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门静脉血栓形成（portal vein thrombosis，PVT）是晚期肝硬化的常见并发症之一[1]。
近年来，文献报道PVT在肝硬化患者的患病率为0.6%~26.0%[2，3]。
PVT的临床表现差异很大，可无症状，也可表现为致命性并发症，如静脉曲张破裂出血、肠梗死等。
随着影像学技术的不断提高，越来越多不同程度的PVT被诊断出来[4~6]。
1肝硬化并发PVT的临床特点1.1急性PVT PVT的临床表现取决于血栓形成的部位（肝内或肝外）、程度（部分堵塞或完全堵塞）、血栓形成时间的长短（急性或慢性）和经过（继续发展或自发性消退）[7]。
在血栓形成的急性期，多表现为腹痛、发热、脾肿大和新发腹水。
临床表现的严重程度与血栓累及的部位和堵塞程度有关。
若静脉管腔完全闭塞，临床上可表现为腹痛和/或腰痛，其特征是在几天内突然出现或逐渐加重的腹痛[8]。
如果静脉管腔只是部分性闭塞，临床可以无症状，也可表现为轻度腹痛、恶心、呕吐、腹泻和食欲减退。
在没有脓毒症的急性PVT患者，全身炎症反应明显，常伴有持续性发热；发生门静脉炎者，临床可出现高热，伴有寒战，肝脏疼痛，甚至休克。
急性感染性PVT常伴有腹部感染灶[9]。
当广泛血栓形成累及远端肠系膜静脉，可导致急性肠梗死。
临床上，以患者出现透壁性肠缺血为特征。
当患者出现持续严重的腹痛或肠梗阻、肠出血、腹水或多器官衰竭伴酸中毒时，需考虑肠梗死的诊断，必须进行手术评估或行肠切除[10]。
1.2慢性PVT肝硬化患者出现慢性PVT更常见。
患者多无症状，通常是在偶然发现脾功能亢进或门静脉高压后被诊断[8]。
大多数PVT发生在Child-Pugh B级或C级的肝硬化患者。
由于PVT进展缓慢，且临床常无症状而易被忽视。
临床上，若肝硬化患者出现病情突然恶化，如在短期内出现顽固性腹水或腹膜炎，可能提示发生PVT，应及时作全面检查和评估。
慢性PVT患者的临床表现常以门静脉高压为特征，以静脉曲张出血最为常见[11,12]。
老年肝硬化合并门静脉血栓形成的临床特点及相关危险因素分析摘要目的分析并研究老年肝硬化合并门静脉血栓形成的临床特点，并对相关的危险因素进行分析。
方法66例肝硬化合并门静脉血栓形成的老年患者作为观察组，同期70例肝硬化不存在门静脉血栓形成的老年患者作为对照组。
对两组患者的临床资料进行分析，探究相关危险因素。
结果两组患者年龄、性别、国籍、病因、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、肌酐、总胆红素、脾静脉直径比较差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者D-二聚体、血红蛋白（Hb）、纤维蛋白降解产物（FDP）、门静脉内径、脾脏厚度、脾长、Child Pugh分级、脾切除比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。
两组患者腹泻、肠梗阻、肝肾综合征、肝性脑病比较差异无统计学意义（P>0.05）。
D-二聚体（OR=4.3064，P＜0.05）和门静脉直径（OR=1.2547，P＜0.05）是肝硬化门静脉血栓形成的独立危险因素。
结论肝硬化的严重程度、D-二聚体、FDP水平、门静脉主干内径宽的患者，其合并门静脉血栓形成的发生率较高，门静脉主干内径增宽是导致肝硬化合并门静脉血栓形成的独立危险因素，提示临床上需要予以重视。
关键词肝硬化；门静脉血栓；危险因素门静脉血栓的形成会导致门静脉的主干和分支、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉阻塞，是肝硬化的常见并发症。
肝硬化伴门静脉血栓形成可导致门静脉压力增高，肝血流量减少，肝功能恶化，增加上消化道出血的危险性，难治性腹水形成严重危及患者的生命[1]。
门静脉血栓是终末期肝硬化的重要标志物，对肝硬化患者的预后和远期生存率有影响，肝移植可改善肝硬化患者的预后，但是门静脉血栓的形成仍然可能会使肝硬化患者失去移植的机会，或者是对于移植后的生存率产生影响[2-4]。
基于此，本研究主要分析肝硬化患者合并门静脉血栓形成的临床特点和相关的危险因素，取得满意成果，现将主要研究情况作如下报告。
肝硬化的并发症的介绍
*导读：提起肝硬化疾病，相信很多朋友都多多少少都有一定程度的认识。
对于肝硬化疾病的患者朋友来说，如果治疗不及时或……
提起肝硬化疾病，相信很多朋友都多多少少都有一定程度的认识。
对于肝硬化疾病的患者朋友来说，如果治疗不及时或者治疗方法不当很有可能会患上肝硬化的一些常见的并发症。
下面我们一起来看一下相关的并发症吧！
*肝硬化产生的并发症有哪些：
*1、呼吸系统损害：
这是常见肝硬化的并发症之一。
最近几年，很多学者把肝脏疾病所引发的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝硬化时察觉肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可导致低氧血症。
*2、门静脉血栓带来：
血栓的形成与门静脉梗阻时门静脉内血流非常缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等一些因素有关。
如肝硬化病人的血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无突出临床的肝硬化的病症，如突然产生完全梗阻，肝硬化病人可发觉剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。
*3、肝肾综合征：
肝硬化患者因为有效循环血容量不够等因素，肝硬化的并发
症可浮现功能性肾衰，又称肝肾综合征。
其肝硬化的特征为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当诊疗时可浮现肝肾综合征。
以上内容就是治疗肝硬化疾病方面的有关专家对于肝硬化常见的并发症所作的一些详细介绍，希望各位朋友都能够从中获得一些对自己的健康有帮助的东西。
最后祝愿所有的患者朋友都能够早日康复！。
门静脉血栓形成有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍门静脉血栓形成症状，尤其是门静脉血栓形成的早期症状，门静脉血栓形成有什么表现？得了门静脉血栓形成会怎样？以及门静脉血栓形成有哪些并发病症，门静脉血栓形成还会引起哪些疾病等方面内容。
……*门静脉血栓形成常见症状：腹痛、肝肿大*一、分型1.急性型发病突起，有剧烈腹痛、腹胀和呕吐，主要因胃肠淤血所致;若血栓繁衍至肠系膜上静脉，则可有腹泻、血便、腹痛、腹胀、腹部压痛、腹肌紧张和叩击痛等腹膜炎或麻痹性肠梗阻的表现。
在婴幼儿，可表现为突发性上消化道出血，脾肿大多属轻微;若血栓蔓延至门静脉主干及肝内分支则可出现大量腹水。
2.慢性型病人若渡过急性期，由于门-体静脉建立了广泛的侧支循环，即自然分流的形成，腹水可能缓解或减少，脾肿大常是一个突出的症状。
一般来说，脾脏肿大的程度取决于病程的长短;脾脏长期充血后，脾髓细胞增生及纤维组织沉积，大量抑血细胞使血细胞破坏增多，出现脾功能亢进，临床表现为不同程度的贫血、血小板计数减少。
此时部分患者发生鼻出血，但很少发生紫癜。
若门静脉血栓累及门静脉主干和脾静脉，则因门静脉的血流经腰静脉及腹膜后静脉的侧支循环进入体静脉，很少或没有门-奇静脉间的侧支循环，故无食管静脉曲张和出血。
值得提出的是小儿对门静脉高压症大出血耐受性好，且由于血管弹性好，腹膜后形成自然分流快而丰富，第1次出血后，若迟至15岁后仍无出血复发，行消化道造影和内镜检查又无发生出血的先兆，手术并非都必须进行。
部分病例可有轻度黄疸，但肝性脑病少见。
其他症状如腹胀、消化不良、食欲不振等多较轻。
*二、诊断本病临床表现不典型，诊断较困难。
临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。
在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。
在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。
肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展
张明
【期刊名称】《实用肝脏病杂志》
【年(卷),期】2024(27)1
【摘要】门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]。
PVT的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血、腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难。
因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]。
这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍。
在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长。
本文就肝硬化并发PVT 做一介绍,供相关专业医生参考。
【总页数】5页(P11-15)
【作者】张明
【作者单位】南京鼓楼医院消化科
【正文语种】中文
【中图分类】R57
【相关文献】
1.第三届疑难肝病诊治进展研讨会暨肝硬化诊疗新进展论坛报道
2.肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成机制及治疗新进展
3.肝硬化门静脉血栓形成的临
床诊治进展4.肝硬化伴门静脉血栓形成诊治研究进展5.肝硬化门静脉血栓形成机制及诊治的探讨
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肝硬化门静脉血栓形成的危险因素及其对预后的影响分析姚楚晨【摘要】Objective To investigate the clinical risk factors and impact of prognosis in liver cirrhosis pa-tients with portal vein thrombosis.Methods 1 01 cases of liver cirrhosis patients were selected as the object of study (51 cases liver cirrhosis patients with PVT as the PVT group,50 liver cirrhosis patients without PVT as control group).The clinical risk factors and impactof prognosis of the PVT formation were analyzed.Re-sults Compared with the control group,the incidence of ascites,stomachache and upper gastrointestinal bleeding significantly increased in the PVT group(P<0.05).The content of hemoglobin with the PVT group significantly decreased compared with the control group (P<0.05 ).The blood platelet count,prothrombin time,D-dimer and portal vein width of the PVT group significantly increased (P<0.05 ).Logistic regression model showed that D-dimer,blood platelet count,Child Pugh grade and portal vein width has statistical sig-nificance (P<0.05).Child Pugh grade of dead group was higher than survival group(P<0.05).Conclusion D-dimer,blood platelet count,Child Pugh grade and portal vein width was the risk factors of liver cirrhosis patients with PVT.High Child Pugh grade showed poor prognosis with liver cirrhosis patients with PVT.%目的：观察肝硬化患者门静脉血栓（PVT）形成的危险因素及其对预后的影响。
韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗门静脉血栓是肝硬化患者的常见并发症，其患病率约为10%-25%，并随着肝硬化严重程度的增加而升高，在代偿期肝硬化患者中，其患病率门静脉血栓在肝硬化的自然病程中具有重要意义，而且阻塞性门静脉血栓可以作为失代偿期肝硬化的重要标志。
门静脉血栓的形成可加重门静脉高压症，导致曲张静脉出血、难治性腹水，甚至排除肝移植手术机会，并最终影响患者的预后及生存。
门静脉血流速度降低和最大的侧支血管血流量增加是肝硬化门静脉血栓发生的2个主要的局部危险因素，其他的局部危险因素包括门静脉血管内皮的损伤和炎性反应。
全身性的危险因素包括凝血因子V的Leiden突变，凝血酶原G20210A突变，亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T 突变，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物阳性，纤溶活性降低等。
Qi等的Meta分析表明，抗凝血酶、蛋白C和蛋白S 的降低与肝硬化门静脉血栓的发生可能无关，随后的病例对照研究亦证实了这一结论。
关于肝硬化门静脉血栓的预防和治疗，目前的研究还相对较少且存在争议。
而且最新的门静脉血栓的诊治指南并没有为肝硬化门静脉血栓的防治提供明确的建议。
现通过回顾文献对肝硬化门静脉血栓的预防和治疗方面的最新进展做一综述。
一、肝硬化门静脉血栓的预防多个病例对照研究表明肝硬化患者静脉血栓形成（下肢深静脉血栓和肺栓塞）的风险显著提高。
同时，体外实验表明肝硬化患者处于高凝状态。
有研究表明，肝硬化深静脉血栓的患者采用预防性抗凝治疗是安全有效的，并未增加胃肠道出血的风险。
这些证据为肝硬化门静脉血栓的预防性抗凝治疗提供了理论上的支持。
最近，意大利一项随机对照研究表明，依诺肝素可以有效预防肝硬化门静脉血栓的发生，同时可以降低肝硬化失代偿的发生率，并提高总体生存率。
但目前仍有许多尚未解决的问题需要大样本的双盲随机对照研究证实，如预防性抗凝治疗的适宜人群，抗凝药物、剂量的选择，以及预防性抗凝治疗的疗程等。
脾切除术后继发性门静脉血栓形成肝硬化出现门静脉高压症、脾功能亢进患者，导致贫血、血小板计数减少，往往行脾切除术以缓解门静脉高压症。
肝硬化并发门静脉血栓研究进展门静脉血栓（PVT）是指由于各种原因所致的门静脉和（或）其分支血栓的形成。
PVT是肝硬化失代偿期患者的严重并发症，可影响肝硬化的预后增加门脉高压并发症的发生率。
在肝硬化患者消化道出血和PVT 可同时并存，其中PVT发生的原因较为复杂。
对PVT进行治疗可为患者带来较多益处，但因治疗时可增加消化道出血的风险等，临床上对其是否治疗存在较多争议，本文就肝硬化并发PVT的研究进展展开综述。
1、肝硬化者PVT形成的机制肝硬化患者发生PVT的病因尚不完全明确，可能与患者存在肝功能受损、全身血流动力学改变、手术等有关，PVT的形成是由多种因素共同导致的结果。
1．1 目前认为血流动力学改变是肝硬化患者形成PVT的主要因素，肝内假小叶形成，致门静脉血流受阻，门静脉压力升高，血流速度降低。
Zocco et al研究表明，血流速度是PVT形成的独立危险因素。
门静脉高压可促进PVT形成，而PVT可加重门脉高压增加其消化道出血、腹水等发生率，形成恶性循环。
1．2 肝脏功能不全，凝血与抗凝机制紊乱肝脏参与合成的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等合成减少。
有研究发现，D-二聚体是PVT形成的独立危险因素，这与肝脏清除tPA能力下降和纤溶蛋白抑制物合成减少有关。
1．3 由于肝硬化患者凝血机制紊乱及食管胃静脉曲张的存在等因素，肝硬化患者有出血倾向，并可发生出血事件，临床上对患者长期或者大量使用止血药物、输注血浆及凝血因子等治疗，可增加PVT形成的几率。
1．4 在行脾切除术治疗的患者中，PVT的发病率明显高于未行手术的患者，其原因主要有以下几个方面方面。
①在脾切除过程中，门静脉系统血管受损，可激活机体凝血机制；②术后门脉解剖结构破坏，门脉血流方向的改变，血流速度减慢；③脾静脉残端过长，在其盲端形成湍流，易形成血栓；④脾切除术后，原本受脾脏破坏的血小板数量急剧上升，且血小板膜蛋白（CD62P）因肝脏灭活减少及术中血管壁受损而激活；⑤术中及术后止血药物的应用。
简述肝硬化会显著减少促凝因子（主要是凝血酶原）的合成，但过去十年的研究结果已经清楚地证明肝硬化与高凝状态（蛋白C水平降低和因子VIII水平增加）有关（Tripodi A et al. J Thromb Haemost 2011; 9:1713-1723）。
此外，动物模型研究表明，肝纤维化的演变可能与慢性肝病所致的血栓前状态直接相关，而抗凝治疗可能延缓肝纤维化的进展（Anstee QM et al. J Thromb Haemost 2008; 6:1336-1343）。
这些证据均说明肝硬化患者存在血栓的高危风险。
门静脉血栓形成（Portal Vein Thrombosis）是肝硬化常见的并发症。
一项荟萃分析发现，门静脉血栓会增加肝硬化患者死亡率和失代偿事件发生率（Stine JG et al. World J Hepatol 2015; 7:2774-2780）。
虽然抗凝治疗门静脉血栓是有效的，但其可能增加严重不良反应风险，尤其是出血事件。
因此，目前尚不清楚哪些患者会从抗凝治疗中获益，以及抗凝治疗持续的时间。
Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology杂志于2018年12月18日在线发布了一篇题为《肝硬化门静脉血栓患者：长期抗凝治疗是安全、有效的》的研究。
这项研究旨在回顾性分析肝硬化门静脉血栓患者长期抗凝治疗的单中心经验。
来自法国的Bergère等纳入了从2003年6月至2018年5月期间在里昂爱德华-赫里奥特医院接受抗凝治疗的肝硬化门静脉血栓患者，共40例；对纳入的患者定期行影像学检查以监测门静脉血栓的进展，并分析出血并发症以及停用抗凝药后门静脉血栓的复发情况。
结果显示，抗凝治疗中位随访期为33.7个月。
57.5%的患者发生完全再通，25.0%的患者发生部分再通。
15例（37.5%）患者发生出血事件，其中7例（46.7%）与门脉高压有关，11例（73.3%）需住院治疗，8例（53.3%）需输血。
门静脉血栓形成门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉骨干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。
门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引发门静脉压力增高、肠管淤血，是致使肝外型门静脉高压症的要紧疾病。
临床较为少见。
最近几年来随着彩色多普勒的普遍应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后，临床上仍有半数以上的病例找不到病因。
门静脉血栓形成份为原发性和继发性，依照部位可分肝内和肝外,依照发病情形可分急性和慢性，临床上以继发性门静脉血栓形成相对多见，多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，肝外门静脉阻塞多继发于肝内型的门静脉高压症。
临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度，单纯的肝外门静脉阻塞最突出的病症为食管胃底静脉曲张出血。
因本病无特点性表现，临床上很容易误诊。
门静脉血栓形成是由什么缘故引发的？(一)发病缘故门静脉血栓形成的病因很复杂，要紧有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及缘故不明性等。
25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。
婴幼儿门静脉血栓多继发于先本性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。
PT可分为原发性与继发性两种。
原发性多与血液高凝状态有关。
国外报导372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发觉周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的要紧因素，且以脾切除术后为常见。
局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在增进了门静脉血栓的形成，这些局部因素要紧分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。
PT还可见于怀胎(专门是子痫患者)、口服避孕药和引发门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。
有学者以为至少有1/3的PT 患者是多种危险因素联合作用的结果。
