实战来强化．要通过模拟训练室采用战争环境、器材、程序、音响模拟等手段，使护士感受实战气氛。按标准操作规程进行训练．骨干先学，集中讲解，分散练习，至少训练４０～６０ｈｔ６￣。杨丽华等ｆｌｑ组织模拟训练，在行驶的列车、汽车、船舶、飞机上进行输液、注射、测血压等，克服噪音和晃动的干扰。２．２．４开展情景教学查房通过查房，演示疾病的救护过程，以提高全体护士的战伤救护感性认识和理性认识ｆ１Ｉ１。２．２．５进行模块化训练将战伤救护技术划分为若干模块，如伤情判断、急救、前接后送、战伤并发症监护、自救互救训练等，培养一专多能的护士１６１。２．２．６平时创伤训练与战伤救护相结合也是一种贴近实战有效的训练方法。２．２．７考核加强战时护理技术理论知识的学习，加强技能训练，并组织考核，检验训练效果，使护士真正掌握及熟练应用战伤救护技术。
的构建．解放军护理杂志，２００４，２ｌ（２）：ｌ
５张静，王志红．军队院校护理系在准保打赢未来战争中的作用．
Байду номын сангаас
解放军护理杂志，２００３，２０（２）：９４
６钟玲．杨顺秋．高技术条件下亚热带丛林战伤救护的难点与训
练对策．解放军护理杂志。２００４．２１（９）：１００
７何平，王道英瞅绣萍，等．戈壁沙漠地区沙尘对作训人员的影响
２李维民，李江，浦永高，等．现代高技术局部战争特点与卫勤保障

肝性脑病中西医治疗研究进展

征。一般认为，脑屏障受损、氮平衡和碱中毒是发生Ｈ血负Ｅ的重
（日１２ｇｋ）每．ｍ／ｇ安全，对血氨水平及ＨＥ恢复时间无影响，认
为限制蛋白摄入对肝硬化并发ＨＥ无益处。但这一结论需大规模、中心临床试验进一步验证。（）多２口服不吸收双糖。果糖、乳
中国中医急症２１００年５月第１９卷第５期ＪＴＭ．ｙ２１，ｏ．９Ｎ．ＥＣＭａ．００Ｖ１１，ｏ５
・
８４ｌ・
・
综
述
・
肝性脑病中西医治疗研究进展术
黄古叶曾芳△
中图分类号：７７９文献标识码：文章编号：０４—７５２１）５— ８１０Ｒ４．Ａ１０４Ｘ（００００４ — ２
的生活质量，甚至危及生命，因此ＨＥ的治疗一直是临床中西医
师十分重视的研究课题，至今国内外尚无ＨＥ的诊治指南。笔者就ＨＥ的中西医临床治疗研究状况作一综述。
１基于诱因的识别与纠正
可作为口服不吸收双糖较好的替代药物。但因这类抗生素本身的毒副作用和导致耐药菌株的危险，不作为首选，更不主张长期应用。４Ｌ一鸟氨酸一（）天冬氨酸盐。Ｌ一鸟氨酸为肝细胞中氨甲酰磷酸合成酶和鸟氨酸一氨甲酰转移酶的激动剂及尿素合成的底物。鸟氨酸（Ｌ一通过Ｏ一铜戊二酸）ｔ和天冬氨酸刺激谷氨酰胺
【关键词】肝性脑病

亚临床肝性脑病的诊治进展

果。目前存在的多种学说：包括氨中毒学说，氨．硫醇、短链脂肪酸的西同毒性作用，假性神经递质有相关性，而与病因无关。因此需要结台这些因素
来考虑试验结果。② 透发电位（ｖｋｄｐｔｔｌ，ＥｏｅｏｎａｅｉｓＥ）Ｐ：肝性脑病是以不同程度的神经抑制为特征，其神经抑制可为抑制性抻经传递的增强和（）兴或
与体感诱发电位（Ｅ）ＳＰ，分别用电光、声、电脉冲
Ｅｅｔｅｔｐ — －ａｄ样本差异较大，诊断方法和诊断标准的不同等因素方波刺激而获得，认识诱发电位（ｖｎｒｌｅｏ有关我院调查了ｌ６例肝硬化患者，ＳＥ发病率ｔｔｓＥＰ）３Ｈｅｉ，ＲＳ。是一种与认知过程有关的诱发电ｎａｌ为５７ｏ．％ｊ。国外酒精性肝硬化病人众多，故ＳＥＨ患者主要见于酒精性肝硬化。中国作为病毒性肝炎位，应用最广泛的是Ｐｏ。有研究认为Ｐｏ单独应３ｏ３较ｏ
学说，氨基酸代谢不平衡学说等，都是从不同侧面
解释其机制。
１０％～７０％Ｌ２
据调查，国内外肝硬化患者的ＳＥ发生率高达奋性神经传递降低的结果。因此脑透发电位检查可Ｈ
，
行门体分流术的患者ＳＥ发病率更Ｈ
亚临床肝性脑病（ｕｃｎａｈｐｔｎｅｈｌａＳｂｌｉ．ａｃｅｃｐａｐ — ｉｃｌｉｏ临床表现．常规的精抻和抻经功能检查正常，但有智力检测和（）脑诱发电位检查异常Ｉ或。肝性脑病的临床表现可分为精抻错乱和运动异常。亚临床

肝性脑病诊断治疗新进展

ｄｉｔｂａｅ．Ｉｓｏｅｏｈｅｃｍｍｏｏｐｉａｉｎｎｄｔａｅｆｄｅｔｆｓｖｒｐａｉｉ．Ｔｏｉｖｔｇｔｔｅｐａｈｏｅｎｓｓａｄｓｕｒｎｃｔｉｎｆｔｏｎｃｍｌｃｔｏｓａｈｅｃｕｓｓｏａｈｏｅｅｅｈｅｔｔｓｎｅｓｉａｅｈｔｇｅｉｎ
细胞成分的交流，急性肝衰竭外，硬化患者也可除肝
１９维也纳第１届消化病学大会成立工作９８年１小组进行总结研究，据Ｈ根Ｅ病因的不同，其分为将３种类型：Ａ型，急性肝衰竭相关的ＨＢ型，体旁Ｅ；门一
【ｓａｔＨｐｔｎｅｈｌｐｔｙ（ＥｉｔｅｆｎｔｎｌｉｕｂｎｅｓｎｒｍｆｅｔｌｅｖｕｓｍａｅｎｍｔｏｃＡｂｔｃ】ｅａｃｅｃｐａｏａｒｉｈＨ）ｓｈｃｏａｄｓｒａｃｙｄｏｅｏｎｒｒｏｓｙｔｂｓｄｏｅｂｌｕｉｔｃａｎｓｅａｉ
肝性脑病（ｅａｃｅｃｐａｐｔｙＨ是由急、ｈｐｔｎｅｈｌａｈＥ）ｉｏ
与ＨＥ相关的研究进展主要有以下几个方面。
慢性肝衰竭或各种门一分流引起的，体以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，严重肝是
ｅｒｙｄａｎｓｓｏｌｃｎｒｕｅｔｔｃｉｉａｉｇｏｉａｄｔａｍｅｔａｌｉｇｏｉｆＨＥｗｉｏｔｂｔｏｉｌｃｌｄａｎｓｓｎｒｔｎ．ｌｉｓｎｅ

肝性脑病的诊治

肝性脑病的诊治肝性脑病（hepatic encephalopathy，he）是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合征，是严重肝病的常见并发症及死亡原因。

因其发病机制复杂、临床表现多样，目前尚无诊断的金标准，主要依耐于临床表现以、辅助检查及排他性诊断。

早期he具有可逆性，若进展为肝昏迷者治疗效果较差，因此早期诊断、及时采取个体化、综合治疗手段对改善he的预后十分重要，本文对he的诊断及治疗进展进行综述。

1肝性脑病的定义、临床分型1.1定义肝性脑病是指由各种急、慢性肝功能衰竭或门体分流引起的以代谢紊乱为基础，并排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。

临床表现广泛，轻者仅能通过智力测验和电生理检查发现异常，重者可出现人格改变、智力障碍、行为失常、扑翼样震颤、意识障碍，甚至昏迷和死亡。

1.2临床分型根据he病因不同，可将其分为3种类型［1］。

a型：急性肝功能衰竭相关的he，即以往所称的“爆发性肝衰竭（fhf）”所致的he。

b型：门体旁路性he，患者存在门体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。

c型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的he，常伴有门脉高压和(或)门体分流，肝功能衰竭是脑病发生的主要因素。

根据临床症状轻重可将c型he分为轻微he（mhe）及有临床症状的he(she)。

在我国，c型肝性脑病最常见。

2肝性脑病的诊断肝性脑病临床分期根据肝性脑病患者意识、智力、精神和神经改变、脑电图改变的轻重程度，可将肝性脑病分为5期。

2.1肝性脑病常用辅助检查（1）生化检查：①血氨测定：由于高血氨在he发病机制中起关键作用，有学者证实血氨与肝性脑病严重度相关［2］，因此目前血氨测定仍是最重要的生化指标。

但b型和c型he患者血氨升高、a型he患者血氨常正常，并且血氨测定受标本因素影响大，故血氨测定并不能作为he的确诊标准，但动态随访血氨，对判断疗效与预后有一定价值。

②血浆氨基酸测定：he患者血浆支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高，二者比值≤ 1(正常>3)有助于he的诊断，但因检验设备特殊，普通化验室难以开展。

肝性脑病诊断进展

ECHO临床病例征集项目模板E xperience in SNM C &H epa-Merz O ption药品一般信息⏹通用名：门冬氨酸鸟氨酸注射液⏹有效成分含量：每10ml 含有门冬氨酸鸟氨酸5g ⏹规格：每安瓿10ml ，每盒含5安瓿⏹适应症：各种原因引起的血氨升高、肝性脑病⏹生产企业：德国Merz 公司⏹销售企业：卫材（中国）药业有限公司作用机制激活尿素循环促进谷氨酰胺合成降低血氨浓度参与三羧酸循环，为肝细胞供能参与核酸合成，促进肝细胞修复生成谷胱甘肽，保肝解毒临床获益我国约有40%住院肝硬化患者合并肝性脑病（HE ），对HE 的及时诊断和积极治疗可显著改善患者生活质量、预防疾病进展，改善预后。

雅博司的临床疗效：⏹快速降低血氨浓度，有效改善各级别肝性脑病患者神经生理症状⏹起效迅速，缩短肝性脑病患者临床恢复时间，减少及预防肝昏迷的发生⏹降氨醒脑的同时修复肝细胞损伤、改善肝功能，从根本上治疗引起肝性脑病的基础疾病⏹疗效确切，国内外临床指南推荐使用⏹德国原研品质，更少日治疗费用，更适用重症及补液限制患者雅博司®修复受损肝细胞改善肝脏功能雅博司®临床使用方法注射溶液可以和常用的各种注射用溶液混合而不发生任何问题。

最大溶解度每500mL溶液中不要溶解超过60mL本药物。

滴注速度输入速度最大不要超过每小时5g该药物（10mL，一支）；个别患者可能出现轻微胃肠道反应（如恶心呕吐），一般不必停药，调慢滴速大多可自行恢复。

禁忌症不适用于肾功能严重受损患者（肌酐水平>3mg/100mL，即265.2μmol/L）雅博司®临床推荐剂量适应症推荐剂量和疗程血氨升高轻微型HE20g/天，静脉滴注，连续7天，根据血氨水平调整用药疗程Ⅰ、Ⅱ级HEⅢ、Ⅳ级HE每小时5g，连续静滴，至患者苏醒。

患者转醒后建议保持20g/天继续治疗7天。

慢性肝损伤（肝硬化、慢性病毒性肝20g/天，静脉滴注，连续7天，根据病情调整用药剂量及疗程炎、非酒精性脂肪肝）急性肝损伤（酒精性肝病、病毒性肝10g/天，静脉滴注，连续7天，根据病情调整用药剂量及疗程炎、药物性肝损伤、外伤手术相关肝损伤等）根据病情的严重程度，酌情增加剂量，但是每天最多不应该超过100g（20支）。

轻微型肝性脑病诊断研究进展

轻微型肝性脑病诊断研究进展何润莲(综述);杨晋辉(审校)【摘要】轻微型肝性脑病常并发于肝硬化及各种门体分流术患者。

由于缺乏典型的临床表现及生化异常，只能通过心理智能测试及神经电生理等检查发现，其发病率已升至30%～84%。

轻微型肝性脑病可对患者的日常生活造成影响，无干预的轻微型肝性脑病易发展为显性肝性脑病。

该病尚无公认的诊断“金标准”。

本文介绍了国内外对轻微型肝性脑病的诊断方法。

%Minimal hepatic encephalopathy (MHE) is a common complication of decompensated liver cirrhosis or in pa-tients with various portal-systemic shunt. Due to lack of typical clinical features and biochemical abnormally, MHE can only be diagnosed through psychometric or neurophysiological tests. And its incidence has increased to 30% to 84%. MHE affects daily life of patients, and it may make progress to overt hepatic encephalopathy without intervention. So far, there is no well estab-lished method to define its diagnosis as golden standard. This review mainly introduces the diagnostic methods applied at home and abroad.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2014(000)003【总页数】4页(P325-328)【关键词】肝性脑病;轻微型;诊断;心理智能;神经电生理【作者】何润莲(综述);杨晋辉(审校)【作者单位】650101 昆明市昆明医科大学第二附属医院肝胆胰内科;650101 昆明市昆明医科大学第二附属医院肝胆胰内科【正文语种】中文轻微型肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）是指某些慢性肝病患者虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测试和（或）神经电生理检查可检测出智力、神经和精神的异常而诊断的肝性脑病。

肝性脑病发病机制的研究进展

万方数据　万方数据　万方数据肝性脑病发病机制的研究进展作者：李蕾作者单位：复旦大学附属中山医院消化科,200032刊名：肝脏英文刊名：CHINESE HEPATOLOGY年，卷(期)：2008,13(5)被引用次数：9次参考文献(19条)1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 19982.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 20033.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 19994.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 20025.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 20026.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 20007.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 20068.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 19999.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 199310.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19)11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 200312.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 199713.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 200414.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 200315.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 200216.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 200317.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 199518.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志2000(5)19.刘思纯,张敏肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[期刊论文]-新医学 2008(1)本文读者也读过(10条)1.程明亮肝性脑病的研究进展[会议论文]-20042.胡振斌.陈月桥肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-实用肝脏病杂志2007,10(1)3.童雅洁.卢锴锋肝性脑病的发病机制及治疗研究进展[期刊论文]-承德医学院学报2008,25(4)4.石虹肝性脑病的临床表现与诊断[期刊论文]-肝脏2008,13(5)5.王宇.朴云峰.许贤姬肝性脑病的研究进展[期刊论文]-临床肝胆病杂志2005,21(2)6.毛华.余丽娜低钠血症对肝硬化腹水患者预后的影响[期刊论文]-肝脏2009,14(3)7.徐红.李(王争)水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用[期刊论文]-肝脏2007,12(6)8.严家春.陈文笔.马勇.孙新华血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义[期刊论文]-淮海医药2000,18(1)9.范建高.蔡晓波成人肝硬化腹水的诊断与治疗[期刊论文]-肝脏2004,9(3)10.石虹.刘厚钰.SHI Hong.LIU Hou-yu肝性脑病研究进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1)引证文献(9条)1.赵亮肝性脑病96例临床分析[期刊论文]-中外健康文摘 2013(50)2.郭焦枝肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2012(12)3.张凤驰肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2011(30)4.荣琳过氧亚硝酸阴离子在肝性脑病中作用的研究[学位论文]硕士 20105.张文君预防肝性脑病的去氨微乳原位凝胶的研究[学位论文]硕士 20096.王世乾112例肝性脑病患者临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2012(18)7.郑巧女28例肝性脑病患者的饮食健康教育体会[期刊论文]-中国初级卫生保健 2013(01)8.黄敏肝性脑病的循证护理[期刊论文]-蚌埠医学院学报 2012(09)9.郗德凤牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[学位论文]硕士 2011引用本文格式：李蕾肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-肝脏 2008(5)。

肝性脑病的研究进展

分流量的手术，主要包括球囊阻断分流道和限流支架植入
术等；（７）肝移植～是根治症状性肝性脑病的方法。
４结论
近几十年来，对肝性脑病的研究有很多进展。轻微肝性脑病现在得到广泛关注，临床医生对诊断肝硬化患者轻微肝性脑病的意义有了更多认识。世界胃肠病会议对肝性腑病临床表现的分类达到了共识，但是目前肝性脑病的发病机制仍不够确切和完善，治疗策略仍有限，需加深对病理生理学和临床表现的了解，完善肝性脑病的发病机制，发展更新、更安全、耐受性更好和更有效的治疗方案。
ｌ肝性脑病的发病机制
到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神
作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院
鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。
下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验
证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时可以及时纠正。检验科在得到耐药金葡菌
本资料数据显示鲍曼不动杆菌的检出率进入前６位，敏感率较高的药物有亚胺培南和庆大霉素，分别为５５％和４３％，丁胺卡那霉素４１％，其余药物
参考文献
１ＨａｚｅｌｌＡＳ．ＢｕｔｔｅｒｗｏｒｔｈＲＦ．Ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ：ａｌｌｕｐｄａｔｅｏｆｐａｔｈｏ－ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．ＰｒｏＳｅｃＥｘＭｅｄ．１９９９，２２２：９９～１１２．２ＪｏｎｅｓＥＡ．Ａｍｍｏｎｉａ，ｔｈｅＧＡＢＡ
一般先进行经验治疗，而后在患者症状未见好转时，进行菌株培养和药敏试验，这样所得的产Ｂ一内酰胺酶或超广谱８一内酰胺酶耐药株比例相对于卫生部抗生素耐药监控所得数据要高，对抗生素敏感性普遍低。为了提高抗感染治疗合理用药水平，在进行经验治疗时，在患者条件允许的情况

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出血情况（平均动脉压 80.0±10.3 VS 81.5±9.6mmHg）、血红蛋白浓度（8.1±1.6 VS 8.6±1.9 g/dL）、出血后距内镜治疗的时间（6.5±2.5 VS 7.0±2.9 小时）、食管源性出血的比例（93% VS 88%）、肝性脑病的发生率（L 组 5/27 VS R 组 4/26）和死亡率（L 组 3/27 VS R 组 3/26）都相似。
肝性脑病血氨一定升高吗？肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？肝性脑病可以使用白蛋白吗？

1．寻找及去除诱因是治疗肝性脑病／轻微型肝性脑病的基础 [2c，A]。 2．肝性脑病1级和2级患者推荐非蛋白质能量摄入量为 104．6～146．4 kJ·kg-1·d-1。蛋白质起始摄入量为0．5 g·kg1·d-1，之后逐渐增加至1．0～1．5 g·kg-1·d-1。肝性脑病3级和 4级患者，推荐非蛋白质能量摄入量为104．6～146．kg-1·d-1。蛋白质摄入量为0．5～1．2g·kg-1·d-1 [1a，B]。 3．乳果糖是美国FDA批准用于治疗肝性脑病的一线药物。可有效改善肝硬化患者的肝性脑病／轻微型肝性脑病。提高患者的生活质量及改善肝性脑病患者的存活率。其常用剂量是每次口服15～30 mL，2～3次／d，以每天产生2～3次pH<6的软便为宜。当无法口服时。可保留灌肠给药[ 1a，A]。 4．拉克替醇可改善肝硬化患者的肝性脑病，提高患者的生活质量。疗效与乳果糖相当。推荐的初始剂量为0．6 g／kg，分3次于就餐时服用。以每日排软便2次为标准来增减本药的服用剂量 [ 1a，A]。
中国肝性脑病诊断治疗专家共识欧洲肝病肠外营养指南 2010
2009
2009
AASLD资料中国肝性脑病诊治共识意见 2013
肝性脑病血氨一定升高吗？肝性脑病发作一定要限制蛋白摄入吗？肝性脑病可以使用白蛋白吗？

概念病因及诱因发病机制临床表现检查诊断及鉴别诊断
确定这些病因通常并不困难，但临床上
常需在肝病基础上寻找诱发HE的因素。
药氨
低血容量
门体分流血管阻塞
• 苯二氮棹类、麻醉剂、酒精 • 消化道出血、感染、便秘、蛋白摄入过多 • 利尿、腹泻、呕吐、出血、大量放胸腹水 • 手术或自然分流 • 门静脉、肝静脉血栓 • 原发性肝癌
HCC
一、氨中毒学说二、细菌感染和炎性反应三、 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）神经递质和假性神经递质学说四、其他 1.低钠血症 2.锰中毒 3.乙酰胆碱减少
研究发现BCAA代谢在ALF是降低的，而在CLF
则是增高的，提示前者不宜补充BCAA制剂，后者则可补充BCAA制剂。根据不同类型肝衰竭患者体内BCAA代谢情况，加以区别对待。
血浆臵换、血液灌流、血液滤过、血液滤过透
析(hemodiafiltration，HDF)、血浆滤过透析 (plasmadiafiltration，PDF)、分子吸附再循环系统(molecular absorbent recycling system， MARS)、部分血浆分离和吸附系统 (Prometheus)
5.影像学检查：
6.
临界视觉闪烁频率（critical fricker-fusion frequency）: 用于检测轻微肝性脑病
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成
基础出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤有肝性脑病的诱因反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高脑电图异常
结果：患者在神经心理测试、P300听觉诱发电位及血氨等指标上均有明显的改善，且三组间疗效相当。
Sharma P et al. Eur J Gastroenterol Hepatol.2008,20:506-511
去除诱因限制蛋白摄入减少肠道内氨的生成和吸收促进氨的代谢改善氨基酸平衡基础疾病的治疗
三期（昏睡期）
昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。
四期（昏迷期）
：急性肝功能衰竭相关肝性脑病 B ：门-体循环分流相关肝性脑病，无肝细胞损伤相关肝病 C ：肝硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉-体循环分流（包括轻微型肝性脑病）
在预防急性静脉曲张破裂出血患者发生肝性脑病的作用上，利福昔明与乳果糖效果相近
尿素酶抑制剂乙酞轻酞胺、辛酞轻酞胺或烟酞
经酞胺等能特异地抑制肠内各种尿素酶(包括细菌的尿素酶)，减少NH3的形成。Hp可产生尿素酶，导致尿素分解，血氨升高，促进HE的发展。根除幽门螺杆菌(HP)治疗对HE发生的贡献及根除治疗的价值仍需进一步研究。
肝性脑病患者血氨检测是最有价值的生化检查，
但是测动脉还是静脉血氨呢？动脉血氨为静脉血氨的0.5-2倍要求隔绝空气，30分钟内做完。正常静脉血氨水平并不能排除HE。因此测定动脉血氨更为合理。
4.心理智能测验（psychometric
test）适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。这些方法简便，无需特殊器材，但受年龄、教育程度的影响急性肝性脑病患者头部CT或 MRI可发现脑水肿；而慢性可有不同程度脑萎缩
干扰脑细胞三羧酸循环，能量供应不足增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨
酸、色氨酸的摄取增加脑星形胶质细胞合成谷氨酰胺-脑水肿氨直接干扰神经的电活动
一、肾脏肌肉少量产氨，消化道是氨产生的
主要部位二、肠道氨来源
谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺 NH3 ＋谷氨酸）肠道细菌对含氮物质的分解（尿素 NH3＋CO2）
含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调
节肠道菌群结构，抑制产尿素酶细菌的生长。从而减少肠道氨及其他毒性物质的产生及吸收。
开放性研究，包括190例肝硬化病人，其中55%有MHE。治疗1月。分组
乳果糖30-60ml/d 益生菌胶囊（包括乳酸杆菌、粪链球菌的四联活菌制剂）同时接受两种治疗

去除诱因限制蛋白摄入减少肠道内氨的生成和吸收促进氨的代谢改善氨基酸平衡
基础疾病的治疗
细菌
蛋白
NH4+
NH3
传统的观点：肝性脑病患者需短期限制蛋白的
摄入，从而降低血氨。
最新的观点：限制蛋白，短时间内并不能降低血氨需要考虑蛋白质代谢终末期肝硬化患者的骨骼肌组织替代功能衰竭的肝脏发挥去氨作用
治疗
肝性脑病（hepatic
encephalopathy，HE）过去称为肝性昏迷（hepatic coma）由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、
原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。

pH<6
NH3
pH>6
NH4+
1．各种原因引起的急、慢性肝功能衰竭，
尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是我国肝性脑病/轻微型肝性脑病的主要原因。 2．大多数肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生均有诱因。出血、感染和电解质紊乱是常见诱因。 3．氨中毒学说仍然是肝性脑病／轻微型肝性脑病的主要机制，多种因素相互协同，相互依赖，互为因果。共同促进了肝性脑病／轻微型肝性脑病的发生和发展。
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的
基础；心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。
①精神疾病 ②中毒性脑病，包括酒精性脑病或酒精戒断综合征、急性中毒、重金属(汞、锰等)脑病等 ③其他代谢性脑病，包括酮症酸中毒、低血糖症、低钠血症、肾性脑病、肺性脑病和韦尼克脑病等。 ④颅内病变，包括蛛网膜下腔、硬膜外或脑内出血，脑梗死，脑肿瘤，颅内感染，癫痫等。

5．利福昔明n晶型被美国FDA批准用于治疗肝性脑病，可有效维持肝性脑病的长期缓解并可预防复发。提高肝硬化患者智力测验结果。改善轻微型肝性脑病。我国批准剂量为400 mg／次。每8 h口服1次[ 1a。B ] 。 6．门冬氨酸鸟氨酸可降低肝性脑病患者的血氨水平。对肝性脑病／轻微型肝性脑病具有治疗作用[ 1a，B]。 7．益生菌治疗可降低肝性脑病患者血氨水平。减少肝性脑病的复发。并对轻微型肝性脑病患者有改善作用[ 1c。A]。 8．对于肝性脑病患者出现严重精神异常表现。如躁狂、危及自身或他人安全及不能配合治疗者，适当应用镇静剂有利于控制症状，但药物选择和剂量需个体化，应向患者家属充分告知利弊和潜在风险，并获得知情同意[3，B]。 9．人工肝支持系统可降低血氨、炎性反应因子、胆红素等毒素。有助于改善肝功能衰竭患者肝性脑病的临床症状，但应注意防治相关并发症[ 2b，B ] 。
该研究连续地选择了年龄为 18-75 岁、伴有静脉曲张破裂出血的肝硬化患者53名，排除肝性脑病患者，随机分为 L（lactulose）组和 R（rifaximin）组。两组患者均根据 Baveno V 指南采取急性静脉曲张破裂出血的标准方案治疗
L组：27 人（平均年龄 44.2 岁，22 名男性；服用乳果糖） R组：26 人（平均年龄 42.3 岁，21 名男性；服用利福昔明）
A
1.血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可以正常 2.脑电图：脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和I期肝性脑病的诊断价值较小 3. 诱发电位（evoked potentiais）：可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。