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【病
因】
9.免疫因素:自身免疫性胰腺炎
10.其它:妊娠、分娩;胰管内压升高;十二指肠乳头旁 病变:溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺;强烈的应激反 应;变态反应;糖尿病;暴饮暴食等。 11.特发性胰腺炎:5%~25%现有条件不能明显病因。
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【发病机制】
发病机制不十分明了,已形成共视的是:
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【病
胰腺外损害(一)
理】
血容量改变:胰酶进入血流,激活激肽酶原、释放组织胺, 使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少,肠麻痹、肠 腔积液;进食减少及呕吐等,血容量下降、甚至休克。 心血管改变:胰酶进入血流,使小动脉收缩,抑制心肌利 用氧,或直接损害心肌。 血液系统改变:胰酶激活凝血因子、损害血管内膜,造成 DIC、门静脉血栓形成。
2.
细胞因子参与了 AP 的发病,如: IL-1 ICAM-1 L- 选择素等, 这些因子一经启动,相互作用形成级联放大反应;
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【发病机制】
3. 胰组织缺血:胰腺缺血 /再灌注使白细胞激活、自由基产生、
微循环灌注不良、酸中毒、钙离子超负荷;胰腺自身保护 功能下降; 4. 神经因素:胰腺、十二指肠、Oddi括约肌上的 M-受体兴奋, 胰液分泌增加,十二指肠张力增大,Odii括约肌松弛,十 二指肠、胰反流; 5. 自由基作用: AP 患者血中抗氧化性维生素含量显著下降且 与炎症程度呈正相关。
有 AP 的临床表现及生化改变,但 无器官功能障碍及局部并发症,对 液 体 治 疗 反 应 好 , Ranson<3, 或 APACHE<8,或CT为 A、B、C级。
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【概