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药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。
（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
二者统称为作用机制。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。
2.从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
3.1）G蛋白偶联受体：如M受体。
受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；4.2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。
细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。
3）酶活性受体：如胰岛素受体。
受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。
是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。
②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。
③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。
3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。
5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。
①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。
②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。
7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位，使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶，提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性：病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例，说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼（扩瞳、升高眼内压）、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低，当临床用药针对某一用途使，其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应，中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡：镇痛机制：作用于体内阿片受体，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
临床应用：多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林：镇痛机制：阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制，抑制PG合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用：缓解慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、痛经）、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制，分类和代表药物。
机制：降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类：I类：钠离子通道阻滞药。
Ia类［ec~l-10秒，显著延长有效不应期，代表药物：奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻＜1秒，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程，代表药物：利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻＞10秒，明显减慢传导，代表药物：普罗帕酮。
Il类：B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢动作电位O期除极率，减慢传导速度。
【乙酰胆碱Ach】药理作用：1)M样作用a心血管系统：血管舒张，血压下降，心率减慢，传导减慢，心缩力减弱，心房不应期缩短。
B胃肠道：收缩幅度和张力↑胃肠分泌↑。
c泌尿道：逼尿肌收缩，括约肌舒张，膀胱排空↑。
d腺体：分泌增加。
e眼：瞳孔括约肌和睫状肌收缩，近视。
f支气管：兴奋，收缩。
2)N样作用：a交感，副交感神经兴奋。
b激动NM受体，骨骼肌收缩，过量兴奋抑制。
c肾上腺髓质分泌增加。
PS选择：醋甲胆碱：主要用于口腔干燥症。
卡巴胆碱：滴眼治疗青光眼，仅用于皮下注射。
贝胆碱：用于术后腹胀气，胃张力缺乏，胃，尿滞留，口腔干燥症。
【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品，对眼和腺体作用较强。
药理作用：眼，缩瞳，降低眼压，调节痉挛。
腺体：腺体分泌↑。
对抗阿托品M样症状。
临床应用：1)青光眼a低浓度（2%以下）可治疗闭角型（充血性）青光眼，高浓度可加重病情。
b开角型或单纯性青光眼，早期有效（1-2%溶液滴眼），2)虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3)其他：a 颈部放射后的口干b阿托品过量的解救。
不良反应：M受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。
【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼的机制】毛果芸香碱是M受体激动药，激动虹膜括约肌M受体，虹膜像中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环，眼压下降，青光眼缓解。
毒扁豆碱是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压，作用强而持久。
【头孢菌素类分几代，各代的代表药及其特点是什么】共分4代。
第一代：头孢噻吩，头孢唑林，头孢氨苄。
特点：1对G+菌（包括金葡菌）作用强于2、3代2对G-作用差，对绿脓杆菌无效3对G-杆菌产生的b-内酰胺酶不稳定，有肾毒性，用于耐药性金葡菌感染，口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染。
第二代：头孢孟多，头孢呋辛，头孢羟苄磺唑，头孢氯氨苄。
特点：1对G+作用相似或稍差于第一代，对G-作用强于第一代2对部分厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻，用于大肠杆菌、克氏杆菌和肠杆菌所致的肺炎；头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起的肺炎。
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
【乙酰胆碱Ａｃh】药理作用:1）Ｍ样作用a心血管系统:血管舒张，血压下降，心率减慢，传导减慢,心缩力减弱，心房不应期缩短。
B胃肠道：收缩幅度与张力↑胃肠分泌↑。
c泌尿道:逼尿肌收缩，括约肌舒张，膀胱排空↑。
ｄ腺体：分泌增加。
e眼:瞳孔括约肌与睫状肌收缩，近视。
f支气管：兴奋，收缩。
2）Ｎ样作用：a交感，副交感神经兴奋.b激动NM受体,骨骼肌收缩,过量兴奋抑制.c肾上腺髓质分泌增加。
PS选择:醋甲胆碱：主要用于口腔干燥症。
卡巴胆碱：滴眼治疗青光眼，仅用于皮下注射。
贝胆碱：用于术后腹胀气，胃张力缺乏,胃，尿滞留，口腔干燥症。
【毛果芸香碱】又称匹鲁卡品，对眼与腺体作用较强.药理作用：眼，缩瞳,降低眼压,调节痉挛。
腺体：腺体分泌↑。
对抗阿托品M样症状.临床应用:1)青光眼a低浓度（2％以下)可治疗闭角型（充血性）青光眼,高浓度可加重病情。
ｂ开角型或单纯性青光眼，早期有效（1-2%溶液滴眼）,2）虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
３)其她：ａ颈部放射后得口干b阿托品过量得解救。
不良反应:Ｍ受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理. 【试比较毛果芸香碱与毒扁豆碱治疗青光眼得机制】毛果芸香碱就是M受体激动药，激动虹膜括约肌M受体，虹膜像中心拉紧,虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易通过巩膜经脉窦流入血液循环，眼压下降,青光眼缓解.毒扁豆碱就是胆碱酯酶抑制剂，通过间接增加乙酰胆碱发挥作用，使瞳孔缩小，降低眼压,作用强而持久。
【头孢菌素类分几代,各代得代表药及其特点就是什么】共分4代。
第一代:头孢噻吩，头孢唑林，头孢氨苄。
特点:1对Ｇ＋菌（包括金葡菌)作用强于２、3代2对G-作用差,对绿脓杆菌无效3对G－杆菌产生得b—内酰胺酶不稳定，有肾毒性，用于耐药性金葡菌感染,口服用于轻、中度呼吸道及尿路感染.第二代:头孢孟多,头孢呋辛，头孢羟苄磺唑,头孢氯氨苄.特点：1对G+作用相似或稍差于第一代,对G-作用强于第一代２对部分厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效3对酶较稳定4无肾毒性或较轻,用于大肠杆菌、克氏杆菌与肠杆菌所致得肺炎；头孢呋辛可用于治疗脑膜炎及肺炎球菌引起得肺炎.第三代：头孢噻肟、头孢曲松、头孢她啶、头孢哌酮.特点：1对G+作用弱于1、2代，对G—作用较1、2代强２尤其对绿脓杆菌、肠杆菌属、厌氧脆弱杆菌有较强杀菌作用3对酶稳定４无肾毒性,治疗严重得败血症及尿路感染，脑膜炎肺炎等。
对绿脓杆菌感染用头孢她啶。
第四代:头孢甲吡唑，头孢环戊吡啶.特点:1对Ｇ—作用强2对G+活性增强３耐酶,无肾毒性,治疗第三代耐药G-感染【试述糖皮质激素得不良反应】１消化系统并发症：诱发或加剧胃,十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔２诱发或加重感染，诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别就是原有疾病以使抵抗力降低者更易发生3医源性肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏式综合症）表现为满月脸,水牛背，皮肤变薄，多毛，浮肿,低血钾，高血压,糖尿病。
肌肉萎缩水肿低血钾，血压升高伴尿糖。
向心性肥大。
4心血管并发症:动脉粥样硬化高血压等。
５骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈６糖尿病：引起糖代谢紊乱,这类糖尿病对降糖药物敏感性差７其她：有癫痫或精神病者禁用或慎用。
停药反应:1医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等,如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象:如低血糖、昏迷、休克等２反跳现象：使原疾病复发或恶化，或就是出现一些原疾病没有得症状。
【新斯得明】药理作用:抑制AchE，产生Ｍ,N样作用。
a兴奋骨骼肌作用最强(原因：1抑制ACＨＥ，２直接激活N２受体，3促进运动神经末梢释放ACＨ)b兴奋胃肠道及膀胱平滑肌得作用较强.ｃ对腺体，支气管平滑肌,眼，心脏作用较强.临床应用：1）重症肌无力（可口服，也可皮下或肌肉注射,应避免过量引起胆碱能危象）机制:激动骨骼肌神经肌肉接头处得N2受体，促进胆碱能神经末梢释放Ach，抗AcｈE→Ach堆积。
2）腹胀气与尿潴留.3)阵发性室上性心动过速。
４)拮抗阿托品,增加吗啡对胃得作用。
5)对抗非除极化型肌松药简箭毒6）老年痴呆症。
禁忌症：机械性肠梗阻，泌尿道梗阻。
【有机磷酸酯类】中毒机制:有机磷酸酯类+ＡchＥ生成磷酰化AcｈE，不能自行水解,使AchE失活,导致Ａch在体内堆积产生中毒症状。
中毒表现：急性胆碱能危象（M,N样症状)。
急性中毒得治疗：１)清除毒物a眼部感染,可用２%NaＨＣＯ3溶液或0、9％盐水冲洗数分钟。
b 口中毒者,先抽出胃液与毒物，再用2％碳酸氢钠（敌百虫除外)或1%盐水洗胃，直到洗出液中不含药味,然后以MgＳO4导泻。
c皮肤中毒者应用肥皂与温水清洗皮肤。
敌百虫在碱性条件下转化为敌敌畏(毒性更强)中毒不应用碱液洗胃。
２)解毒药物a阿托品，能迅速对抗M 样作用,不对抗骨骼肌震颤，不能回复AcｈE活性。
ｂＡchＥ复活药，一类能恢复AchＥ得活性得药物，对抗Ｎ样作用,对M样作用小，故要与阿托品合用。
c对症治疗。
【阿托品】药理作用:1）腺体：抑制分泌，对唾液腺与汗腺作用最强，对支气管腺体作用较强,对胃酸分泌影响较小。
2）眼:扩瞳，升眼压,调节麻痹。
3）平滑肌:松弛平滑肌，对痉挛平滑肌舒张作用强，对正常肌影响小。
４）心脏：主要加快心率,房室传导加快。
５)血管与血压：较大剂量可使皮肤血管扩张，解除小血管痉挛，改善微循环。
６)ＣNS:先兴奋后抑制.临床应用：1）解除内脏绞痛,平滑肌痉挛,小儿遗尿症。
２）制止腺体分泌：用于全身麻醉给药，也可用于盗汗与流涎症。
3)眼科:a虹膜睫状体炎，与缩瞳药连用，防止虹膜与晶状体粘连。
ｂ验光检查眼底.4)缓慢性心律失常.5）抗感染性休克.6）解救有机磷中毒。
不良反应：a口干便秘视力模糊心率加快瞳孔扩大及皮肤潮红,中枢麻痹.b中毒治疗,对症治疗，幻觉,惊厥,昏迷与呼吸麻痹。
禁用：青光眼，前列腺肥大。
阿托品中毒解救：毒扁豆碱与地西泮。
【去甲肾上腺素】临床应用:1)休克：血管扩张性休克如神经源性与心源性早期.2）低血压.3)上消化道出血。
不良反应:1）局部组织缺血坏死,原因：静滴时间长,药液外漏局部血管剧烈收缩.处理:换注射部位,热敷，普鲁卡因+酚妥拉明，以扩张血管。
2)急性肾衰:肾血管收缩,少尿,无尿,肾实质损害，用药期间保持尿量>２5ｍl/h.禁忌症：高血压，器质性心脏病，少尿,无尿，严重微循环障碍，孕妇。
药理作用:非选择性激动α1α2受体，对β1受体作用较弱，对β２受体几乎无作用。
１收缩血管：兴奋α1受体使血管收缩主要使小动脉与小静脉收缩,明显收缩皮肤黏膜,血管,其次就是肾脏血管，但灌装血管舒张2兴奋心脏:较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性加强，心率加快传导加速,心排出量增加。
在整体情况下，因BP↑放射性兴奋迷走神经，心率↓心输出量增加不明显３升高血压：小剂量收缩压↑而舒张压↑不明显，故脉压↑大剂量,收缩压↑舒张压↑脉压↓４其她：大剂量时可出现高血糖，对中枢NＳ作用较弱，对孕妇可增加子宫收缩得频率。
【肾上腺素AＤ】药理作用:能激动a与b两类受体。
1）心脏:心缩力↑,心率↑，传导性↑,输出量↑，但引起心肌耗氧↑与心律失常。
２)血管：皮肤黏膜血管收缩为最强烈，舒张冠状血管.３）血压：小剂量BP↓,大剂量BP先↑后稍微↓。
４)支气管松弛：兴奋B2，抑制肥大细胞释放过敏物质，a兴奋，血管收缩，减轻黏膜水肿与充血。
５)代谢:促进肝糖原与脂肪分解,抑制组织摄取G,游离脂肪酸升高。
6)CNS无影响，大剂量兴奋作用减弱。
临床应用：１)心脏骤停2）过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘急性发作,血管神经样水肿及血清病样反应.3）与局麻药配伍及局部止血(意义：延缓局麻药吸收，减少局麻药吸收中毒，延长麻醉时间)。
4）治疗青光眼，促房水回流,降眼压。
【简述常用利尿药得分类各类利尿药得主要作用部位】１高效利尿药有呋塞米、依她尼酸及布美她尼（最强），作用于髓袢升支粗段髓质与皮质部２中效利尿药有：氢氯噻嗪，作用于远曲小管前段皮质部３低效利尿药:留钾利尿药，包括螺内酯(竞争拮抗醛固酮)与氨苯蝶啶（抑制远曲小管及集合管得钾离子—钠离子交换）及碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，后者主要作用于远曲小管,对碳酸酐酶抑制4渗透性利尿药,作用与髓袢及肾小管其她部位,甘露醇。
【肾上腺素为治疗过敏性休克首选药原因】:a收缩血管，使血压上升b扩张支气管,收缩支气管黏膜血管，减轻支气管黏膜水肿,解除呼吸困难ｃ兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能. 【氢氯噻嗪】得利尿作用特点及其临床应用：利尿特点：主要得抑制远曲小管皮质部,钠离子—氯离子共同转运系统，降低肾脏得尿稀释功能，中等强度利尿，尿中排除钠离子钾离子氯离子等离子.常用于各种水肿、高血压及尿崩症。
【为什么多巴胺可用于抢救休克】1多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强,心排出量增加，兴奋心脏2增加收缩压与脉压3大剂量时增加外周阻力，升高血压4舒张血管，增加肾血流量5有排钠利尿得作用。
【多巴胺得药理作用】通过血脑屏障后得L—dupａ，主要在纹状体突触前膜由DA能神经末梢内得L－芳香族氨基酸脱羧酶（AＡDＣ)脱羧转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺得不足，从而发挥治疗作用。
【苯二氮卓类】药理作用及临床应用:a抗焦虑ｂ镇静催眠c抗惊厥扛癫痫d中枢性肌肉松弛作用e其她:较大剂量可致暂时性记忆缺失。
【异丙肾上腺素ISＯ】得药理作用:1扩张血管，BP↓2兴奋心脏3其她：ａ您单间作用b 组胺样作用。
临床应用：1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停4感染性休克。
【酚妥拉明】得临床应用：１治疗外周血管痉挛性疾病２NＡ滴注外漏3肾上腺嗜铬细胞瘤４抗休克5治疗急性心肌梗死与顽固性充血性心力衰竭６药物引起得高血压7诊断或治疗阳痿。
【β受体阻断药临床应用】１心律失常２高血压3心绞痛与心肌梗死4充血性心力衰竭5抗焦虑.【苯妥英钠】:作用与用途１抗癫痫:大发作、局限性发作首选药。
失神性发作无效，甚至使病情恶化。
2治疗中枢疼痛综合症。
对三叉神经、舌咽神经与坐骨神经痛。
3抗心律失常，强心苷中毒所致心律失常得首选药。
不良反应：1与计量有关得毒性反映，口服过量主要影响小脑与前庭与小脑得功能。
２局部刺激,牙龈增生３血液系统，叶酸缺乏症，巨幼红细胞性贫血。
4过敏反映，中心粒细胞缺少，再生性贫血障碍。
5骨骼系统,加速维生素D得代谢。
出现低钙血症。
6多毛症.【苯妥英钠】得临床应用:1室性心律失常:ａ心肌梗死，心肌手术b强心苷中毒2其她：抗癫痫，治疗中枢疼痛综合症.【苯妥英钠药理作用与临床应用之间得联系】膜稳定作用：可降低细胞膜对钠离子钙离子得通透性，抑制钠离子钙离子内流，影响动作电位形成，细胞膜兴奋性↓,兴奋阈值升高，这种作用就是治疗抗癫痫、三叉神经痛等中枢神经痛综合征与抗心律失常得药理作用基础.产生膜稳定作用得机制可以概况为以下三点：1阻断电压依赖性钠通道（抗惊厥得主要机制)2阻断电压依赖性钙通道（L型，Ｎ型)3抑制钙调素激酶得活性:影响突触传递；对小发作无效得药理基础：不能阻断哺乳动物丘脑神经元得T型与钙离子通道。
