2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗(全文)

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症状与体征
①发病缓慢，超过７５％的病例症状持续时间＞２ ｄ ； ②体征常与严重的症状不相符，早期多为腹部轻压痛，病情 发展可出现腹膜炎体征，可见血便或黑便、肠鸣音减弱或消 失等，甚至中毒性休克．典型的症状为腹痛，常伴恶心、呕 吐、腹胀等症状．典型体征为腹部不同程度、范围压痛，开 始为局限性或弥漫性隐痛，最终发展为绞痛．
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治疗
•（１ ）药物治疗 对于尚未发生肠坏死者，须应用肝素抗凝 治疗，但大部分明确诊断前已发生肠坏死，此方法多用于术 后抗凝治疗．目前有学者提出使用固定剂量的直接凝血酶和 Ｘａ 因子抑制剂，该法相互作用少，不需长期监测，但因 剂量难以把握且缺乏可靠的拮抗药物，尚未得到广泛应用．
血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起
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原发MVT
既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓 形成。近年来的研究发现约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围 静脉发生血栓性动脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可 能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。
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检查与检验
腹部Ｘ 线、腹部Ｂ 超及腹腔穿刺检查皆无特异性，有报道增强ＣＴ 检查的确诊率在９０％以上 ，是目前最可靠的无创诊断技术，但对于 早期门静脉内小的血栓的诊断准确性较低，需提高警惕．中经肠系膜 血管造影检查者皆明确诊断，目前认为该检查是诊断ＭＶＴ 的“金标 准”，该方法可在肠坏死前作出诊断，具有特异性，但因具有创伤性， 同时ＭＶＴ 患者常病情较重，不宜常规开展，应用很少．

门静脉血栓示：异常回声整个造影过程均未见增强。
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其他影像学检查的特点
CT表现：可以同时观察门静脉和肝脏的病变，小的 血栓在CT上表现为充盈缺损，当门静脉完全阻塞时 在增强CT上表现为“双轨征”。
MRI表现：
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门静脉血栓的鉴别诊断
门静脉癌栓（90%）：
1.门静脉内呈现单个或多个结节状回声或充填成絮状状回声， 回声可为低回声、等回声、强回声或混合回声。
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总结
门静脉内异常回声主要为两种：癌栓与血栓。它们最有意义 的鉴别点就在于有无动脉血流灌注：前者癌栓成分由癌组织 构成，供血可为肝动脉和门静脉双重供血，多以肝动脉为主； 后者门静脉血栓的成分为血小板、白细胞、红细胞、纤维素 等，属于没有活性的物质，不存在血液供应。
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2.门脉内径增宽。
3.彩色多普勒显示结节型门静脉内血流信号呈充盈缺损，流 速加快；若结节较大阻塞门脉者则无血流信号。充满型者血 流信号呈不规则细线状或星点状，甚至无血流信号。大部分 癌栓患者肝动脉血流易显示，内径增宽，流速加快，呈花色 血流。
4.超声造影：一般动脉期呈整体性的高增强，门脉期及延迟 期呈低增强，即“快进快出”。
门静脉血栓的超声表现
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门静脉血栓（portal vein thrombosis， PVT）
门 静
制病门
脉
血
栓 发 生
因静
率
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临 床 表
及脉
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发血
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超门 声静 特脉 点血
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鉴门 别静 诊脉 断血
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《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》要点急性肠系膜缺血（AMI）常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

如果未经及时治疗，该过程将迅速进展为危及生命的肠坏死。

AMI有非闭塞性（NOMI）和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可进一步细分为肠系膜动脉栓塞（EAMI）、肠系膜动脉血栓形成（TAMI）及肠系膜静脉血栓形成（VAMI）。

该病总体发病率较低，但在全部急诊就诊患者中，其比例仍能达到0.09～0.20%。

快速诊断和干预AMI，对于降低病死率至关重要。

但长久以来，AMI诊断困难且缺乏有效的治疗手段。

1 定义本共识参考2016年欧洲肠系膜缺血指南，对AMI的定义进行了更新：即急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，难以满足其相应脏器的代谢需求。

不包括孤立性肠缺血，以及由于粘连性肠梗阻、疝等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。

慢性肠系膜缺血（CMI）及缺血性结肠炎是单独的病例，亦不属此列。

2 流行病学3 肠系膜循环系统的解剖及生理学特点4 病理生理学4.1 急性肠系膜动脉栓塞（EAMI）4.2 急性肠系膜血栓形成（TAMI）4.3 急性非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）4.4 肠系膜静脉血栓形成（VAMI）5 临床表现与危险因素5.1 AMI的一般临床表现主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现。

【推荐意见1】：主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现，但不足以作为诊断标准。

而漏诊所导致的后果十分严重。

故无明确病因的急性腹痛患者（特别是合并有心血管方面疾病的老年人）应疑诊为AMI 直至被推翻。

（推荐等级：1B）5.2 各类型AMI的危险因素（见表2）【推荐意见2】：房颤患者突发剧烈腹痛时，应考虑EAMI；动脉粥样硬化患者，特别是近期患有餐后综合征的患者，应考虑TAMI；高凝状态的患者则应怀疑VAMI；临床症状出现预期外恶化的危重患者应考虑NOMI。

急性肠系膜缺血的早期诊断北京大学人民医院楼滨城急性肠系膜出血的误诊率高，据相关文献不完全统计，急性阑尾炎误诊率是3.14 ，急性胰腺炎是11.28% 。

但是肠系膜出血，3 篇文献中误诊率分别是58.1% ，63.4% ，57.1% ，都在50%-60% 之间。

一、肠系膜血管解剖（一）肠系膜上动脉：其走向几乎与腹主动脉平行，直径较粗，自上而下依次供血给胰头、十二指肠、空肠、回肠、右结肠和中结肠。

因此，来自心脏较大的附壁血凝块、赘生物或动脉粥样硬化的脱落斑块，很容易随血流进入腹主动脉，在肠系膜上动脉主干狭窄处或分叉处导致血管栓塞，进而使供血肠管缺血坏死，称为急性肠系膜上动脉栓塞，是急性肠系膜上动脉缺血的主要类型。

（二）肠系膜下动脉：起源于腹主动脉，发起于主动脉分叉近端数厘米处，直径通常小于肠系膜上动脉供应横结肠的左侧1/3 、降结肠、乙状结肠及部分直肠。

（三）肠系膜上静脉：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。

收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。

二、急性肠系膜缺血的概述（一）急性肠系膜缺血的分类：肠系膜动脉栓塞（MAE ），约占40%-50% ；肠系膜动脉血栓（MAT ），约占25%-30% ；肠系膜静脉血栓（MVT ），约占5%-15% ；非阻塞性肠系膜缺血（NOMI ）约占20%-30% 。

（二）概况：急性肠系膜缺血发病率低，占胃肠道疾病的1% ，急诊入院的0.1% ，但死亡率高，约占60%-80% ，误诊率高，约50%-60% 。

具有起病急、隐匿、发展快的特点，如及时诊断，死亡率约是0%-10% ，在6-12 小时之内诊断，死亡率约是50%-60% ，24 小时以后诊断，死亡率约是80%-100% 。

（三）发病—确诊时间：据马氏总结的168 例，其中个案组40 例，多例组128 例，得出：个案组发病后确诊时间为5-216h ，平均73h ；多例组中64 例，为2-168h ，平均40.7h ，另外101 例，无明确范围，确诊时间平均52.55h 。

对于有高危血栓形成风险的手术，如 脾切除、腹腔手术等，可采取预防性 抗凝措施，降低血栓形成风险。
病因治疗
针对可能导致门静脉血栓形成的疾病， 如肝炎、肝硬化等，进行积极治疗， 以消除血栓形成的潜在风险。
生活方式调整
健康饮食
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 习惯，减少高热量、高脂肪食物 的摄入，有助于降低血液黏稠度
门静脉血栓的诊治
目录
• 门静脉血栓的概述 • 门静脉血栓的治疗 • 门静脉血栓的预防 • 门静脉血栓的案例分析 • 门静脉血栓的最新研究进展
01
门静脉血栓的概述
定义与分类
定义
门静脉血栓是指门静脉主干及其 分支的血栓形成，导致门静脉血 流受阻。
分类
根据血栓形成的部位和范围，可 分为门静脉主干血栓、门静脉分 支血栓和混合型血栓。
05
门静脉血栓的最新研究 进展
研究动态
门静脉血栓形成机制研究
深入探讨门静脉血栓形成的分子机制和遗传因素，为预防和治疗 提供理论依据。
门静脉血栓与疾病关系研究
研究门静脉血栓与肝炎、肝硬化、肝癌等疾病之间的关联，揭示其 相互影响。
门静脉血栓诊断技术研究
开发新型无创、无痛、快速的诊断技术，提高门静脉血栓的早期诊 断率。
病因与发病机制
病因
门静脉血栓的病因较为复杂，常见的 原因包括肝硬化、肝炎、肿瘤、腹腔 感染、手术创伤等。
发病机制
门静脉血栓的形成与多种因素相关， 如血流动力学改变、血管内皮损伤、 血液高凝状态等。
临床表现与诊断
临床表现
门静脉血栓的临床表现多样，常见的症状包括腹痛、腹胀、 恶心、呕吐、食欲减退等，严重时可出现腹水、黄疸等。
治疗
给予患者抗凝、溶栓等药 物治疗，同时进行生活方 式的调整和病因治疗。

以用多普勒超声测量 Ｐ ＣＲ， 可作 为筛选诊 断和随访 的首 选方
法
２１４ Ｃ ． ． Ｔ检查
早期小 肠无 特异 改变 ， 强化后 ， 时 能显 有
示 动 脉 闭 塞 或 肠 系 膜 或 门 静 脉 系 统 的血 栓 形 成 和 侧 支 血 管 影 重 缺 血 时 ， 壁界 限不 清 、 糊 ， 腔或肠 系 膜 上 动 脉 栓 塞 的 造 影 显 示 为 肠 系膜
现肠 系膜上静 脉及门静脉不显影 。血管造影对区域性肠系膜
血 栓 形成 意 义 不 大 。血 管 造 影 能 确 定 病 变 的部 位 、 度 及状 程
肠 系膜动脉无搏动 更少见 ， 其原 因有 ： ＠原有 动脉硬 化， 在饮食、 染等诱 因作用 下 ， 感 出现心功能不全 ， 引起 急性非 闭 塞性肠缺血 ＠无脉病 ： 由胶 原疾病 、 风湿病 、 结核或 梅毒造
２ 诊 所
２ １ 早 期 诊 断 手 段 ． 急 性肠 系膜 缺 血 睬 临 床症 状 及 体 征 外 还有 一些 辅 助检 查 可 提 高 早 期 诊 断率 ２１Ｉ 实验室检查 ．． 其 特异 性 不 高 ， 敏 感 性 较 低 。 只表 现 且
急性 肠系膜血管缺 血的治疗 分全身治疗 和手术治疗 ， 早
声诊断更有价值 。 ｕｖ ａａ等。将狗 的 ２ Ｋｉ ｂｒ ４条肠系膜上动脉阻
塞作实验 ， 果显示 ， 结 门静 脉 血 流 量 与 心 输 出 量 之 比（ Ｃ 在 Ｐ Ｒ） 急 炷肠 系膜 动 脉 阻 塞 模 型 中 低 于 １ ， 照 组 高 于 １ ， ０ 对 Ｏ 所
肠 系 膜 血 管 缺 血 包 括 肠 系 膜 动 脉 栓 塞 ， 系 膜 动 脉 血 栓 肠 形 成 、 系膜 动 脉无 搏 动 及肠 系膜 静 脉 血栓 形 成 。 肠 肠 系 膜 动 脉 栓 塞 的 病 因 有 ： 心 血 管疾 病 ： 为 肠 系 膜 动 ① 此 脉 栓 塞 的 主 要 原 固 。见 于 风 湿性 心脏 瓣 膜 病 、 肌 梗 死 、 房 心 心 纤 颤 的左 心 房 血 栓 ， 动脉 硬 化 的 粥 样 斑 块 及 人 工 瓣 膜 或 细 菌 性 心 内膜 炎 的 赘 生物 脱 落 。＠ 血 管造 影后 致动 脉 粥样 硬 化斑

2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识（完整版）急性肠系膜缺血(ac u te me se nt eri c i sc h e mi a，A MI)常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

如果未经及时治疗，该过程将迅速进展为危及生命的肠坏死。

AMI有非闭塞性(n on-o c cl u siv e me s e nt eri c i sc he mi a，N OMI)和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可进一步细分为肠系膜动脉栓塞(me s e nt eri c ar te ry e m boli s m，E AMI)、肠系膜动脉血栓形成(mes e nt eri c ar te ri al t hr o mbo s i s，T AMI)及肠系膜静脉血栓形成(m e se nt eri c ve no u s th r o mbo si s，V AMI)。

该病总体发病率较低，但在全部急诊就诊患者中，其比例仍能达到0.09%~0.20%。

快速诊断和干预A MI，对于降低病死率至关重要。

但长久以来，A MI诊断困难且缺乏有效的治疗手段。

且由于较低的总体发病率，单个组织或机构很难对其进行系统的临床研究，一些经典的医学著作对该病的描述及诊治方式在近年更新的版本中几乎没有发生过大的变化。

目前，仍缺乏足够的高质量循证数据来指导A MI的评估和治疗。

已发表的文献主要为某些医学机构的回顾性研究、相关病例的讨论分析及专家的个人建议等。

故为了积极应对我国AMI的发病情况，我们采用国内外最新的人群流行病学研究数据，并结合相关临床文献，由多学科专家组成联合委员会共同制定了《中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》，旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。

该专家共识从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议。

对于共识中的建议，专家小组以文献、数据的质量和每项建议的收益、风险与负担之间的平衡为基础进行了分级。

《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》急性肠系膜缺血(AMI) 常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议，旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。

01临床表现与危险因素推荐意见1：主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现，但不足以作为诊断标准。

而漏诊所导致的后果十分严重。

故无明确病因的急性腹痛患者(特别是合并有心血管方面疾病的老年人) 应疑诊为AMI直至被推翻。

(推荐等级：1B)推荐意见2：房颤患者突发剧烈腹痛时，应考虑肠系膜动脉栓塞（EAMI）；动脉粥样硬化患者，特别是近期患有餐后综合征的患者，应考虑为肠系膜动脉血栓形成（TAMI）；高凝状态的患者则应怀疑为VAMI；临床症状出现预期外恶化的危重患者应考虑非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。

(推荐等级：1B)推荐意见3：任何介入性操作，特别是涉及血管操作后出现的不明原因腹痛，均应考虑并查证AMI的可能性(推荐等级：1B)02辅助检查推荐意见4：目前并没有可用于确诊AMI的特定的实验室检验指标。

(推荐等级：1B)推荐意见5：对于疑诊为AMI的患者，应尽快进行CTA检查。

(推荐等级：1A)03治疗推荐意见6：确诊AMI的患者，无论是否存在休克症状，均建议立即开始液体复苏以增加内脏灌注。

(推荐等级：1B)推荐意见7：抗凝、解除肠系膜血管痉挛以及广谱抗生素的应用建议AMI早期立即进行。

(推荐等级：1B)推荐意见8：在病情允许情况下，建议AMI早期进行血管内介入治疗，以争取更好的预后。

介人术后应持续抗凝。

(推荐等级：1B) 推荐意见9：腹膜炎患者原则上仍应进行积极剖腹探查。

(推荐等级：1B)推荐意见10：对于预期需要进行肠道部分切除手术的患者而言，损伤控制性手术(DCS)是AMI治疗的重要辅助手段。

2021易栓症诊断与防治中国指南(完整版) 2021年易栓症诊断与防治中国指南（完整版）易栓症（thrombophilia）是一种病理状态，由各种遗传性或获得性因素导致，容易发生血栓形成和血栓栓塞。

易栓症的主要临床表现为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism。

VTE），如深静脉血栓形成、肺栓塞、颅内静脉血栓形成、门静脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成等。

某些类型的易栓症可表现为年轻早发的急性冠脉综合征、缺血性卒中等动脉血栓事件。

易栓症导致的血栓事件反复发作显著增加了患者的致残率和致死率，严重危害人类健康。

为规范我国易栓症的诊治，经XXX血栓与止血学组专家讨论，结合GRADE（Grade of ns Assessment。

Development。

and XXX）分级系统，即证据等级和推荐程度的评估而制订本指南。

一、易栓症的发病机制与病因分类一）发病机制Virchow提出血栓形成三要素：血管壁因素（内皮细胞损伤）、血流淤滞、血液成分异常（血小板、凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解系统、炎症因子等）。

因此，能够直接或间接影响上述三个基本环节的各种病理生理变化都可导致易栓症的发生，通常主要因凝血-抗凝血、纤溶-抗纤溶失衡引起的血液高凝状态所致。

二）病因分类易栓症可分为遗传性和获得性。

通过对家系和孪生子的配对研究表明，个体对VTE易感性的差异约60%归结于遗传因素。

遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白，如抗凝血酶（antithrombin。

AT）、蛋白C（protein C。

PC）、蛋白S （protein S。

PS）等基因突变导致蛋白抗凝血功能缺失，或促凝蛋白，如凝血因子VLeiden突变、凝血酶原GA基因突变等导致蛋白促凝功能增强，最终引起血栓栓塞。

获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病或具有获得性危险因素的患者，因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降、改变了炎症/自身免疫机制等使血栓栓塞倾向增加。

门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。

门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。

单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。

最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。

急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。

如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。

病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。

Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。

602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。

门静脉血栓形成临床表现(1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。

腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。

腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。

可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。

腹穿可抽出血性腹水。

(2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。

临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。

其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。

门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。

门静脉血栓形成治疗1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。

女 73 间断腹痛1个月，加重3天。

临床分期：
早期小肠缺血期 严重小肠缺血期 小肠坏死期

治疗：
一般治疗：禁食、胃肠减压、抗感染、维持水电解质平衡。 抗凝治疗：应用肝素、低分子肝素，APTT值控制在1.52.5倍。低分子右旋糖苷静脉滴注。 溶栓治疗：外周静脉溶栓，肠系膜上动脉置管溶栓，经颈 静脉肠系膜上静脉内置管溶栓，经皮肝穿门静脉系统内导 管溶栓，经皮脾穿刺导管溶栓。 手术治疗：切除范围应距坏死小肠15-25cm, 热盐水纱布 湿敷或肠系膜根部注射1%利多卡因。
中国人民解放军第二炮兵总院
肠系膜上静脉血栓形成的诊断与治疗
二炮总医院血管外科 卞策
肠系膜静脉血栓形成（MVT）是一种临床上少见 的急腹症。主要发生于肠系膜上静脉及其分支， 而肠系膜下静脉血栓形成的发生率仅为5-6%。 MVT可发生于任何年龄，最常见为30-70岁，男 性略多于女性，发病率为2.7/1000000。 发病早期缺乏特异性症状和体征，误诊率可高达 90%以上，死亡率15-50%。死亡原因多由于广泛 肠坏死所致感染性休克及多器官功能衰竭。

中国人民解放军第二炮兵总院
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Байду номын сангаас

从2006年6月-2012年1月，我们收治了12例肠系 膜上静脉血栓形成的患者。其中男性5例，女性7 例，年龄22-80岁，平均年龄52.6岁。慢性静脉血 栓形成5例，急性静脉血栓形成7例。手术治疗6 例，介入溶栓治疗4例，保守治疗3例，死亡1例。


我们统计了自1989年-2012之间发表的中文文献 共计115篇文章。共1601例病人，其中男性1051 例、女性550例、死亡330例、死亡率20.6%。年 龄7-89岁，平均48.8岁。

2021ESGE指南：急性下消化道出血的诊断和治疗（全文）下消化道出血是临床常见病和多发病，主要是指回盲瓣以远至直肠肛门的任何部位的出血，常见原因有憩室出血、肛肠疾病如痔疮出血、结直肠炎、血管畸形、肿瘤等。

近日，欧洲消化内镜学会（ESGE）组织专家总结了现有研究证据，为急性下消化道出血（LGIB）的诊断和治疗发布了最新版指南，内容包括患者的风险分层、内镜和其他措施（介入放射学、外科手术）的作用，以及出血患者抗血栓药物的合理应用等。

检伤分类、风险分层和输血1.1 下消化道出血患者应如何根据严重程度进行分层？1.2 根据出血的严重程度，对下消化道出血患者的初步评估应该是什么？ESGE推荐对急性下消化道出血患者的初步评估应包括：合并症和促出血药病史；血流动力学参数；体格检查（包括直肠指检）；以及实验室指标。

风险评分量表可以用来帮助但不应该取代临床医生的判断。

（强推荐，低质量证据）1.3 急性下消化道出血患者收住院的适应证是什么？1.4 急性下消化道出血患者何时可以出院并作为门诊患者随访？ESGE建议不应单独使用单一的风险评分量表来预测急性下消化道出血的不良结局和决定住院需要。

（弱推荐，低质量证据）ESGE推荐，对于表现为自限性出血且无不良临床特征的患者，Oakland评分≤8分（见表1）可用于指导临床医生决定患者可以出院进行门诊随访。

（强推荐，中等质量证据）表1 预测急性下消化道出血患者可安全出院的Oakland评分1.5 急性下消化道出血患者何时需要输血？ESGE推荐，对于血流动力学稳定的急性下消化道出血且无心血管疾病史的患者，采用限制性红细胞输血策略，血红蛋白阈值≤7g/dL提示红细胞输血。

输血后目标血红蛋白浓度为7~9g/dL是理想的。

（强推荐，低质量证据）ESGE推荐，对于血流动力学稳定的急性下消化道出血伴急、慢性心血管疾病史的患者，采用更开放的红细胞输血策略，血红蛋白阈值≤8g/dL提示红细胞输血。

肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗摘要】目的：探讨急性肠系膜静脉血栓形成（AMVT）的诊断与治疗方法。

方法：对1998年1月至2007 年3月间收治的15例AMVT的临床资料进行回顾性分析。

结果：男7例，女8例；平均年龄42岁。

发病至入院时间平均84 h。

手术前诊断6例，9例根据手术所见作出诊断。

2例保守治疗，13例手术治疗。

平均切除肠管300 cm，4例行局部溶栓治疗。

住院死亡4例， 2例遗留短肠综合征。

结论：早期诊断、早期抗凝和及时恰当的手术是改善AMVT患者预后的根本措施。

可能存在的高凝状态和与体征不符的腹痛是早期诊断的重要线索，彩色多普勒、CT是敏感的检查方法。

局部溶栓可提高疗效，减少并发症。

有计划的再剖腹是最大程度地保留有生机肠管的必要步骤。

电视腹腔镜技术在AMVT的诊断与治疗中有广阔的应用前景。

【中图分类号】R543.6【文献标识码】B【文章编号】1672-2523（2011）02-0051-02急性肠系膜静脉血栓形成（acute mesenteric vein thrombosis， AMVT）起病隐匿，早期无特异症状体征，多数患者在出现腹膜炎甚至剖腹后始作出诊断，往往失去最佳治疗时机。

我们自1998年1月至2007年3月收治AMVT患者15例，现报告如下。

1临床资料本组男7例，女8例。

年龄26～87岁，平均42岁。

发病至入院时间24～168 h，平均84 h。

主要临床症状：腹痛、腹胀15例（100%），恶心呕吐5例（33%），血便7例（47%），发热5例（33%），血压降低（收缩压＜90 mm Hg）6例（40%），有腹膜刺激征的11例（73%）。

本组患者中有可疑易患因素者8例，其中原发性血小板增多2例、真性红细胞增多3例、围产期2例、脾切除门体静脉断流术后1例。

6例术前作出诊断，均为2001年以后的病例，其中2例保守治疗成功。

术中诊断9例。

术前误诊为出血性胰腺炎3例、肠梗阻3例，腹膜炎3例。

・专家论坛・缺血性肠病的诊断与治疗帅晓玮△　谢鹏雁北京大学第一医院消化科(100034) 缺血性肠病[1]是指小肠和(或)结肠因供血不足而发生的缺血性肠道损害。

按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性病变罕见。

②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死。

③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠。

静脉多与同名动脉伴行。

目前缺血性肠病包括急性肠缺血和慢性肠缺血两大类。

近年来对本病的报道有增加的趋势,本文将从流行病学、诊断与鉴别诊断、治疗方面对缺血性肠病作一简要综述。

1　病因及流行病学缺血性肠病发病率占肠梗阻病人总数的0123%～017%。

儿童很少发病,30～70岁成人易患本病,发病率最高是在50岁以上,男性患病率稍高于女性[2]。

在急性肠系膜动脉缺血的病因中,约1/3由于动脉栓塞;约50%由于肠系膜动脉血栓形成; 20%～30%由于非梗阻性肠系膜缺血(n on2occlusive mesenteric ischemia,NOMI);以上3个主要病因中,死亡率分别为50%、95%、67%。

肠系膜静脉血栓形成相对少见,其死亡率约30%。

急性期死亡原因常常是多器官系统功能衰竭、严重感染、心肌梗死等。

2　诊断与鉴别诊断2.1　急性肠系膜动脉缺血(acute mesenteric artery ischemic,AMA I)21111　病史　AMA I的病因分为①肠系膜上动脉栓塞;②肠系膜上动脉血栓形成;③非梗阻性肠系膜缺血。

50岁以上患者多见,常伴有严重弥漫性动脉硬化、心脏瓣膜病、心力衰竭、心律紊乱、近期心肌梗死等。

或由于烧伤、大出血、急性胰腺炎等血容量不足所致。

如既往史或现病史伴有其他动脉栓塞表现,更应怀疑本病。

21112　症状和体征　肠系膜上动脉栓塞表现为突然发作剧烈腹痛,多在脐周围或上腹部,也可局限于右上腹。

最常见的是急性SMA栓塞
起病急骤，有持续性剧烈腹痛, 伴有呕吐、腹 泻、腹胀及休克等表现 • 发病早期腹部体征轻微，症状和体征不相 符（早期特点） • 病程晚期出现腹部压痛、腹肌紧张等腹膜 刺激征 • 可有血性呕吐物或血便 • 腹腔穿刺可以抽出血性液体
多数患者有冠心病或风心病史，栓子来源心梗、 房颤等心源疾病
其中肠系膜静脉梗塞引起肠缺血的
肠壁增厚比较明显，这是由于肠系膜静 脉梗塞发病比较慢，且肠壁重复感染所 致。而肠系膜动脉梗塞的肠壁增厚不明 显，这是由于肠系膜上动脉闭塞引起肠 缺血较急及缺乏重复感染，所以典型 SMA梗塞小肠坏死显示肠腔扩张并充满 液体和气体，充满液体的肠壁呈“薄纸 样肠壁”
胃小肠充气扩张
谢谢大家！
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树立质量法制观念、提高全员质量意 识。21.1.1421.1.14Thursday, January 14, 2021
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人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。12:34:2812:34:2812:341/14/2021 12:34:28 PM
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安全象只弓，不拉它就松，要想保安 全，常 把弓弦 绷。21.1.1412:34:2812:34Jan-2114-J an-21
肠道缺血性疾病的CT诊断
肠道动脉
• 小肠、结肠的血供有3根动脉，腹腔干、 肠系膜上动脉、肠系膜下动脉。
• 部分食管到十二指肠降段由腹腔动脉供 血，胃十二指肠动脉是肝动脉的分支。
• 肠系膜上动脉供应十二指肠横段和升段、 空肠、回肠、结肠脾曲前的结肠。
• 肠系膜下动Байду номын сангаас供应降结肠、乙状结肠、 直肠上部。
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加强交通建设管理，确保工程建设质 量。12:34:2812:34:2812:34Thursday, January 14, 2021

作者单位:210008南京市南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科第一作者:鲁文婷,女,25岁,硕士研究生㊂E-mail: luwenting9858@通讯作者:张峰,E-mail:fzdndx@ ㊃专家论坛㊃非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理鲁文婷,张峰㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀非肝硬化门静脉系统血栓形成;病因;诊断;治疗㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.003㊀㊀Clinical management of patients with non-cirrhotic portal veinthrombosis㊀Lu Wenting,Zhang Feng.Department of Gastroenterology,DrumTower Hospital,Affiliated to Nanjing University Medical School,Nanjing210008,Jiangsu Province,China ㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Non-cirrhosis portal venous thrombosis;Etiology;Diagnosis;Treatment㊀㊀门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指在门静脉主干㊁肝内门静脉分支和/或脾静脉㊁肠系膜静脉发生的血栓㊂按照病因是否为肝硬化,可将PVT分为肝硬化PVT和非肝硬化PVT(non-cir-rhotic portal vein thrombosis,NCPVT)两种类型,其中以肝硬化PVT较为常见[1]㊂NCPVT是门静脉高压的第二大病因,约占5%~10%,发病率估计为每年0.35~2.5/10万人[2]㊂据文献报道,在亚洲,肝外门静脉血栓是导致门静脉高压性消化道出血的常见原因,占所有静脉曲张出血的30%,并且是儿童静脉曲张出血的主要原因[3]㊂迄今,NCPVT仍是临床诊疗的难点和痛点㊂本文重点介绍NCPVT的病因和临床管理,以供临床参考㊂1㊀病因NCPVT的病因包括局部因素㊁全身因素和特发性因素三种,其中骨髓增殖性疾病或促凝血功能异常等全身因素约占40%,而局部因素,如腹部手术史和/或腹腔感染或炎症约占30%㊂1.1局部因素㊀腹部感染性疾病,如结肠憩室炎㊁阑尾炎㊁胆囊炎㊁胆管炎和腹腔脓肿等,是门静脉血栓形成常见的局部因素[4]㊂在部分地区,新生儿脐带感染导致的门静脉炎症和血栓形成亦不少见㊂患儿多以消化道出血㊁脾肿大㊁门静脉海绵样变为首发表现㊂急性胰腺炎和炎症性肠病等腹部非感染性炎症也会导致血栓形成㊂腹腔炎症反应和促凝血活性功能的激活是机体抵抗感染的两个重要反应,可导致门静脉血管内皮细胞炎症和损伤,从而促进血栓形成㊂血管的细胞成分,即白细胞㊁血小板㊁红细胞和血管内皮细胞,在血栓的形成和凝血系统的激活过程中起到重要作用㊂血栓形成有助于天然免疫,血管内凝血和血栓形成被广泛认为是免疫血栓形成[5]㊂腹部恶性肿瘤是NCPVT的另一个常见病因[2]㊂临床血栓形成高危因素与肿瘤组织表达的生物促凝血机制共同参与了患者止血平衡过程中促凝血物质变化的发生㊂其中,临床促血栓因素,包括患者因素,如年龄㊁长期卧床㊁既往深静脉血栓史和肿瘤相关因素,如肿瘤分期㊁治疗方案等,而生物学因素是肿瘤相关血栓形成发病机制中的核心环节,由癌基因驱动使肿瘤细胞获得激活宿主止血系统的能力㊂通过这一过程,肿瘤细胞可表达多种止血因子,包括促凝血蛋白,即组织因子(TF)㊁癌症促凝剂(CP)㊁因子VII,还有促凝血微粒(MPS)和纤溶蛋白等[6]㊂肿瘤细胞还能通过细胞与细胞的直接黏附和分泌血小板活化分子激活血小板,从而诱导血小板聚集,称为 肿瘤细胞诱导的血小板聚集(TCIPA) ㊂血小板粘附性和聚集性的增加是血栓形成的重要原因㊂此外,黏附激活的血小板释放MPS,进一步促进纤维蛋白沉积和微血栓的形成[7]㊂1.2全身因素㊀骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一组以髓系细胞克隆性增殖为特征的造血干细胞疾病㊂根据最新发布的国际共识分类,MPN包括原发性血小板增多症㊁真性红细胞增多症㊁原发性骨髓纤维化等[8]㊂MPN是欧洲和亚洲NCPVT最常见的全身危险因素[9]㊂所有类型的MPN均可导致内脏静脉血栓,其中最常见的是真性红细胞增多症[10]㊂超过70%MPN患者和98%真性红细胞增多症患者存在JAK2V617F突变[11]㊂JAK2V617F突变导致JAK2激酶下游信号通路激活,最终诱发髓系细胞过度增殖㊂这些患者即便出现了显著门静脉高压和脾功能亢进,其外周血细胞计数㊁血红蛋白也可以正常甚至升高㊂此外,在怀疑MPN患者,如未检测到JAK2V617F突变,应当考虑进行额外的检查,包括体细胞钙网蛋白和JAK2-外显子12突变等[12]㊂有文献报道,肥胖可导致静脉血栓发生及复发风险增加[16]㊂脂肪细胞分泌炎症细胞因子㊁募集巨噬细胞,并在炎症微环境中促进抗炎M2巨噬细胞向促炎M1巨噬细胞的极化,从而进一步促进肿瘤坏死因子α㊁白介素6和白介素1b等细胞因子的分泌㊂这种慢性炎症状态可使组织因子和黏附因子等促凝血因子上调㊁抗凝调节蛋白下降而导致凝血酶生成增加㊁血小板激活增强,从而导致纤溶功能障碍㊂这种变化在NCPVT患者可能更加明显[13,14]㊂其他如阵发性睡眠性血红蛋白尿㊁抗磷脂综合征等获得性促血栓疾病和G20210A凝血酶原基因突变及抗凝血酶㊁蛋白C或蛋白S缺乏等全身性血栓形成障碍也与PVT的形成有关[15]㊂最近有研究认为,巨细胞病毒(CMV)感染也与PVT有关,且凝血酶原G20210A基因突变与CMV感染之间存在特殊联系[16]㊂2㊀诊断PVT的临床诊断并不难,常见的影像学检查,如超声㊁增强CT和增强MR等均可明确㊂难点在于PVT的临床表现多样,异质性极大,导致未能及时考虑到进行相关检查而延误诊断㊂NCPVT的诊断需要排除肿瘤和慢性肝病,并寻找促进血栓形成的危险因素㊂NCPVT患者肝功能异常通常轻微而短暂,如影像学检查提示肝脏形态异常或实验室检查提示肝功能持续异常,建议行肝活检和肝静脉压力梯度(HVPG)测量以排除肝硬化或门脉肝窦血管病(PS-VD)㊂2.1临床表现㊀近期PVT是指最近(<6个月)形成的血栓,呈急性或亚急性表现,包括此前无血栓的新发血栓及原有部分血栓的门静脉出现血栓进展㊂腹痛是首发及最常见的临床症状[17],但腹痛强度在不同患者往往不同,还会伴随非特异性症状,如发热㊁全身不适㊁全身炎症反应和消化不良等,且症状常与局部诱发因素症状重叠,如近期手术㊁急性/慢性胰腺炎㊁结肠炎等[18]㊂近期PVT最需要注意和处理的并发症是急性肠系膜缺血和肠系膜或肠管坏死㊂当患者出现腹膜刺激征㊁器官衰竭迹象㊁大量腹水和/或便血时,应考虑出现了肠坏死,需紧急处理㊂慢性肝外型门静脉阻塞是指新近形成的血栓在6个月后仍存在或已形成门静脉海绵样变,常见的临床症状与门脉高压相关,超过一半患者存在食管胃静脉曲张[19]㊂最常见的并发症是静脉曲张破裂出血㊁反复血栓加重和腹水㊂当血栓延伸到肠系膜上静脉时,部分患者可并发门静脉胆道病等[2]㊂2.2检查㊀临床检查主要包括血液易栓症筛查㊁腹部X片㊁超声㊁腹部CT㊁MRI和血管造影术等㊂多普勒超声是诊断近期NCPVT的一线方法,可显示PVT形成的部位㊁大小和范围,主要表现为门静脉主干㊁脾静脉和肠系膜上静脉主干增宽伴异常回声,为实质性不规则强回声或等回声光点㊂门静脉海绵样变者门静脉主干及分支消失,为小而不规则的管状结构所代替㊂增强CT或MRI在门静脉期可显示管腔内部分或完全不强化,且增强CT扫描有助于发现导致血栓形成的局部因素及可能发生的并发症并确认血栓范围㊂慢性NCPVT常伴有门静脉海绵样变,因此增强CT或MRI无法显示门静脉㊂一旦PVT的诊断确定,建议对血栓形成的初始部位㊁范围㊁管腔阻塞程度和慢性程度进行标准化记录[20]㊂3㊀治疗NCPVT的治疗方法与肝硬化并发PVT有所不同,主要包括病因治疗㊁抗凝治疗㊁溶栓治疗㊁介入治疗和外科手术等㊂PVT形成的急慢㊁严重程度和范围影响治疗方案的选择和疗效㊂3.1病因治疗㊀快速识别NCPVT的危险因素并进行病因学治疗有利于改善患者预后㊂如对于Behcet病应用免疫抑制疗法[21],在PNH病应用依库珠单抗[22]等,均被报道可改善患者预后㊂MPN患者PVT 的处理需要多学科联合,包括血液内科㊁消化和肝病内科㊁介入放射科和普通外科等㊂对于合并潜在MPN的NCPVT患者,应立即开始抗凝治疗㊂血小板计数升高患者是否需要抗凝和抗血小板聚集的联合治疗,目前还没有足够的证据[23]㊂对于存在血细胞计数显著升高的MPN患者,还应该接受抗增殖治疗和/或放血治疗,以使外周血细胞计数正常㊂若病因为脓毒性门静脉炎,则需要根据药敏试验长期应用抗生素治疗[24]㊂3.2抗凝治疗㊀尽早抗凝可有效安全治疗近期NCPVT已是共识㊂与肝硬化并发PVT明显不同的是,近期形成的NCPVT多无食管胃静脉曲张等并发症,故消化道出血可能性小,可确保抗凝的安全性,通常不需要额外预防消化道出血的措施㊂对于近期发生NCPVT的患者,尤其对于有症状者,建议立即开始抗凝治疗[12],以防止血栓扩展和降低肠坏死发生率,并且可以提高门静脉再通率㊂若在出现症状的一周内开始抗凝,门静脉再通率可达60%,而如治疗延迟,如在第一个月内开始,再通率只有20%[18]㊂抗凝的疗程至少6个月,部分可延长至12个月,直至门静脉再通㊂对于有永久性血栓前状态和有血栓形成高危因素,如MPN㊁PNH㊁白塞氏病㊁抗磷脂综合征㊁自发性静脉血栓形成的个人或一级家族史或血栓性肠坏死史的患者,建议长期抗凝治疗㊂关于抗凝治疗的药物选择,Baveno VII专家共识建议从低分子量肝素(LMWH)起始,后续可改用维生素K拮抗剂(VKA)序贯治疗㊂近年来,直接口服抗凝剂(DOAC)也成为抗凝治疗的重要选择,作用于凝血因子IIa或Xa,其优点包括降低大出血风险㊁每日固定剂量一到两次㊁起效快㊁半衰期短㊁与食物和药物的相互作用有限及不需要检测等[2]㊂但服用DOAC 者,要监测肝功能,Child-Pugh B级或C级患者应谨慎使用或使用其他抗凝药[12]㊂此外,有研究认为DOAC会增加胃肠道出血风险[25]㊂因患有PVT患者本身可能有更高的胃肠道出血风险,所以这一直是关注的焦点㊂但在一项330例NCPVT患者的研究发现,DOA的出血并发症与LWMH组相似,但优于VKA组,认为DOAC似乎对于NCPVT的治疗是有效且安全的[26]㊂虽然数据有限,但DOACs正在成为普通内科血栓形成患者的常用疗法㊂[20]3.3溶栓治疗㊀溶栓治疗PVT的证据较少,在NCPVT患者的应用报道较肝硬化并发PVT患者更少㊂但可以参考深静脉血栓的治疗经验,并结合NCPVT患者特点制定溶栓治疗方案㊂溶栓前需要严格排除禁忌证,如近期大手术㊁创伤史㊁未控制的活动性出血㊁严重高血压㊁主动脉夹层等㊂溶栓治疗的最佳适应证是急性症状性PVT,尤其是经抗凝治疗后症状无缓解或血栓仍进展者㊂溶栓治疗的方法主要包括全身溶栓和局部溶栓㊂局部溶栓包括经皮肝穿刺㊁经颈静脉穿刺或肠系膜上动脉置管溶栓等㊂在溶栓治疗期间,需密切关注出血相关并发症㊂3.4介入治疗㊀经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是对症状性PVT抗凝治疗无效或进展患者的有效治疗方法㊂在肝硬化并发PVT及门静脉海绵样变患者,TIPS的作用已逐渐得到认可㊂当慢性NCPVT患者出现门静脉高压相关严重并发症时,如食管胃静脉曲张破裂出血或腹水,TIPS可考虑为一线治疗㊂由于肝脏储备功能基本正常,这些患者TIPS术后发生肝性脑病和肝衰竭的风险显著低于肝硬化患者㊂但是,慢性NCPVT患者大多出现门静脉海绵样变,故TIPS难度大㊁手术风险较高,因此需要根据患者具体病情评估决定㊂在近期NCPVT患者,如抗凝或溶栓治疗无效,尤其是血栓进展或腹痛等症状无缓解,应当评估TIPS治疗㊂有研究认为,在严格选择适应证的NCPVT患者,TIPS治疗具有较高的再通率,并且介入并发症和病死率较低,是一种较好的介入治疗方法[27]㊂3.5外科治疗㊀当近期NCPVT患者接受抗凝等治疗后腹痛仍进行性加重,或出现便血㊁乳酸酸中毒㊁肠管扩张㊁明显腹膜炎体征等提示肠缺血坏死等表现时,应该联合外科医师及时评估手术指征㊂对于慢性NCPVT合并门静脉高压患者,脾脏切除术应当慎重,会导致患者失去通过脾静脉进行分流的机会,尤其是合并MPN者,脾脏很可能承担髓外造血功能,顾更应尽可能保留脾脏[4]㊂3.6门静脉高压相关并发症的防治㊀对于慢性NCPVT患者,建议预防和治疗门静脉高压相关并发症[2,20]㊂肝硬化患者使用β-受体阻滞剂和内镜治疗相关的原则同样适用于NCPVT患者㊂美国肝病研究协会(AASLD)指南指出,内镜下静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)可以在不停止抗凝治疗的情况下安全进行㊂抗凝治疗应尽快开始,而不应延迟到静脉曲张根除或充分的β-受体阻滞剂治疗完成后[20]㊂4　总结综上所述,目前有关NCPVT方面的研究相对较少,更缺乏前瞻性随机对照试验等高质量的研究报道㊂针对NCPVT的诊断,强调早期识别㊁早期发现,以尽早开始治疗,改善预后㊂关于NCPVT的治疗,各种治疗方法均有利弊,应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案,但抗凝治疗仍然是NCPVT的一线和初始治疗㊂需强调的是,对每一例NCPVT患者都要努力寻找潜在的病因,因为相当一部分患者的预后取决于潜在疾病的转归㊂今后的研究方向需要有更多的证据来帮助制定更加合理的临床诊疗模式㊂ʌ参考文献ɔ[1]Rajani R,Bjornsson E,Bergquist A,et al.The epidemiology andclinical features of portal vein thrombosis:a multicentre study.Ali-ment Pharmacol Ther,2010,32(9):1154-1162.[2]Hernández-Gea V,De Gottardi A,Leebeek FWG,et al.Currentknowledge in patho-physiology and management of Budd-Chiari syndrome and non-cirrhotic non-tumoral s-planchnic vein thrombo-sis.J Hepatol,2019,71(1):175-199.[3]Garcia-Pagán JC,Hernández-Guerra M,Bosch J.Extrahepaticportal vein thrombosis.Semin Liver Dis,2008,28(03):282-292.[4]Spaander VM,van Buuren HR,Janssen HL.The management ofnon-cirrhotic non-malignant portal vein thrombosis and concurrent portal hypertension in adults.Aliment Pharmacol 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