中国帕金森病的诊断标准2016
- 格式：doc
- 大小：2.57 MB
- 文档页数：6
下载文档原格式
合集下载
帕金森病例分享
警示征象
（三）警示征象：
发病5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用 轮椅。 (PSP,MSA)
运动症状或体征在发病5年内或5年以上完全不进展，除非 这种病情的稳定是与治疗相关。 (VP,药源性PD)
发病5年内出现球麻痹症状，表现为严重的发音困难、构音 障碍或吞咽困难。 ( PSP,MSA)
帕金森病病例分享
一般情况
患者：邓某 性别：男性 年龄：50岁 职业：木匠 主诉：行动迟缓3年余加重半年。
现病史
患者于3年前无明显诱因出现右侧上肢活动稍不灵 活，当时未予重视。于今年2月份因上述症状加重就 诊于湘雅医院诊断“帕金森病”，予口服“艾地苯醌 、多巴丝肼、胞磷胆碱钠”对症治疗后症状稍有缓解 。近半年来，患者出现右侧肢体活动缓慢，右手不能 持筷，言语不流利，偶有视物模糊。近2月逐渐发展 至左侧肢体进行性活动迟缓，右手不自主抖动，尤其 激动、紧张时易出现。目前患者穿衣、系纽扣尚可自 理，起床、翻身较缓慢，尚能单独行走。入院时患者 神志清楚，精神、睡眠可，大小便正常。
发病5年内出现吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现 吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。 (MSA)
发病5年内出现严重的自主功能障碍，包括：体位性低血 压；发病5年内出现严重的尿潴留或尿失禁。 (MSA)
发病3年内由于平衡障碍导致反复（>1次/年）跌倒。 ( P SP,MSA，CBD,VP)
PD的诊断：
• 苍白球 ( GPi ) 帕金森病 ( 异动症 )
小结
✓ 原发性PD是临床上较为常见的慢性进行性疾病，目 前无法根治。
✓ 掌握PD的诊断标准，尽早识别PD。 ✓ 对于原发性PD治疗需要全程管理，早期诊断，早期
开始治疗，药物治疗为首选，在控制运动症状的同 时关注非运动症状的治疗。
《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识(第二版)》(2020)要点
《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识（第二版）》（2020）要点帕金森病（PD）是一种以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍为主要表现的中老年神经系统退行性疾病。
早期PD的药物治疗显效明显，但经长期口服药物治疗后，逐渐出现疗效减退及运动并发症。
脑深部电刺激术（DBS）于20世纪70年代出现，是在脑内核团或特定脑区植入刺激电极，通过脉冲电刺激调控相关核团或脑区的功能，达到改善症状的目的。
1987年，法国Benabid将DBS应用于运动障碍性疾病的治疗，至今已逾30年。
该疗法于1998年在我国首次使用，目前在国内已得到广泛开展。
DBS疗法可显著改善PD患者的运动症状，提高患者的生命质量。
随着我国老龄人口的增长，需要接受DBS疗法的患者将进一步增加。
一、患者的选择（一）PD的诊断原发性PD的诊断符合我国2016年发布的《中国帕金森病的诊断标准》，或符合2015年国际帕金森病及运动障碍学会（MDS）原发性PD的诊断标准。
（二）适应证和禁忌证1. 原发性PD，或者遗传性PD、各种基因型PD，对复方左旋多巴反应良好。
2. 药物疗效已显著减退，或出现明显的运动并发症影响患者的生命质量。
3. 出现不能耐受的药物不良反应，影响到药物疗效。
4. 存在药物无法控制的震颤。
5. 除外严重的共存疾病：（1）有明显的认知功能障碍。
（2）有严重（难治性）抑郁、焦虑、精神分裂症等精神类疾病。
（3）有医学共存疾病影响手术或生存期。
（三）术前评估DBS术前需进行系统评估，评估PD患者的运动症状、运动并发症、非运动症状、生活能力等要素。
（四）手术时机1. 病程：原则上，病程≥5年的PD患者建议行DBS手术治疗。
病程＜5年，但符合原发性PD临床确诊标准的患者，手术适应证明确，建议病程放宽至４年。
以震颤为主的PD患者，经规范的药物治疗震颤改善不理想且震颤严重，影响患者的生命质量，经过评估后建议放宽至3年。
2. 病情严重程度：有“开关”现象的症状波动患者，关期的HoehnYahr 分期为2.5～4.0期可以考虑手术治疗。
帕金森的鉴定标准
帕金森的鉴定标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动不协调。
在临床上，对帕金森病的鉴定主要依赖于病史、体格检查和辅助检查。
下面将介绍帕金森病的鉴定标准，帮助大家更好地了解这一病症。
一、病史询问1. 发病年龄：帕金森病通常在50岁以上发病，但也有早发型帕金森病，发病年龄在40岁以下。
早期发病年龄者需要警惕家族遗传风险。
2. 发病过程：帕金森病通常起病缓慢，逐渐加重。
患者可能出现手部颤抖、动作迟缓、步态不稳等症状。
3. 症状持续时间：帕金森病症状持续数月至数年不等，可以根据症状的持续时间来判断病情进展情况。
二、体格检查1. 静止性震颤：帕金森病患者通常表现为静止性震颤，即休息时才出现的不自主的手部颤抖，常为“踢毯震颤”。
2. 肌肉僵硬：帕金森病患者的肌肉通常呈“铅管样”僵硬，关节活动度减少，不易屈伸。
3. 运动不协调：帕金森病患者的运动通常表现为动作迟缓、步态不稳甚至“小步快走”等异常。
三、辅助检查症状和体征是帕金森病的主要诊断依据，而辅助检查则可以帮助排除其他疾病，提高帕金森病的诊断准确性。
帕金森病是一种慢性疾病，早期诊断和治疗对于延缓病情进展至关重要。
希望通过以上介绍，让大家更加了解帕金森病的鉴别标准，及早进行诊断和治疗，提高生活质量。
第二篇示例：帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要特征为运动障碍，包括静止性震颤、肌张力增高、运动减缓和步态不稳。
帕金森病的确诊需要经过一系列的临床评估和检查，其中鉴定标准对于确诊帕金森病起着非常重要的作用。
下面将介绍关于帕金森病的鉴定标准。
一、临床表现的鉴定标准：1. 静止性震颤：帕金森病患者通常在休息时手部发生静止性震颤，频率约为4-6Hz，呈“刀片振颤”样。
2. 肌张力增高：帕金森病患者的四肢肌肉呈现持续性的强直，被动摇动性慢而阻滞。
3. 运动减缓：帕金森病患者的运动速度明显减慢，动作逐渐变得僵硬和不灵活。
帕金森病
认知下降/痴呆 抑郁 精神症状 自主神经功能障碍 睡眠-觉醒失调
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
2016中国帕金森病诊断标准解读
2016中国帕金森病诊断标准解读一、概述帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，主要影响中老年人。
其症状包括静止性震颤、运动减少、肌强直和姿势平衡障碍等。
诊断标准主要包括临床诊断标准和病理诊断标准。
本文将详细解读2016年中国帕金森病的诊断标准。
二、临床诊断标准1.静止性震颤：帕金森病患者通常在早期出现静止性震颤，即在休息时出现，活动时减轻。
这种震颤通常从一侧肢体开始，逐渐影响到另一侧肢体。
2.运动减少：帕金森病患者会出现面部表情减少，肌肉紧张度增加，动作缓慢、减少，步行时步伐变小等表现。
3.肌强直：帕金森病患者会出现肌肉僵硬、强直的表现，尤其是在伸肌和屈肌的协同运动中更为明显。
4.姿势平衡障碍：帕金森病患者会出现姿势平衡障碍，表现为起步时困难，停止时不能立即停止，容易摔倒。
三、病理诊断标准1.帕金森病的病理诊断需要借助显微镜观察脑组织样本，主要观察黑质和纹状体的变化。
在显微镜下，可以观察到黑质多巴胺能神经元的变性、死亡和胞质内路易小体的形成。
路易小体是一种含有α-突触核蛋白的玻璃样变性的小体。
2.除了形态学改变外，帕金森病患者脑组织中的多巴胺递质系统也受到影响。
多巴胺是一种重要的神经递质，它在黑质-纹状体通路中起重要作用。
在帕金森病中，多巴胺递质的合成和释放减少，导致纹状体中多巴胺含量降低，从而引起症状。
四、诊断流程1.首先根据患者的临床症状和体征进行初步诊断。
如果怀疑患者患有帕金森病，医生会进行详细的体格检查和神经系统检查。
2.如果初步诊断为帕金森病，医生会建议进行进一步的检查以明确诊断。
这些检查包括头部CT或MRI、脑电图、血液检查等。
3.如果患者的检查结果符合帕金森病的病理诊断标准，医生将确诊患者患有帕金森病。
五、结论2016年中国帕金森病诊断标准是基于多年的临床实践和科学研究制定的。
对于临床医生来说，了解并应用这些诊断标准可以帮助他们更准确地诊断帕金森病患者。
对于患者来说，了解这些标准也可以帮助他们更好地理解自己的病情并接受合适的治疗。
帕金森病的诊断与治疗
在医生指导下调整剂量。
酶抑制剂和其他辅助药物
酶抑制剂
酶抑制剂如卡比多巴等，能够抑制多巴脱羧 酶的活性，减少左旋多巴在外周的降解，从 而增加脑内多巴胺的含量。这类药物常与左 旋多巴类药物联合使用，以提高疗效并减少 不良反应。
其他辅助药物
针对帕金森病患者的不同症状，医生可能会 开具其他辅助药物，如抗胆碱能药物、抗抑 郁药物等。这些药物的使用需根据患者的具 体情况进行个体化调整。
多巴胺受体激动剂应用
01
作用机制
多巴胺受体激动剂直接刺激多巴胺受体，模拟多巴胺的生理作用，从而
改善帕金森病症状。
02
常见药物
常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索、罗匹尼罗等。这些药物可单独
使用或与左旋多巴类药物联合使用。
03
注意事项
多巴胺受体激动剂可能会导致嗜睡、幻觉等不良反应，因此在使用期间
需密切监测症状变化。此外，不同个体对药物的反应可能存在差异，需
05
非药物治疗手段探讨
康复训练在帕金森病中作用
改善运动功能
康复训练可以帮助患者改善肌肉僵硬 、运动迟缓等症状，提高患者的运动 能力和生活质量。
提高日常生活能力
康复训练包括平衡训练、步态训练等 ，可以帮助患者提高日常生活能力， 降低跌倒等风险。
延缓病情进展
通过针对性的康复训练，可以延缓帕 金森病的病情进展，减少药物使用量 及副作用。
精神心理问题应对方法
精神心理症状识别
关注患者的情绪变化、精神症状等，如抑郁、焦虑、 幻觉等。
应对方法
采取药物治疗如抗抑郁药、抗精神病药等，同时结合 心理治疗如认知行为疗法、支持性心理治疗等。
营养支持和日常生活能力训练
营养支持
帕金森病
帕金森病
支持标准：
1．患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。在初始治疗期间，患者的功能可恢复或接近至正
常水平。在没有明确记录的情况下，初始治疗的显著应答可定义为以下两种情况：(1)药物剂量增 加时症状显著改善，剂量减少时症状显著加重。以上改变可通过客观评分(治疗后UPDRS一1评分改 善超过30％)或主观描述(由患者或看护者提供的可靠而显著的病情改变)来确定；(2)存在明确且
对皮质运 动功能的 易化作用 受到抑制
易化作用：具有在某种条件下兴奋从一细胞向另一细胞传递变得容易的意思。
以上参见《神经病学（人卫版八年制教材第2版）》
帕金森病
症状：
1.运动迟缓 随意运动减少，启动困难 2.静止性震颤 静止时明显，紧张时加剧，运动时减轻，睡眠时消失
3.肌强直 屈肌伸肌张力同时增高 “铅管样强直”“齿轮样肌强直”
5.单胺氧化酶B抑制剂 可抑制多巴胺分解，增加脑内多巴胺含量。（司来吉兰）
6.儿茶酚-氧位甲基转移酶抑制剂 抑制左旋多巴再外周代谢、维持血药浓度、加速通过血脑屏障， 增加脑内多巴胺含量。（恩托卡朋）
帕金森病
手术治疗 仅能改善症状，不能根治疾病。
细胞移植技术及基因治疗 供体来源有限、远期疗效不肯定、免疫排斥。
血压)、精神障碍(抑郁、焦虑、幻觉)。
9．出现其他原因不能解释的锥体束征。 10．起病或病程中表现为双侧对称性的帕金森综合征症状，没有任何侧别优势，且客观体检亦未 观察到明显的侧别性。
以上参见《中国帕金森病的诊断标准（2016版）》
帕金森病
治疗：
以药物治疗最有疗效
1.抗胆碱药 对震颤及肌强直有效，对运动迟缓疗效差。（苯海索） 2.金刚烷胺 可改善症状，适用于轻症患者，癫痫慎用，哺乳期妇女禁用。 3.复方左旋多巴 补充脑内多巴胺的不足，是最重要的治疗药物。（美多芭）
帕金森病例分享
✓ 掌握PD的诊断标准，尽早识别PD。 ✓ 对于原发性PD治疗需要全程管理，早期诊断，早期
开始治疗，药物治疗为首选，在控制运动症状的同 时关注非运动症状的治疗。
辅助检查
✓血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶、血脂、血糖、 糖化血红蛋白、血沉、C反应蛋白、甲状腺功能检查正 常。 ✓肿瘤标志物检查正常。 ✓大小便检查正常。 ✓肺部CT、心电图检查示：正常。 ✓腹部及泌尿系统彩超检查示：正常。
辅助检查
头颅平扫+头颅、颈部血管MRI： 左侧颞顶叶及左侧基底节区异常信号，考虑缺血灶。 左侧大脑前动脉主要由右侧颈内动脉供血。 颈部血管MRA未见明显异常。
： 中国帕金森病的诊断标准（2016版）.中华神经科杂志，2016，49（4）
讨论
非运动症状 1、精神症状 2、睡眠障碍 3、自主神经症状 4、感觉障碍
支持标准
（一）支持标准： 患者对多巴胺能药物的治疗明确有显著有效。 出现左旋多巴诱导的异动症。 临床体检观察到单个肢体的静止性震颤 以下辅助检查有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：
Ⅱ期：6年
可恢复
Ⅲ期：7年
中期
3 期 ＝轻～中度双侧受累，某种
姿势不稳，独立生活
Ⅳ期：9年
晚期
4 期 ＝严重残疾，仍可独自行走 或站立
5 期 ＝无帮助时只能坐轮或卧床
Ⅴ期：14年
治疗
心理疏 导
手术治疗
可以治疗但 不可治愈
药物 治疗
康复与 运动
照料护理
治疗
控制运动症状 减少药物的不良反应 延迟或减少运动并发症 延缓疾病进展
• 丘脑切开术 • 苍白球切开术 • 丘脑底核毁损术
选 ➢ DBS:创伤小、安全、
择 不
开始治疗，药物治疗为首选，在控制运动症状的同 时关注非运动症状的治疗。
辅助检查
✓血常规、肝肾功能、电解质、心肌酶、血脂、血糖、 糖化血红蛋白、血沉、C反应蛋白、甲状腺功能检查正 常。 ✓肿瘤标志物检查正常。 ✓大小便检查正常。 ✓肺部CT、心电图检查示：正常。 ✓腹部及泌尿系统彩超检查示：正常。
辅助检查
头颅平扫+头颅、颈部血管MRI： 左侧颞顶叶及左侧基底节区异常信号，考虑缺血灶。 左侧大脑前动脉主要由右侧颈内动脉供血。 颈部血管MRA未见明显异常。
： 中国帕金森病的诊断标准（2016版）.中华神经科杂志，2016，49（4）
讨论
非运动症状 1、精神症状 2、睡眠障碍 3、自主神经症状 4、感觉障碍
支持标准
（一）支持标准： 患者对多巴胺能药物的治疗明确有显著有效。 出现左旋多巴诱导的异动症。 临床体检观察到单个肢体的静止性震颤 以下辅助检查有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：
Ⅱ期：6年
可恢复
Ⅲ期：7年
中期
3 期 ＝轻～中度双侧受累，某种
姿势不稳，独立生活
Ⅳ期：9年
晚期
4 期 ＝严重残疾，仍可独自行走 或站立
5 期 ＝无帮助时只能坐轮或卧床
Ⅴ期：14年
治疗
心理疏 导
手术治疗
可以治疗但 不可治愈
药物 治疗
康复与 运动
照料护理
治疗
控制运动症状 减少药物的不良反应 延迟或减少运动并发症 延缓疾病进展
• 丘脑切开术 • 苍白球切开术 • 丘脑底核毁损术
选 ➢ DBS:创伤小、安全、
择 不
帕金森病
2016年 9月，《自然》杂志以封面文章的形式报道了美国某公司开发的治疗阿尔茨海默病新药的Ⅰ期临床试 验结果，确认这种药物能有效清除β淀粉样蛋白（Aβ）沉积。2021年6月，美国食品药品监督管理局（FDA）宣 布，加速批准该药上市，但这一决定引发了轩然大波。因在此之前，FDA允许该公司直接跳过Ⅱ期临床试验，开 启了两项Ⅲ期临床试验，但结果并不乐观，两项试验数据相互矛盾。2019年3月，这两项Ⅲ期临床试验被提前终 止。
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主 要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍 等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病（青年型、早发 型）被收录其中。
2022年，帕金森病相关脑细胞最终敲定。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病 史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍 是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改 善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高 患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
抗帕读物
2022年4月1日，作为国内首部词典类抗帕读物，《抗帕词典》正式发布，即日起面向帕金森病患者和家属免 费开放申领通道。该书由美敦力出品，邀请中国帕金森病领域的25位专家参与编审工作，旨在提升帕金森病患者、 家属、基层医生和普通大众对帕金森病和科学治疗手段的认知，避免陷入误区。
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主 要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍 等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病（青年型、早发 型）被收录其中。
2022年，帕金森病相关脑细胞最终敲定。
疾病简介
1817年英国医生James Parkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟 缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病 史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍 是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改 善症状。应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高 患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
抗帕读物
2022年4月1日，作为国内首部词典类抗帕读物，《抗帕词典》正式发布，即日起面向帕金森病患者和家属免 费开放申领通道。该书由美敦力出品，邀请中国帕金森病领域的25位专家参与编审工作，旨在提升帕金森病患者、 家属、基层医生和普通大众对帕金森病和科学治疗手段的认知，避免陷入误区。
2016中国帕金森病的诊断标准[2016版]
![2016中国帕金森病的诊断标准[2016版]](https://img.taocdn.com/s1/m/a1258a580b4c2e3f572763ad.png)
中国帕金森病的诊断标准（2016版）中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。
一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。
对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动症状1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。
该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。
在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。
帕金森临床路径
（6）COMT抑制剂：恩他卡朋；
3）手术治疗：脑深部电刺激（DBS）手术。
4）运动并发症治疗调整药物种类、剂量及服药次数。
5）姿势平衡障碍治疗。
6）非运动症状治疗：根据患者情况可选择抗精神症状、调节自主神经功能、改善感觉障碍及睡眠的药物。
（十）出院标准。
1.病情稳定，暂时排除其他疾病。
2.制定有效的治疗方案。
（3）心电图、胸部X线片。
2.根据患者病情进行的检查项目
（1）肿瘤相关筛查：肿瘤抗原及标志物，选择行超声检查、胸腹CT、MRI检查，消化道钡餐或内窥镜检查；
（2）免疫及代谢指标筛查：抗核抗体、血管炎系列、RF、VB12、叶酸、免疫球蛋白、补体、红细胞沉降率、抗链“O”检测（ASO）、甲状腺功能；
（3）肌电图（肛门括约肌、常规、分段传导速度和重频刺激），颈椎或腰椎MRI；
患者姓名：性别：年龄：住院号：
住院日期: ____年___月___日出院日期: ____年___月___日
预期住院天数:7-14天实际住院天数: _____天
时间住院第1天住院第2天
主
要
诊
疗
工
作□询问病史及体格检查
□评估运动并发症
□查看既往辅助检查
□做出初步诊断
□预约相关辅助检查
□医患沟通，交待病情
变异
记录□无□有，原因：
1.
2.□无□有，原因：
1.
2.
护士
签名
医师
签名
时间
住院第3天住院第4-6天住院第7-14天
（出院日）
主
要
诊
疗
工
作□主任医师查房，完成上级医师查房记录
□运动障碍检查，查看相关检查结果
3）手术治疗：脑深部电刺激（DBS）手术。
4）运动并发症治疗调整药物种类、剂量及服药次数。
5）姿势平衡障碍治疗。
6）非运动症状治疗：根据患者情况可选择抗精神症状、调节自主神经功能、改善感觉障碍及睡眠的药物。
（十）出院标准。
1.病情稳定，暂时排除其他疾病。
2.制定有效的治疗方案。
（3）心电图、胸部X线片。
2.根据患者病情进行的检查项目
（1）肿瘤相关筛查：肿瘤抗原及标志物，选择行超声检查、胸腹CT、MRI检查，消化道钡餐或内窥镜检查；
（2）免疫及代谢指标筛查：抗核抗体、血管炎系列、RF、VB12、叶酸、免疫球蛋白、补体、红细胞沉降率、抗链“O”检测（ASO）、甲状腺功能；
（3）肌电图（肛门括约肌、常规、分段传导速度和重频刺激），颈椎或腰椎MRI；
患者姓名：性别：年龄：住院号：
住院日期: ____年___月___日出院日期: ____年___月___日
预期住院天数:7-14天实际住院天数: _____天
时间住院第1天住院第2天
主
要
诊
疗
工
作□询问病史及体格检查
□评估运动并发症
□查看既往辅助检查
□做出初步诊断
□预约相关辅助检查
□医患沟通，交待病情
变异
记录□无□有，原因：
1.
2.□无□有，原因：
1.
2.
护士
签名
医师
签名
时间
住院第3天住院第4-6天住院第7-14天
（出院日）
主
要
诊
疗
工
作□主任医师查房，完成上级医师查房记录
□运动障碍检查，查看相关检查结果
帕金森病诊治指南
5.诊断标准（绝对排除标准）
存在以下任何1项即可排除帕金森病: （1）存在明确的小脑异常，如小脑性步态、肢体共济失调或小脑性眼动异常。 （2）向下的垂直性核上性凝视麻痹，或向下的垂直性扫视选择性减慢。 （3）发病后5年内，诊断为行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。 （4）发病3年后仍局限于下肢的双侧帕金森样症状。 （5）多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物诱导的帕金
8、帕金森病的早期识别
近年来研究显示, 帕金森病患者早期出现的嗅觉障碍、睡眠行为障碍（白天睡眠过多 或快速眼动期睡眠行为障碍）、便秘及焦虑、抑郁等非运动症状在本病的早期识别和诊断 中有一定的特异性和敏感性, 且对帕金森病的临床诊断有很好的预测价值。已经出现缓慢 进展的行动迟缓等运动症状的初诊患者, 追问病史, 若伴有前期的非运动症状, 应高度怀疑 帕金森病。
UPDRS是一个较为全面评估帕金森病病情严重程度的工具。共42项, 分为4个 部分, 可以对帕金森病患者的运动、日常生活能力、病情发展程度、治疗后的状态、 治疗的不良反应和并发症等方面做出客观的评价, 是目前国际上公认的临床评价帕 金森病的标准工具。量表分值越高, 表示帕金森病症状越严重。
7、鉴别诊断
1．继发性帕金森综合征: 由明确的病因（如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等）引起的帕金森症状， 病史结合不同疾病的临床特征是鉴别诊断的关键。 （1）血管性帕金森综合征患者有高血压、动脉硬化及卒中史，症状对称，以下肢步态障碍较突出，震颤少
见，常伴锥体束征。 （2）药物诱导的帕金森综合征患者常正在服用丁苯那嗪、利血平、甲基多巴、氟桂利嗪和桂利嗪等药物。 （3）正常压力脑积水可出现步态障碍，常伴认知障碍和尿失禁。影像学常显示脑室扩大，腰穿放液后症状
帕金森病病例
饮食调整
建议患者多食用富含抗氧化物质和纤维素的食物，如 蔬菜、水果、全谷类等，同时减少高脂肪、高糖分食 物的摄入。
其他非药物治疗方法
1 2 3
太极拳、瑜伽等运动疗法
这些运动有助于改善患者的平衡能力、协调性和 柔韧性，同时也有助于缓解心理压力。
针灸、推拿等中医疗法
针灸和推拿可以刺激穴位和经络，调节气血运行 ，对改善帕金森病患者的运动症状和非运动症状 均有一定帮助。
多巴胺受体激动剂
通过直接刺激多巴胺受体，模 拟多巴胺的作用，从而改善帕 金森病的症状。常用的多巴胺 受体激动剂有普拉克索、罗匹 尼罗等。
单胺氧化酶B型抑制剂
通过抑制单胺氧化酶B型，减 少脑内多巴胺的降解，从而增 加多巴胺的浓度，改善帕金森 病的症状。常用的单胺氧化酶 B型抑制剂有司来吉兰、雷沙 吉兰等。
社会支持网络建设
加强社会支持网络建设，为患者提供生活帮助、心理支持等，减轻他 们的负担，提高他们的生活质量。
推动科研与临床结合
加强科研与临床的结合，将最新的科研成果应用于临床治疗中，为患 者提供更好的治疗方案和服务。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
THANKS
感谢观看
既往史
患者既往体健，无重大疾病史，家族中无类似疾病患者。
体格检查
神志清楚，面具脸，左侧肢体静止性震颤，肌张力增高，呈齿轮 样强直，步态缓慢，姿势平衡障碍。
诊断标准与依据
诊断标准：根据英国帕金森病协会脑 库诊断标准和我国2016版帕金森病诊
断标准进行诊断。
诊断依据
1. 老年男性，隐匿起病，缓慢进展。
功能性影像学检查技术
正电子发射断层扫描（PET）
PET扫描可以显示脑部神经递质的活动情况，包括多巴胺等关键神经递质。通过PET扫描，医生可以观察帕金森 病患者脑部多巴胺的减少情况，从而辅助诊断。
颤病--(帕金森病)-中医诊疗方案--(版)
颤病(帕金森病)中医诊疗方案（2017年版）一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断参考《中医内科学》（张伯礼主编，人民卫生出版社 2012年）。
（1）头部及肢体颤抖、摇动，不能自制，甚者颤动不止，四肢强急。
（2）常伴动作笨拙、活动减少、多汗流涎、语言缓慢不清、烦躁不寐、神识呆滞等症状。
（3）多发生于中老年人，一般呈隐袭起病，逐渐加重，不能自行缓解。
部分病人发病与情志有关，或继发于脑部病变。
2.西医诊断参照中华医学会神经病学分会2016年《中国帕金森病的诊断标准（2016版）》。
诊断的首要核心标准是明确帕金森综合征，定义为：出现运动迟缓，并且至少存在静止性震颤或强直这两项主征的一项。
对所有核心主征的检查必须按照国际运动障碍学会-统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）中所描述的方法进行。
一旦明确诊断为帕金森综合征，按照以下标准进行诊断：临床确诊帕金森病（PD）需要具备：1.不符合绝对排除标准；2.至少两条支持性标准；3.没有警示征象。
诊断为很可能 PD 需要具备：1.不符合绝对排除标准；2.如果出现警示征象需要通过支持性标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持性标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持性标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。
（二）证候诊断1.肝血亏虚，风阳内动证：肢体颤振，项背僵直，活动减少，面色少华，行走不稳，头晕眼花，心烦不安，不寐多梦，四肢乏力，舌质淡，苔薄白或白腻，脉弦细。
2.痰热交阻，风木内动证：头摇肢颤，神呆懒动，形体稍胖，头胸前倾，活动缓慢，胸脘痞闷，烦热口干，心中懊恼，头晕目眩，小便短赤，大便秘结，舌质红，舌苔黄或黄腻，脉弦滑数。
3.血脉瘀滞，筋急风动证：头摇或肢体颤振日久，面色晦暗，肢体拘痉，活动受限，项背前倾，言语不利，步态慌张，皮脂外溢，发甲焦枯，舌质紫暗或夹瘀斑，舌苔薄白或白腻，脉弦涩。
4.肝肾阴虚，虚风内动证：肢摇头颤，表情呆板，筋脉拘紧，动作笨拙，言语謇涩，失眠多梦，头晕耳鸣，腰酸腿软，小便频数，便秘盗汗，舌质红，舌体瘦小，少苔或无苔，脉细弦或细数。
帕金森病ppt课件
【临床常用影像学检查方法】 〔1〕功能影像学：PET或单光子发射计算机断层成像术〔SPECT〕检查有重要的 辅 9疾9助 病mT诊 早c-T断期RO价甚D值至AT。亚-1临1P8E床FT-/d即SoPp显EaC示PTE显降T 显像低像可；可显11显示C-示多Ra多巴clo巴胺pr胺转ide递运P质体ET合〔显成D像A明T可〕显显功减示能少D显；2著多11降巴C-低胺CF，受T 或在体 功能在早期为失神经超敏，后期为低敏。 〔 者的2〕嗅嗅觉觉减测退试。：可以自制气味粗测，如麻油、花香等；嗅棒测试可发现早期患 〔 多数3〕P黑D 质患超者声的检黑查质：回经声颅增超强声。可通过耳前的颞骨窗探测黑质回声，可以发现大 〔4〕心脏交感神经检查：心脏123I- 间碘苄胺〔MIBG〕闪烁照相术可显示心脏交 感神经元的功能，PD 患者的心脏MIBG 摄取量减少。
15
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
〔五〕治疗 应该对帕金森病的运动病症和非运动病症采取全面综合治疗。包 括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等，药物 治疗是首选，所有治疗方法只能改善患者病症，并不能阻止病情的 开展，更无法治愈。
16
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。知识点拓展
2
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
【病史询问思路】 1、发病年龄、病程进展速度：多中老年隐袭起病，缓慢进展，进展 性加重。 2、起始病症、是否对称起病、受累肢体进展顺序。 3、运动病症：静止性震颤、肌强直、运动缓慢等。 4、非运动病症：嗅觉异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障 碍等。 5、既往有无特殊服药史：多巴胺拮抗或耗竭剂服用史等。 6、既往有无脑卒中、脑外伤史。 7、有无毒物接触史：如长期接触杀虫剂或除草剂接触史等。 8、有无类似病症的家族史：特别是青年发病患者。 9、其他因素：吸烟、饮酒、喝咖啡。
15
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
〔五〕治疗 应该对帕金森病的运动病症和非运动病症采取全面综合治疗。包 括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等，药物 治疗是首选，所有治疗方法只能改善患者病症，并不能阻止病情的 开展，更无法治愈。
16
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。知识点拓展
2
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
【病史询问思路】 1、发病年龄、病程进展速度：多中老年隐袭起病，缓慢进展，进展 性加重。 2、起始病症、是否对称起病、受累肢体进展顺序。 3、运动病症：静止性震颤、肌强直、运动缓慢等。 4、非运动病症：嗅觉异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障 碍等。 5、既往有无特殊服药史：多巴胺拮抗或耗竭剂服用史等。 6、既往有无脑卒中、脑外伤史。 7、有无毒物接触史：如长期接触杀虫剂或除草剂接触史等。 8、有无类似病症的家族史：特别是青年发病患者。 9、其他因素：吸烟、饮酒、喝咖啡。
帕金森病的发病机制、诊断标准及治疗策略
帕金森病的发病机制、诊断标准及治疗策略梁建庆【摘要】帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的常见的神经系统退行性疾病.我国65岁以上人群PD患病率为1700/10万,且随年龄增长逐渐升高,给家庭和社会造成了沉重负担.PD的发生是多种因素如遗传、环境、年龄老化等综合作用的结果,α-突触核蛋白、氧化应激、DNA甲基化、神经营养因子、线粒体自噬、神经递质、神经炎症、miRNA、钙的细胞毒作用、免疫学异常、细胞凋亡等多种机制,均可引起黑质多巴胺能神经元变性而导致PD发病.本文重点介绍导致黑质多巴胺能神经元变性的致病因素,以及PD的识别、防治策略与技术.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2018(043)008【总页数】5页(P631-635)【关键词】帕金森病;多巴胺能神经元;诊断;治疗策略【作者】梁建庆【作者单位】730000兰州甘肃中医药大学基础医学院中医诊断教研室【正文语种】中文【中图分类】R742.51817年，英国医生James Parkinson最早发表了关于震颤麻痹的论文，首次描述了帕金森病(Parkinson's disease，PD)的概念、病程和临床症状。
令人遗憾的是，该著作发表后少有人问津。
1877年，法国医生Jean Martin Charcot将这种病命名为PD，随后受到人们的广泛关注[1]。
PD是一种好发于中老年人的常见的神经系统退行性疾病，我国65岁以上人群患病率为1700/10万，且随年龄增长逐渐升高，给家庭和社会带来了沉重的负担[2]。
医学界最初认识PD距今已近200年，人们对PD的认识脚步并未放缓，研究成果及远期前景令人鼓舞。
1 PD的发病机制PD的主要病理特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性缺失，退变神经元内有特征性的路易小体(Lewy body)。
本病病因迄今未明，发病机制十分复杂，与众多因素有关[3]。
α-突触核蛋白(α-syn)是一种可溶性蛋白质，是路易小体的主要组成部分，α-syn基因突变与遗传性PD的发生有关[4]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中国帕金森病的诊断标准（2016版）中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。
该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。
近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。
为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。
一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。
诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。
对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。
值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。
二、帕金森综合征的核心运动症状1．运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。
该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。
在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。
2．肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。
强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。
3．静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。
可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。
单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS 中3.15和3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。
三、帕金森病的诊断一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断：（一）临床确诊的帕金森病需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。
（二）临床很可能的帕金森病需要具备：（1）不符合绝对排除标准；（2）如果出现警示征象则需要通过支持标准来抵消：如果出现1条警示征象，必须需要至少1条支持标准抵消；如果出现2条警示征象，必须需要至少2条支持标准抵消；如果出现2条以上警示征象，则诊断不能成立。
四、支持标准、绝对排除标准和警示征象（一）支持标准1.患者对多巴胺能药物的治疗明确且显著有效。
在初始治疗期间，患者的功能可恢复或接近至正常水平。
在没有明确记录的情况下，初始治疗的显著应答可定义为以下两种情况：（1）药物剂量增加时症状显著改善，剂量减少时症状显著加重。
以上改变可通过客观评分（治疗后UPDRS-Ⅲ评分改善超过30%）或主观描述（由患者或看护者提供的可靠而显著的病情改变）来确定；（2）存在明确且显著的开/关期症状波动，并在某种程度上包括可预测的剂末现象。
2.出现左旋多巴诱导的异动症。
3.临床体检观察到单个肢体的静止性震颤（既往或本次检查）。
4.以下辅助检测阳性有助于鉴别帕金森病与非典型性帕金森综合征：存在嗅觉减退或丧失[6,7,8,9,10,11,12,13,14]，或头颅超声显示黑质异常高回声（>20 mm2）[15]，或心脏间碘苄胍闪烁显像法显示心脏去交感神经支配[16,17,18,19]。
（二）绝对排除标准出现下列任何1项即可排除帕金森病的诊断（但不应将有明确其他原因引起的症状算入其中，如外伤等）：1.存在明确的小脑性共济失调，或者小脑性眼动异常（持续的凝视诱发的眼震、巨大方波跳动、超节律扫视）。
2.出现向下的垂直性核上性凝视麻痹，或者向下的垂直性扫视选择性减慢。
3.在发病后5年内，患者被诊断为高度怀疑的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语[20]。
4.发病3年后仍局限于下肢的帕金森样症状。
5.多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭剂治疗诱导的帕金森综合征，其剂量和时程与药物性帕金森综合征相一致。
6.尽管病情为中等严重程度（即根据MDS-UPDRS，评定肌强直或运动迟缓的计分大于2分），但患者对高剂量（不少于600 mg/d）左旋多巴治疗缺乏显著的治疗应答。
7.存在明确的皮质复合感觉丧失（如在主要感觉器官完整的情况下出现皮肤书写觉和实体辨别觉损害），以及存在明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。
8.分子神经影像学检查突触前多巴胺能系统功能正常。
9.存在明确可导致帕金森综合征或疑似与患者症状相关的其他疾病，或者基于全面诊断评估，由专业医师判断其可能为其他综合征，而非帕金森病[21]。
（三）警示征象1.发病后5年内出现快速进展的步态障碍，以至于需要经常使用轮椅。
2.运动症状或体征在发病后5年内或5年以上完全不进展，除非这种病情的稳定是与治疗相关。
3.发病后5年内出现球麻痹症状，表现为严重的发音困难、构音障碍或吞咽困难（需进食较软的食物，或通过鼻胃管、胃造瘘进食）。
4.发病后5年内出现吸气性呼吸功能障碍，即在白天或夜间出现吸气性喘鸣或者频繁的吸气性叹息。
5.发病后5年内出现严重的自主神经功能障碍，包括：（1）体位性低血压[22]，即在站起后3 min内，收缩压下降至少30 mmHg （1 mmHg＝0.133 kPa）或舒张压下降至少20 mmHg，并排除脱水、药物或其他可能解释自主神经功能障碍的疾病；（2）发病后5年内出现严重的尿潴留或尿失禁（不包括女性长期存在的低容量压力性尿失禁），且不是简单的功能性尿失禁（如不能及时如厕）。
对于男性患者，尿潴留必须不是由前列腺疾病所致，且伴发勃起障碍。
6.发病后3年内由于平衡障碍导致反复（>1次/年）跌倒。
7.发病后10年内出现不成比例的颈部前倾或手足挛缩。
8.发病后5年内不出现任何一种常见的非运动症状，包括嗅觉减退、睡眠障碍（睡眠维持性失眠、日间过度嗜睡、快动眼期睡眠行为障碍）、自主神经功能障碍（便秘、日间尿急、症状性体位性低血压）、精神障碍（抑郁、焦虑、幻觉）。
9.出现其他原因不能解释的锥体束征。
10.起病或病程中表现为双侧对称性的帕金森综合征症状，没有任何侧别优势，且客观体检亦未观察到明显的侧别性。
附：临床诊断标准的应用流程：1.根据该标准，该患者可诊断为帕金森综合征吗？如果答案为否，则既不能诊断为很可能的帕金森病，也不能诊断为临床确诊的帕金森病；如果答案为是，进入下一步评测。
2.存在任何的绝对排除标准吗？如果答案为是，则既不能诊断为很可能的帕金森病，也不能诊断为临床确诊的帕金森病；如果答案为否，则进入下一步评测。
3.对出现的警示征象和支持标准进行评测，方法如下：（1）记录出现警示征象的数目。
（2）记录支持标准的数目。
（3）至少有2条支持标准且没有警示征象吗？如果答案为是，则患者符合临床确诊的帕金森病的诊断；如果答案为否，进入下一步评测。
（4）多于2条警示征象吗？如果答案为是，不能诊断为很可能的帕金森病；如果答案为否，进入下一步评测。
（5）警示征象的数目等于或少于支持标准的数目吗？如果答案为否，不能诊断为很可能的帕金森病；如果答案为是，则患者符合很可能的帕金森病的诊断。
时至今日，帕金森病仍然为一种不可治愈的疾病。
但有越来越多的资料表明，对于帕金森病尽早地明确诊断并于早期进行医学、心理、社会等多方面的干预能够显著提高患者的生活质量和延长生存时间，因此对帕金森病规范地诊断和鉴别是至关重要的。
另外，除了本标准所提供的基于临床信息的诊断方法外，还有包括生物学标志物、影像学、电生理、病理学等多种现行的或处于试验阶段的辅助检查手段能够协助临床医师诊断帕金森病[21]，并对其治疗方法和预后提供相应的依据，此乃不能忽视。
附：帕金森病诊断流程图（图1）：图1 帕金森病诊断流程图执笔刘军专家委员会成员（按姓氏笔画排序）万新华（中国医学科学院北京协和医院）、王丽娟（广东省人民医院）、王坚（复旦大学附属华山医院）、王青（中山大学第三附属医院）、王振福（解放军总医院）、王晓平（上海交通大学附属第一人民医院）、王涛（华中科技大学同济医学院协和医院）、王铭维（河北医科大学第一医院）、卢晓东（杭州师范大学附属医院）、叶民（南京医科大学附属明基医院）、叶钦勇（福建医科大学附属协和医院）、乐卫东（大连医科大学附属第一医院）、冯涛（首都医科大学附属北京天坛医院）、刘卫国（南京脑科医院）、刘艺鸣（山东大学齐鲁医院）、刘军（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、刘春风（苏州大学附属第二医院）、刘振国（上海交通大学医学院附属新华医院）、刘焯霖（中山大学第一附属医院）、孙圣刚（华中科技大学同济医学院协和医院）、孙相如（北京大学第一医院）、杨新玲（新疆医科大学附属肿瘤医院）、肖勤（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、邹海强（广州军区广州总医院）、张宝荣（浙江大学医学院附属第二医院）、张振馨（中国医学科学院北京协和医院）、陈生弟（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、陈先文（安徽医科大学第一附属医院）、陈海波（北京医院）、陈彪（首都医科大学宣武医院）、邵明（四川省康复医院）、罗晓光（中国医科大学附属第一医院）、罗蔚锋（苏州大学附属第二医院）、承欧梅（重庆医科大学附属第一医院）、胡兴越（浙江大学医学院附属邵逸夫医院）、徐评议（广州医科大学附属第一医院）、唐北沙（中南大学附属湘雅医院）、陶恩祥（中山大学孙逸仙纪念医院）、黄卫（南昌大学附属第二医院）、商慧芳（四川大学华西医院）、梁秀龄（中山大学第一附属医院）、彭国光（重庆医科大学附属第一医院）、蒋雨平（复旦大学附属华山医院）、程焱（天津医科大学总医院）、谢安木（青岛大学附属医院）、靳令经（同济大学附属同济医院）、薛峥（华中科技大学同济医学院附属同济医院）参考文献[1]ZhangZX, RomanGC, HongZ, et al. Parkinson's disease in China: prevalence in Beijing,Xian, and Shanghai[J]. Lancet, 2005, 365（9459）:595-597.[2]PostumaRB, BergD, SternM, et al. MDS clinical diagnostic criteria for Parkinson'sdisease[J]. Mov Disord,2015, 30（12）:1591-1601. DOI:10.1002/mds.26424.[3]ChaudhuriKR, HealyDG, SchapiraAH, et al. Non-motor symptoms of Parkinson's disease:diagnosis and management[J]. Lancet Neurol, 2006, 5（3）:235-245.[4]中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组．帕金森病的诊断[J]．中华神经科杂志，2006，39（6）：408-409. DOI:10.3760/j.issn:1006-7876.2006.06.02.[5]GoetzCG, TilleyBC, ShaftmanSR, et al. Movement Disorder Society-sponsored revision ofthe Unified Parkinson's Disease Rating Scale （MDS-UPDRS）: scale presentation and clinimetric testing results[J]. Mov Disord, 2008, 23（15）:2129-2170. DOI:10.1002/mds.22340.[6]ShahM, MuhammedN, FindleyLJ, et al. Olfactory tests in the diagnosis of essentialtremor[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2008, 14（7）:563-568. DOI:10.1016/j.parkreldis.2007.12.006.[7]WenningGK, ShephardB, HawkesC, et al. Olfactory function in atypical parkinsoniansyndromes[J]. Acta Neurologica Scandinavica, 1995, 91（4）:247-250.[8]MüllerA, MüngersdorfM, ReichmannH, et al. Olfactory function in Parkinsoniansyndromes[J]. J Clin Neurosci,2002, 9（5）:521-524.[9]GoldsteinDS, HolmesC, BenthoO, et al. Biomarkers to detect central dopamine deficiencyand distinguish Parkinson disease from multiple system atrophy[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2008, 14（8）:600-607.DOI:10.1016/j.parkreldis.2008.01.010.[10]KatzenschlagerR, ZijlmansJ, EvansA, et al. Olfactory function distinguishes vascularparkinsonism from Parkinson's disease[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75（12）: 1749-1752.[11]KikuchiA, BabaT, HasegawaT, et al. Differentiating Parkinson's disease from multiplesystem atrophy by[123 I]meta-iodobenzylguanidine myocardial scintigraphy and olfactory test[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2011,17（9）:698-700. DOI:10.1016/j.parkreldis.2011.07.011.[12]SuzukiM, HashimotoM, YoshiokaM, et al. The odor stick identification test for Japanesedifferentiates Parkinson's disease from multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy[J]. BMC Neurol, 2011,11（1）:157. DOI:10.1186/1471-2377-11-157.[13]BusseK, HeilmannR, KleinschmidtS, et al. Value of combined midbrain sonography,olfactory and motor function assessment in the differential diagnosis of early Parkinson's disease[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,2012, 83（4）:441-447.DOI:10.1136/jnnp-2011- 301719.[14]RahayelS, FrasnelliJ, JoubertS. The effect of Alzheimer's disease and Parkinson's diseaseon olfaction: a meta-analysis[J]. Behav Brain Res, 2012, 231（1）:60-74. DOI:10.1016/j.bbr.2012.02.047.[15]ZhouHY, SunQ, TanYY, et al. Substantia nigra echogenicity correlated with clinicalfeatures of Parkinson's disease[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2016Jan 26. Epub ahead of print. DOI:10.1016/j.parkreldis.2016.01.021.[16]OrimoS, SuzukiM, InabaA, et al. 123I-MIBG myocardial scintigraphy for differentiatingParkinson's disease from other neurodegenerative Parkinsonism: a systematic review and meta-analysis[J]. Parkinsonism Relat Disord, 2012, 18（5）:494-500. DOI:10.1016/j.parkreldis.2012.01.009.[17]YoshitaM, HayashiM, HiraiS. Iodine 123-labeled meta-iodobenzylguanidine myocardialscintigraphy in the cases of idiopathic Parkinson's disease, multiple system atrophy, and progressive supranuclear palsy[J]. Rinsho Shinkeigaku, 1997, 37（6）:476-482.[18]ShinDH, LeePH, BangOY, et al. Clinical Implications of Cardiac-MIBG SPECT in theDifferentiation of Parkinsonian Syndromes[J]. J Clin Neurol, 2006, 2（1）:51-57. DOI:10.3988/jcn.2006.2.1.51.[19]KashiharaK, OhnoM, KawadaS, et al. Reduced cardiac uptake and enhanced washout of123I-MIBG in pure autonomic failure occurs conjointly with Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies[J]. J Nucl Med,2006, 47（7）:1099-1101.[20]RascovskyK, HodgesJR, KippsCM, et al. Diagnostic criteria for the behavioral variant offrontotemporal dementia （bvFTD）: current limitations and future directions[J]. Alzheimer Dis Assoc Disord, 2007, 21（4）:S14-18.[21]McKeithIG, DicksonDW, LoweJ, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewybodies: Third report of the DLB consortium[J]. Neurology, 2005, 65（12）:1863-1872. [22]GilmanS, WenningGK, LowPA, et al. Second consensus statement on the diagnosis ofmultiple system atrophy[J]. Neurology, 2008, 71（9）:670-676. DOI:10.1212/01.wnl.0000 324625.00404.15.。