2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗(全文)

《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》要点急性肠系膜缺血（AMI）常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

如果未经及时治疗，该过程将迅速进展为危及生命的肠坏死。

AMI有非闭塞性（NOMI）和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可进一步细分为肠系膜动脉栓塞（EAMI）、肠系膜动脉血栓形成（TAMI）及肠系膜静脉血栓形成（VAMI）。

该病总体发病率较低，但在全部急诊就诊患者中，其比例仍能达到0.09～0.20%。

快速诊断和干预AMI，对于降低病死率至关重要。

但长久以来，AMI诊断困难且缺乏有效的治疗手段。

1 定义本共识参考2016年欧洲肠系膜缺血指南，对AMI的定义进行了更新：即急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低，导致肠系膜内血流减少，难以满足其相应脏器的代谢需求。

不包括孤立性肠缺血，以及由于粘连性肠梗阻、疝等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。

慢性肠系膜缺血（CMI）及缺血性结肠炎是单独的病例，亦不属此列。

2 流行病学3 肠系膜循环系统的解剖及生理学特点4 病理生理学4.1 急性肠系膜动脉栓塞（EAMI）4.2 急性肠系膜血栓形成（TAMI）4.3 急性非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）4.4 肠系膜静脉血栓形成（VAMI）5 临床表现与危险因素5.1 AMI的一般临床表现主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现。

【推荐意见1】：主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现，但不足以作为诊断标准。

而漏诊所导致的后果十分严重。

故无明确病因的急性腹痛患者（特别是合并有心血管方面疾病的老年人）应疑诊为AMI 直至被推翻。

（推荐等级：1B）5.2 各类型AMI的危险因素（见表2）【推荐意见2】：房颤患者突发剧烈腹痛时，应考虑EAMI；动脉粥样硬化患者，特别是近期患有餐后综合征的患者，应考虑TAMI；高凝状态的患者则应怀疑VAMI；临床症状出现预期外恶化的危重患者应考虑NOMI。

急性肠系膜缺血的早期诊断北京大学人民医院楼滨城急性肠系膜出血的误诊率高，据相关文献不完全统计，急性阑尾炎误诊率是3.14 ，急性胰腺炎是11.28% 。

但是肠系膜出血，3 篇文献中误诊率分别是58.1% ，63.4% ，57.1% ，都在50%-60% 之间。

一、肠系膜血管解剖（一）肠系膜上动脉：其走向几乎与腹主动脉平行，直径较粗，自上而下依次供血给胰头、十二指肠、空肠、回肠、右结肠和中结肠。

因此，来自心脏较大的附壁血凝块、赘生物或动脉粥样硬化的脱落斑块，很容易随血流进入腹主动脉，在肠系膜上动脉主干狭窄处或分叉处导致血管栓塞，进而使供血肠管缺血坏死，称为急性肠系膜上动脉栓塞，是急性肠系膜上动脉缺血的主要类型。

（二）肠系膜下动脉：起源于腹主动脉，发起于主动脉分叉近端数厘米处，直径通常小于肠系膜上动脉供应横结肠的左侧1/3 、降结肠、乙状结肠及部分直肠。

（三）肠系膜上静脉：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。

收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。

二、急性肠系膜缺血的概述（一）急性肠系膜缺血的分类：肠系膜动脉栓塞（MAE ），约占40%-50% ；肠系膜动脉血栓（MAT ），约占25%-30% ；肠系膜静脉血栓（MVT ），约占5%-15% ；非阻塞性肠系膜缺血（NOMI ）约占20%-30% 。

（二）概况：急性肠系膜缺血发病率低，占胃肠道疾病的1% ，急诊入院的0.1% ，但死亡率高，约占60%-80% ，误诊率高，约50%-60% 。

具有起病急、隐匿、发展快的特点，如及时诊断，死亡率约是0%-10% ，在6-12 小时之内诊断，死亡率约是50%-60% ，24 小时以后诊断，死亡率约是80%-100% 。

（三）发病—确诊时间：据马氏总结的168 例，其中个案组40 例，多例组128 例，得出：个案组发病后确诊时间为5-216h ，平均73h ；多例组中64 例，为2-168h ，平均40.7h ，另外101 例，无明确范围，确诊时间平均52.55h 。

2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识（完整版）急性肠系膜缺血(ac u te me se nt eri c i sc h e mi a，A MI)常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

如果未经及时治疗，该过程将迅速进展为危及生命的肠坏死。

AMI有非闭塞性(n on-o c cl u siv e me s e nt eri c i sc he mi a，N OMI)和闭塞性两种类型，闭塞性肠系膜缺血又可进一步细分为肠系膜动脉栓塞(me s e nt eri c ar te ry e m boli s m，E AMI)、肠系膜动脉血栓形成(mes e nt eri c ar te ri al t hr o mbo s i s，T AMI)及肠系膜静脉血栓形成(m e se nt eri c ve no u s th r o mbo si s，V AMI)。

该病总体发病率较低，但在全部急诊就诊患者中，其比例仍能达到0.09%~0.20%。

快速诊断和干预A MI，对于降低病死率至关重要。

但长久以来，A MI诊断困难且缺乏有效的治疗手段。

且由于较低的总体发病率，单个组织或机构很难对其进行系统的临床研究，一些经典的医学著作对该病的描述及诊治方式在近年更新的版本中几乎没有发生过大的变化。

目前，仍缺乏足够的高质量循证数据来指导A MI的评估和治疗。

已发表的文献主要为某些医学机构的回顾性研究、相关病例的讨论分析及专家的个人建议等。

故为了积极应对我国AMI的发病情况，我们采用国内外最新的人群流行病学研究数据，并结合相关临床文献，由多学科专家组成联合委员会共同制定了《中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》，旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。

该专家共识从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议。

对于共识中的建议，专家小组以文献、数据的质量和每项建议的收益、风险与负担之间的平衡为基础进行了分级。

《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》急性肠系膜缺血(AMI) 常被定义为小肠部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变。

《2020中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识》从AMI的分类、临床表现、血清学及影像学特征、治疗及预后等方面都进行了相关阐述并提出了相应的建议，旨在指导我国AMI的诊断、评估与临床治疗等工作。

01临床表现与危险因素推荐意见1：主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现，但不足以作为诊断标准。

而漏诊所导致的后果十分严重。

故无明确病因的急性腹痛患者(特别是合并有心血管方面疾病的老年人) 应疑诊为AMI直至被推翻。

(推荐等级：1B)推荐意见2：房颤患者突发剧烈腹痛时，应考虑肠系膜动脉栓塞（EAMI）；动脉粥样硬化患者，特别是近期患有餐后综合征的患者，应考虑为肠系膜动脉血栓形成（TAMI）；高凝状态的患者则应怀疑为VAMI；临床症状出现预期外恶化的危重患者应考虑非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。

(推荐等级：1B)推荐意见3：任何介入性操作，特别是涉及血管操作后出现的不明原因腹痛，均应考虑并查证AMI的可能性(推荐等级：1B)02辅助检查推荐意见4：目前并没有可用于确诊AMI的特定的实验室检验指标。

(推荐等级：1B)推荐意见5：对于疑诊为AMI的患者，应尽快进行CTA检查。

(推荐等级：1A)03治疗推荐意见6：确诊AMI的患者，无论是否存在休克症状，均建议立即开始液体复苏以增加内脏灌注。

(推荐等级：1B)推荐意见7：抗凝、解除肠系膜血管痉挛以及广谱抗生素的应用建议AMI早期立即进行。

(推荐等级：1B)推荐意见8：在病情允许情况下，建议AMI早期进行血管内介入治疗，以争取更好的预后。

介人术后应持续抗凝。

(推荐等级：1B) 推荐意见9：腹膜炎患者原则上仍应进行积极剖腹探查。

(推荐等级：1B)推荐意见10：对于预期需要进行肠道部分切除手术的患者而言，损伤控制性手术(DCS)是AMI治疗的重要辅助手段。

2021易栓症诊断与防治中国指南(完整版) 2021年易栓症诊断与防治中国指南（完整版）易栓症（thrombophilia）是一种病理状态，由各种遗传性或获得性因素导致，容易发生血栓形成和血栓栓塞。

易栓症的主要临床表现为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism。

VTE），如深静脉血栓形成、肺栓塞、颅内静脉血栓形成、门静脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成等。

某些类型的易栓症可表现为年轻早发的急性冠脉综合征、缺血性卒中等动脉血栓事件。

易栓症导致的血栓事件反复发作显著增加了患者的致残率和致死率，严重危害人类健康。

为规范我国易栓症的诊治，经XXX血栓与止血学组专家讨论，结合GRADE（Grade of ns Assessment。

Development。

and XXX）分级系统，即证据等级和推荐程度的评估而制订本指南。

一、易栓症的发病机制与病因分类一）发病机制Virchow提出血栓形成三要素：血管壁因素（内皮细胞损伤）、血流淤滞、血液成分异常（血小板、凝血因子、抗凝蛋白、纤维蛋白溶解系统、炎症因子等）。

因此，能够直接或间接影响上述三个基本环节的各种病理生理变化都可导致易栓症的发生，通常主要因凝血-抗凝血、纤溶-抗纤溶失衡引起的血液高凝状态所致。

二）病因分类易栓症可分为遗传性和获得性。

通过对家系和孪生子的配对研究表明，个体对VTE易感性的差异约60%归结于遗传因素。

遗传性易栓症常见于生理性抗凝蛋白，如抗凝血酶（antithrombin。

AT）、蛋白C（protein C。

PC）、蛋白S （protein S。

PS）等基因突变导致蛋白抗凝血功能缺失，或促凝蛋白，如凝血因子VLeiden突变、凝血酶原GA基因突变等导致蛋白促凝功能增强，最终引起血栓栓塞。

获得性易栓症主要发生于各种获得性疾病或具有获得性危险因素的患者，因促凝蛋白水平升高、抗凝蛋白水平下降、改变了炎症/自身免疫机制等使血栓栓塞倾向增加。

门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。

门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。

单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。

最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。

急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。

如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。

病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。

Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。

602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。

门静脉血栓形成临床表现(1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。

腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。

腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。

可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。

腹穿可抽出血性腹水。

(2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。

临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。

其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。

门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。

门静脉血栓形成治疗1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。