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肿瘤的异型性第二节肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。
肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度，在此指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度）。
异型性小者，说明它和正常组织相似，肿瘤组织成熟程度高（分化程度高）；异型性大者，表示瘤组织成熟程度低（分化程度低）。
区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。
恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤。
间变（anaplas ia）一词的原意是指“退性发育”，即去分化，指已分化成熟的细胞和组织倒退分化，返回原始幼稚状态。
现已知，绝大部分的未分化的恶性肿瘤起源于组织中的干细胞丧失了分化能力，而并非是已经分化的特异细胞去分化所致。
在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤细胞的缺乏分化。
间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性（pleomorphism，即瘤细胞彼此在大小和形状上的变异）。
因此，往往不能确定其组织来源。
间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤，但大多数恶性肿瘤都显示某种程度的分化。
一、肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。
因此，这种肿瘤的诊断有赖于其组织结构的异型性。
例如纤维瘤的细胞和正常纤维细胞很相似，只是其排列与正常纤维组织不同，呈编织状。
恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次。
例如，从纤维组织发生的恶性肿瘤―纤维肉瘤，瘤细胞很多，胶原纤维很少，排列很紊乱，与正常纤维组织的结构相差较远；从腺上皮发生的恶性肿瘤―腺癌，其腺体的大小和形状十分不规则，排列也较乱，腺上皮细胞排列紧密重叠或呈多层，并可有乳头状增生。
二、肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞常具有高度的特异性，表现为以下特点：1．瘤细胞的多形性即瘤细胞形态及大小不一致。
肿瘤放疗科反思日记今天是本月的第一个星期六，下午两点多，门诊来了一位骨转移的病人。
大约四十五岁左右的男性，高瘦、苍白，面容憔悴，胡子已经有些花白了，患者自述曾在市医院做过手术，近半年来感觉后背疼痛，晚上尤甚，辗转难眠，现在精神状态非常差，由于这几日新冠肺炎疫情比较严重，出行非常困难，遂从外地到省肿瘤医院就诊，现住在肿瘤放疗科进行化疗。
看着病例和影像学检查结果，主治医生认为患者诊断明确，拟实施头颈部（非小细胞肺癌）三维适形调强放射治疗。
他同时要求我协助办理入院手续。
当天，在护士长的安排下，我首先与病房管床医师进行交接，向她介绍了该患者的病史及各项相关检查指标，并告知我们如何联系和配合病房护士做好对患者的基础护理。
最终，我们达成共识：建议患者带齐所需资料及必备药品直接前往放疗中心一楼西大厅。
次日凌晨3:00左右，患者顺利抵达放疗中心，再次回忆交代了需携带的资料、用药等事宜，完成了出入登记、抽血、验尿等准备工作。
此刻我方才发现，原来看似简单的工作其实也隐藏着不少问题，因未得到病房管床医师的详尽解答，无法正确判断检查资料的可靠性，故对患者的症状改善并没有明显帮助；由于缺乏沟通技巧，未能积极主动开展心理疏导工作，使得患者紧张焦虑的情绪未能被有效缓解……总之，我们忽视了许多平时注意不够或易被忽略的环节，但庆幸的是这种“粗心”却造福了患者，让他摆脱了长期吃药、输液的麻烦，更换了更加健康舒适的环境，以致逐渐恢复良好的身体状况。
希望在今后的临床工作中，我会时刻提醒自己保持警惕，把每一份检查报告都看作责任书，将其贯穿于整个诊疗流程中，让它真正起到辅助决策的作用！我不能很快适应放疗科里的工作，脑海中还残留着白天里听到的患者家属的哭泣声、询问病情的急切声、讨价还价的交谈声……真诚希望我们所有的医务工作者——包括病房的医生、护士，病区的护士、患者以及其家属，都能克服困难、互帮互助、团结友爱、勇敢拼搏，让放疗之路走得更远、更好！。
反思肿瘤作者高岱清第一节肿瘤化学治疗化学治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。
近代化学治疗（化疗）学始于20世纪40年代，有少数白血病及淋巴瘤经氮芥或甲氨蝶呤治疗，取得了短暂的缓解，从此揭开了肿瘤化疗的序幕。
进入20世纪50~60年代，先后发现了不少有效药物，如氟尿嘧啶、巯嘌呤、放线菌素D以及环磷酰胺等，使肿瘤化疗得到了发展。
20世纪60年代，儿童白血病和霍奇金病通过联合化疗获得治愈，从而证实某些人类肿瘤—即使是晚期阶段，也可以通过药物达到治愈的目的。
到了20世纪70年代，更多的肿瘤有了比较成熟的化疗方案，有不少肿瘤可能通过化疗治愈。
手术后经辅助化疗达到治愈的肿瘤包括乳腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤以及大肠癌等。
晚期癌经化疗后能达到治愈的肿瘤则有滋养叶癌、急性淋巴细胞白血病、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸癌、急性粒细胞白血病、肾母细胞瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌以及卵巢癌等。
近20年来一些用于化疗的药物—如铂类、紫杉类的临床应用，使肿瘤化疗效果进一步提高。
一、化疗抗肿瘤的作用机制化疗从两个方面发挥抗肿瘤的作用，通过直接和间接两个方面杀灭肿瘤。
其一是直接杀灭正在繁殖的肿瘤细胞。
各种化疗药物基本上都是作用于细胞分裂过程中的某个环节，造成细胞繁殖障碍，导致细胞死亡。
因此化疗杀的是所有的正在繁殖的细胞，包括肿瘤细胞和正常细胞。
越是快速生长繁殖的细胞对化疗反应越强。
肿瘤病人手术之后免疫力大幅下降，此时适合于肿瘤的繁殖。
术后用一些化疗药物可以消灭正在繁殖的肿瘤细胞，有助于延缓肿瘤的复发。
其二是打破身体对肿瘤的免疫耐受：现在的研究表明化疗虽然降低了身体的免疫力，但却可以打破身体对肿瘤的免疫耐受，并且体内的树突状细胞（DC）活跃，可以发挥较长时间的免疫监视功能。
从这种意义上讲，化疗通过调节身体的免疫状态达到抗肿瘤的目的。
细胞免疫抗肿瘤治疗的创始人、LAK细胞的发明人、美国的Rosenberg博士采用非髓性淋巴细胞删除法联合CIK治疗晚期恶性肿瘤取得了较好的疗效。
1. 知识目标：（1）了解肿瘤的基本概念、分类及临床表现；（2）掌握肿瘤的护理评估、诊断、治疗及预防知识；（3）熟悉肿瘤患者的心理护理及康复护理。
2. 技能目标：（1）能够运用护理程序对肿瘤患者进行评估、诊断、治疗及预防；（2）掌握肿瘤患者的心理护理及康复护理技巧；（3）具备良好的沟通能力和团队协作能力。
3. 态度目标：（1）树立关爱肿瘤患者、关爱生命的观念；（2）培养严谨的工作态度和责任心；（3）提高自身综合素质，为成为一名优秀的肿瘤护理人员而努力。
二、教学内容1. 肿瘤的基本概念、分类及临床表现；2. 肿瘤的护理评估、诊断、治疗及预防；3. 肿瘤患者的心理护理及康复护理；4. 肿瘤护理的伦理问题。
三、教学方法1. 讲授法：讲解肿瘤基础知识、护理评估、治疗及预防等内容；2. 案例分析法：分析典型肿瘤病例，让学生掌握护理程序的应用；3. 角色扮演法：模拟肿瘤患者及家属，提高学生的沟通能力和同理心；4. 小组讨论法：让学生就肿瘤护理的伦理问题进行讨论。
1. 导入新课：介绍肿瘤的定义、分类及危害，激发学生学习兴趣；2. 讲解肿瘤基础知识：讲解肿瘤的基本概念、分类及临床表现；3. 护理评估、诊断、治疗及预防：结合案例，讲解肿瘤的护理评估、诊断、治疗及预防知识；4. 心理护理及康复护理：讲解肿瘤患者的心理护理及康复护理技巧；5. 伦理问题讨论：让学生就肿瘤护理的伦理问题进行讨论；6. 总结：回顾本节课的主要内容，强调重点知识。
五、教学反思1. 教学效果：通过本节课的学习，学生掌握了肿瘤的基本知识、护理评估、治疗及预防等内容，提高了学生的综合素质；2. 教学方法：本节课采用了多种教学方法，如讲授法、案例分析法、角色扮演法等，提高了学生的学习兴趣和参与度；3. 教学不足：在教学过程中，部分学生参与度不高，需进一步改进教学方法，提高学生的积极性；4. 改进措施：在今后的教学中，将注重培养学生的实际操作能力，加强临床实践环节，提高学生的综合素质。
肿瘤学笔记第⼀章绪论现代医学的三⼤挑战：癌症、病毒性疾病、⽼年性疾病。
癌症泛指所有的恶性肿瘤。
肿瘤则包括良性肿瘤和恶性肿瘤良性肿瘤包括纤维瘤、软⾻瘤等恶性肿瘤包括神经母细胞瘤、⿊⾊素瘤等对来源于上⽪组织来源的恶性肿瘤称之为癌，对间叶组织来源的恶性肿瘤则称之为⾁瘤，这种区分除了在于肿瘤外观形态上的区别，还在于前者易于经淋巴道转移，⽽后者多经⾎液系统播散。
⾎液系统肿瘤多起因于⽩细胞的恶性增长，使外周⾎中出现⼤量肿瘤细胞，⾎液呈现乳糜样颜⾊，故名⽩⾎病。
肿瘤不管是良性还是恶性，也不管是上⽪组织来源还是间叶组织来源，本质上都表现为细胞失去控制的异常增殖，这种异常⽣长的能⼒除了表现为肿瘤本⾝的持续⽣长外，在恶性肿瘤还表现为对邻近正常组织的侵犯及经⾎管、淋巴管和体腔转移到⾝体其它部位，⽽这往往是肿瘤致死的原因。
第⼀节对肿瘤认识发展的历史⼀、中医对肿瘤的认识⼆、西医对肿瘤的认识化学致癌学说：长期清扫烟囱的男孩容易发⽣阴囊癌从事苯胺染料⼯业的⼯⼈容易得膀胱癌给兔⽿长期抹煤焦油诱发肿瘤从煤焦油中分离出致癌成分——苯并芘从巴⾖中分离出佛波酯病毒致癌学说：Rous证明⼀种鸡的⾁瘤可以经由⽆细胞的滤液⽽移植，后来借助电⼦显微镜技术证明其病原就是Rous⾁瘤病毒，从⽽确⽴了病毒致癌学说。
⼈体肿瘤与病毒的关系则⾸先在Burkitt淋巴瘤得到证实，引起该⾁瘤的病毒后来证明是EB病毒，EB病毒还与⿐咽癌关系密切。
物理致癌学说：紫外线引起⽪肤癌分⼦肿瘤学：第⼀个病毒癌基因Src从Rous⾁瘤病毒中分离出来，并在正常⼈、动物的细胞中也找到了Src基因的存在，被为前癌基因或原癌基因proto-oncogene针对癌基因及其功能，提出了两次打击学说：在有遗传性的病例，患者在出⽣时就从双亲遗传获得了⼀个变异的致病基因，在后天成长过程中另⼀个等位基因再发⽣变异，这样两次打击导致了肿瘤的发⽣。
⽽⾮遗传性病例两次变异都在后天发⽣，因此发病也较晚。
日期：[填写日期]今天，我在妇科肿瘤科度过了充实而又沉重的一天。
作为一名实习护士，我有幸跟随经验丰富的医生和护士们一起工作，学习到了很多专业知识，同时也对妇科肿瘤有了更深刻的认识。
以下是我今天的反思日记。
---标题：妇科肿瘤科的反思与感悟一、实习体验今天，我跟随导师参加了妇科肿瘤科的日常查房。
我们首先对患者的病情进行了详细询问和检查，了解了患者的治疗进展和生活状况。
在这个过程中，我深刻感受到了医生和护士们对患者无微不至的关怀和负责的态度。
二、专业知识在查房过程中，我学习了妇科肿瘤的相关知识，包括病因、症状、诊断和治疗方法。
我了解到，妇科肿瘤是一种常见的女性恶性肿瘤，其早期症状并不明显，往往容易被忽视。
这让我意识到，作为一名护士，我需要具备丰富的医学知识，以便更好地为患者提供护理服务。
三、患者心理在与患者的交流中，我发现很多患者对疾病的治疗和生活充满了担忧。
她们对手术、放疗和化疗等治疗方法感到恐惧，对未来的生活也感到迷茫。
这让我深感同情，同时也意识到作为一名护士，我们需要关注患者的心理状态，给予她们更多的关爱和支持。
四、反思与感悟1. 爱心与责任心：在妇科肿瘤科实习，我深刻体会到了医生和护士们对患者的爱心和责任心。
他们不仅关注患者的病情，更关心患者的心理和生活。
这让我明白，作为一名护士，我们要以患者为中心，用心去关爱每一个患者。
2. 专业知识的重要性：通过今天的实习，我意识到作为一名护士，我们需要不断学习专业知识，提高自己的业务水平。
只有这样，才能更好地为患者提供护理服务。
3. 关注患者心理：在护理工作中，我们要关注患者的心理状态，给予她们更多的关爱和支持。
同时，我们还要积极与患者沟通，帮助她们树立战胜疾病的信心。
4. 医学科普的必要性：通过今天的实习，我看到了许多患者由于缺乏医学常识，错过了最佳治疗时机。
因此，我认为医学科普工作非常重要，我们要积极宣传医学知识，提高公众的健康素养。
总结：今天的实习让我受益匪浅，我将在今后的工作中继续努力，不断提升自己的专业素养，为患者提供更好的护理服务。
反思肿瘤作者高岱清第一节肿瘤化学治疗化学治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。
近代化学治疗（化疗）学始于20世纪40年代，有少数白血病及淋巴瘤经氮芥或甲氨蝶呤治疗，取得了短暂的缓解，从此揭开了肿瘤化疗的序幕。
进入20世纪50~60年代，先后发现了不少有效药物，如氟尿嘧啶、巯嘌呤、放线菌素D以及环磷酰胺等，使肿瘤化疗得到了发展。
20世纪60年代，儿童白血病和霍奇金病通过联合化疗获得治愈，从而证实某些人类肿瘤—即使是晚期阶段，也可以通过药物达到治愈的目的。
到了20世纪70年代，更多的肿瘤有了比较成熟的化疗方案，有不少肿瘤可能通过化疗治愈。
手术后经辅助化疗达到治愈的肿瘤包括乳腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤以及大肠癌等。
晚期癌经化疗后能达到治愈的肿瘤则有滋养叶癌、急性淋巴细胞白血病、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸癌、急性粒细胞白血病、肾母细胞瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌以及卵巢癌等。
近20年来一些用于化疗的药物—如铂类、紫杉类的临床应用，使肿瘤化疗效果进一步提高。
一、化疗抗肿瘤的作用机制化疗从两个方面发挥抗肿瘤的作用，通过直接和间接两个方面杀灭肿瘤。
其一是直接杀灭正在繁殖的肿瘤细胞。
各种化疗药物基本上都是作用于细胞分裂过程中的某个环节，造成细胞繁殖障碍，导致细胞死亡。
因此化疗杀的是所有的正在繁殖的细胞，包括肿瘤细胞和正常细胞。
越是快速生长繁殖的细胞对化疗反应越强。
肿瘤病人手术之后免疫力大幅下降，此时适合于肿瘤的繁殖。
术后用一些化疗药物可以消灭正在繁殖的肿瘤细胞，有助于延缓肿瘤的复发。
其二是打破身体对肿瘤的免疫耐受：现在的研究表明化疗虽然降低了身体的免疫力，但却可以打破身体对肿瘤的免疫耐受，并且体内的树突状细胞（DC）活跃，可以发挥较长时间的免疫监视功能。
从这种意义上讲，化疗通过调节身体的免疫状态达到抗肿瘤的目的。
细胞免疫抗肿瘤治疗的创始人、LAK细胞的发明人、美国的Rosenberg博士采用非髓性淋巴细胞删除法联合CIK治疗晚期恶性肿瘤取得了较好的疗效。
首先我们要讨论一下化疗直接杀灭肿瘤的作用。
要弄清抗癌药物如何抑制肿瘤，首先应了解肿瘤细胞动力学，为制定安全有效的化疗方案提供理论基础。
肿瘤增大是由于肿瘤细胞不断分裂增殖的结果。
肿瘤细胞一次分裂结束后到下一次分裂结束的时间称为细胞周期（Tc）。
肿瘤细胞的细胞周期在本质上与正常细胞相同。
细胞周期可分为DNA合成前期（G1期），DNA合成期（S期），DNA合成后期（G2期）以及有丝分裂期（M期）。
在这一系列分裂增殖过程中，需要合成大量的蛋白质。
要合成蛋白质，需要先合成与这些蛋白质相关的DNA，然后以DNA为模板转录合成RNA，再翻译合成蛋白质。
各种化疗药物均作用于细胞分裂周期的某一阶段，导致细胞在分裂过程中出现错误，继而引发细胞凋亡机制，引起细胞死亡。
因此化疗药物针对的是细胞是否分裂，而不是针对肿瘤细胞。
所以它对正常细胞和肿瘤细胞具有同等的杀伤作用，因为肿瘤细胞增殖迅速杀灭的肿瘤细胞才能多一些。
而对于处于静止状态的G0期细胞，即非增殖状态的细胞，无论是肿瘤细胞还是正常细胞，各类化疗药物均不敏感。
这是目前化疗难以根除肿瘤的主要原因之一，也正是因为它对非增殖状态的细胞无效，使大量的正常的干细胞得以保持下来，为机体恢复提供了基础。
化疗药物根据作用于细胞周期时机不同分为不同的种类，直接作用于DNA的药物，如烷化剂、抗肿瘤抗生素以及金属类药物等对整个增殖中的细胞均有杀灭作用，因而称为周期非特异性药物。
而抗代谢类药物主要作用于S期（DNA合成期），植物药主要作用于M期，称之为周期特异性药物。
不同增殖期肿瘤细胞对化疗的敏感性不同，S期（DNA合成期）细胞对周期特异性药物敏感性较强，而M、G1、G2期（DNA 合成后期）细胞则对细胞周期非特异性药物较敏感。
二、化疗药物的种类和作用机制现阶段临床所使用的抗癌药物，可分为烷化剂、抗代谢药、抗生素、植物药、激素与其他等六大类。
分述如下：1、各种烷化剂通过烷基使瘤细胞多种功能基团烷化而失去活性，破坏DNA结构、功能，抑制DNA合成，如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS、DTIC 等烷化剂均属此类。
亚硝脲类及DDP、MMC亦可有类似烷化作用。
2、抗代谢类药物如MTX、6-MP、6-TG、5-FU、HU、Ara-C、FT-207等药物化学结构与机体内某些代谢物相似，但不具备它们的功能，通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原，抑制细胞生长，最终导致死亡。
3、抗肿瘤抗生素作用机制各异，主要作用于遗传信息传递的不同环节，甚至生物大分子，从而抑制DNA（如BLM、链黑霉索等）、RNA（如多柔比星、柔红霉素，放线菌素D等）和蛋白质（如嘌呤霉素等）。
4、抗肿瘤植物药作用机制有以下五个方面。
(1)作用于细胞M期（有丝分裂期）：通过抑制细胞中微管蛋白的聚合使细胞有丝分裂停止于中期，如VCR、VLB、VDS等。
(2)直接抑制DNA生物合成和蛋白质合成，如三尖杉碱及高三尖杉酯碱等。
(3)与微管蛋白结合抑制其聚合，故有抗有丝分裂作用，如VP-16、VM-26等。
(4)抑制DNA拓扑异物酶I，如喜树碱类化合物。
(5)促进微管聚合并抑制其解聚，如紫杉醇等。
5、激素类与细胞毒抗癌药不同，激素类不是直接杀伤癌细胞，而是通过改变体内激素环境，对特定的肿瘤发挥抑制生长作用。
包括雄激素、雌激素、孕激素、皮质激素及抗雄激素和抗雌激素等。
6、其他包括铂类，如顺铂、卡铂，主要与DNA双链或单链交联，从而阻止DNA聚合酶的移动，影响DNA链的合成、复制，造成细胞死亡；丙卡巴肼则主要与DNA等生物大分子结合，有类似烷化剂的作用；羟基脲可选择性抑制DNA合成而不抑制RNA和蛋白质合成；门冬酰胺酶可将血清中的门冬酰胺分解，使蛋白质合成因缺乏门冬酰胺而受阻，抑制肿瘤的生长与增殖。
三、化疗联合用药的原则以上药物单用往往达不到预期的治疗效果，为了提高治疗效果，临床上往往采用联合化疗方式抗肿瘤治疗。
联合化疗可获得单药治疗无法达到的三个目的：①机体在可耐受的每一种药物的毒性范围内并不减量的前提下被杀灭的肿瘤细胞最多。
②可杀灭异质性肿瘤细胞群中更多的耐药细胞株。
③预防或减慢新耐药细胞株的产生。
在选择药物用于联合化疗时，应遵循以下几条原则：1、为获得最佳治疗结果，选择的药物应包括最有活性的药物，这些药物在单药治疗同一肿瘤时能获得部分疗效，如有可能，应优先考虑选用疗效好的药物。
2、避免主要毒性、作用机制、耐药机制重叠药物的联合，以达到最大限度地增加剂量强度。
3、要求采用药物的最佳剂量和用法。
4、联合化疗应按合理的间隔时间实施，在骨髓等最为敏感的正常组织得以恢复的前提下，应尽可能缩短周期间隔时间。
因为延长周期间隔时间会降低剂量强度。
大多数的联合化疗方案是根据细胞毒药物损伤骨髓后，骨髓功能恢复的动力学所设计的。
细胞毒药物损伤骨髓干细胞池后可在8～10天内向外周血输送成熟血细胞。
既往未行化疗者，首次化疗后的第9～10天，可见白细胞，有时也见血小板减少，于第14～18天达最低点，到第21天明显恢复。
但曾接受化疗或放疗者，往往需到第28天或更长时间方能完全恢复。
在骨髓恢复的早期（第16～21天）如再次给药，可在第二周期治疗时产生严重的骨髓毒性。
因此，标准剂量的联合化疗在无集落刺激因子支持条件下，间歇期应为2周，即首剂用药后的第21或28天开始下一疗程化疗，为骨髓提供恢复时间。
剂量强度（dose intensity，DI）指的是单位时间内的药物用量，一般为毫克/每平方米/每周，不必考虑给药方式和途径。
相对剂量强度（relative dose intensity，RDI）是和标准剂量之比。
许多证据表明，耐药肿瘤细胞可能从较大的肿瘤群体内因应用低于最适剂量的抗癌药物而产生。
抗肿瘤药物的剂量与肿瘤细胞杀灭程度之间呈线性关系。
因此，对于药物敏感的肿瘤剂量愈高疗效也愈大。
现已发现进展期卵巢癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌以及恶性淋巴瘤中，剂量强度与反应率呈线性关系。
这也是临床上应用高剂量化疗的基础。
四、肿瘤耐药性的产生化疗药物的主要问题之一是耐药性的产生。
起初耐药性的产生有两种可能：一是由于细胞动力学原因，由不分裂或休眠期的肿瘤细胞产生；二是遗传学基础的耐药性，由于基因突变、缺失和肿瘤的多样性经过自然选择产生的，或是基因扩增、移位，染色体的重排而产生耐药肿瘤细胞株。
多药耐药（MDR）性是指肿瘤细胞对多种抗癌药产生耐药性，不仅对同类型抗癌药耐药，对许多非同类型抗癌药亦产生交叉耐药，如植物药和抗肿瘤抗生素类药。
多耐药性的产生机制包括一下几种：首先增强将细胞内药物排出的能力，这方面包括P-糖蛋白和MDR相关蛋白（mrp）基因，它们可以将细胞内的化疗药物泵出细胞，降低细胞内的药物浓度，使药物不能发挥作用；其次细胞通过增加某些酶的活性，如谷光甘肽-S-转移酶，使药物降解和解毒；最后肿瘤细胞通过自身的突变，改变药物作用的靶点，或者是绕开药物的作用靶点使药物失效。
目前实验研究已发现很多可以改善耐药的药物，但在临床上尚未取得成功。
五、临床化疗应用在临床应用中化疗通常用于以下四个方面：①晚期肿瘤的诱导化疗。
②局部治疗（手术、放疗）后的辅助化疗。
③手术前的新辅助化疗。
④特殊途径化疗。
1、全身诱导化疗多用于晚期或播散性肿瘤。
晚期患者肿瘤多已全身扩散，不再适合手术或放疗等局部治疗手段，化疗往往是主要的治疗方法。
在治疗之初即采用化疗，以达到缓解病情、提高生存质量、延长生存时间或治愈肿瘤（绒毛膜上皮癌、睾丸肿瘤、恶性淋巴瘤）等。
2、辅助化疗即在有效的局部治疗（手术或放疗）后，为防止复发、转移，针对可能存在的微小转移灶进行化疗。
目前这种化疗对防止肿瘤复发和转移究竟有多大的作用产生了争议，许多早期对化疗敏感性差的肿瘤可以不进行化疗，因为有大量证据表明这些肿瘤化疗并不能预防肿瘤复发和转移。
3、新辅助化疗指对可用局部治疗手段（手术或放疗）治疗的局限性肿瘤，在手术或放疗前进行化疗。
现已证实新辅助化疗能在肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及软组织肉瘤等经化疗可缩小肿瘤减少手术范围或使不能的病例变为可能。
有许多证据表明手术前辅助化疗，可以降低术后肿瘤的转移率。
4、特殊途径化疗(1)腔内化疗：治疗癌性体腔积液，包括胸腔、腹腔及心包腔内积液。
(2)鞘内注射：常用于治疗脑膜白血病，淋巴瘤或其他实体瘤的中枢神经系统侵犯。
(3)动脉插管化疗：经导管动脉内灌注化疗可用于治疗头颈肿瘤、颅内肿瘤、肺癌、原发性或转移性肝癌。
5、化疗适用病种(1)造血系统疾病：如白血病、恶性组织细胞瘤、多发性骨髓瘤、晚期恶性淋巴瘤、非洲儿童淋巴瘤等。
(2)化疗效果较好的实体瘤：如绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、精原细胞瘤、小细胞肺癌、卵巢肿瘤等。
