心肌梗死后室性心律失常的处理
- 格式:doc
- 大小:17.50 KB
- 文档页数:5
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的效果【摘要】目的阐述琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的效果。
方法从我院中随机选取60名心梗后室性心律失常患者,全部患者均为2022年1月至2023年1月期间接受治疗。
采用随机数的方法,将患者分为两组,对照组和研究组各30名患者。
以组别为参照,两组患者各自采取相应的治疗措施。
其中对照组行常规治疗,观察组进行珀酸美托洛尔缓释片治疗。
进而通过两组患者在治疗后的差异,经统计学处理以确定治疗效果。
结果与对照组相比,研究组患者在治疗后临床指标和不良反应发生率明显更好(P<0.05)。
结论珀酸美托洛尔缓释片治疗效果很好,可以改善心律失常患者的疾病状况,同时亦可降低治疗期间的不良反应,从而保证患者的安全性,提升患者对医疗工作的满意度。
所以要对其产生正确的认识,并进行合理的运用。
关键词:琥珀酸美托洛尔;心梗;心律失常;治疗效果从临床的实际工作中可发现,室性心律失常具有较高的发病率,也是临床上最常见的表现。
一旦发病轻则患者会出现呼吸急促、乏力等症状,而如果不加以科学治疗,疾病状况不断恶化,患者可能会出现失去意识,进而危及生命。
目前对该病的治疗多以药物为主,利用各种药物来提高心功能,加速患者疾病康复。
从多年的临床治疗经验来看,阿司匹林是临床上最常见的一种药物,也是最常用来治疗心律失常的有效方案。
但是随着医疗研究的不断深入和临床实际效果发现,心律失常患者服用阿司匹林后会出现腹痛、恶心、呕吐、乏力等不良反应,大大影响病人的舒适感以及治疗满意度。
因此急需研发既能保证疗效又能增强安全性的新型抗心律失常药物。
因此,本文作者选择60名接受治疗的心梗后室性心律失常患者为研究对象,研究琥珀酸美托洛尔对心梗后室性心律失常的作用,并研究其对病人心脏功能的作用,希望通过本次研究可为今后的临床治疗工作提供理论基础。
1对象与方法1.1研究对象从我院中随机选取60名心梗后室性心律失常患者,全部患者均为2022年1月至2023年1月期间接受治疗。
急性心肌梗死后并发症的处理急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction,AMI) 是常见的心血管疾病之一,它的发病率和死亡率居高不下。
如果能及时处理和管理AMI合并症,患者的预后会大幅度提高,减少生命风险。
但是,治疗AMI并发症需要针对病因和病情制定个性化的治疗方案,因此,医生应在了解气道、呼吸、心脏和神经系统生理学的基础上,进行综合处理并发症。
急性肺水肿的处理急性肺水肿 (Acute Pulmonary Edema,APE) 是AMI常见的并发症之一。
患者血浆容量增加和肺血管渗透性增加引起肺炎水肿和肺功能不良,早期AEP的症状通常是呼吸困难、饱满的颈静脉和水肿。
对于急性肺水肿的处理,需考虑以下治疗方法: - 给予纯氧吸入,以确保氧气供应; - 使用双向呼吸机/呼吸机,将患者连续正压通气,提高患者通气量,并减轻其肺泡水肿; - 给予利尿剂,以促进排尿和减轻组织水肿; - 给予血管扩张剂,使劳累的心脏减轻负担并改善体循环。
心律失常的处理心律失常 (Arrhythmia) 是AMI后最常见的并发症之一。
心律失常包括心室颤动、室性心动过速、室上性心动过速、房颤和窦性心动过缓。
对于AMI后心律失常的治疗,需采取以下方法: - 给予必要的急救和复苏措施,如心肺复苏; - 药物治疗,如给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和抗心律剂等; - 内科处理,如氧气治疗和补液。
心源性休克的处理心源性休克 (Cardiogenic Shock,CS) 是AMI后最严重的并发症之一。
CS的主要表现是血压和心脏输出量急剧降低、肾脏和内脏器官功能受损,并可能导致患者死亡。
处理心源性休克,需采取以下治疗措施: - 紧急的机械通气和机械升磨治疗,以支持患者呼吸和氧合功能; - 进行血压管理和流量监测,给予升压药并控制液体;- 给予利尿剂调节内环境和补液; - 必要时进行心脏起搏治疗和血管内介入治疗。
总结心肌梗死后并发症的治疗需要多学科的协同合作和充分的协调,包括急诊医生、心内科医生、麻醉医生、呼吸治疗师等。
急性心肌梗死并发室性心动过速的临床分析【摘要】目的:探讨急性心肌梗死并发室性心动过速的临床治疗措施。
方法:82例急性心肌梗死并发室性心动过速的住院患者进行治疗,对其临床资料进行回顾性分析。
结果:82例患者中显效50例,14例有效,7例无效,11例死亡。
结论:急性心肌梗死以室性心律失常发生率最高,其中室性心动过速易发展为室颤导致死亡,临床要高度重视,全力纠正心律失常,保证抢救成功。
【关键词】急性心肌梗死;室性心动过速急性心肌梗死早期的各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性心动过速(vt),常使病情恶化,预后不良,病死率明显增加。
因此,在积极治疗急性心肌梗死的同时,能否有效地治疗室性心律失常很重要。
我科2008年2月~2012年2月对82例急性心肌梗死并发室性心动过速的患者进行治疗,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料82例患者中其中男50例,女32例;年龄48-73岁,平均56.5岁;梗死部位:广泛前壁14例、左心室前壁34例、下壁6例、前壁并下壁10例、前侧壁9例、下侧壁2例、前间壁9例;所有患者全部符合中华医学会心血管病分会急性心肌梗死的诊断标准[1]。
1.2临床表现头晕、心悸、晕厥、心前区疼痛、面色苍白、皮肤湿冷、恐惧伴濒死感。
1.3 心电图表现 qrs波宽大畸形,连续3个或3个以上出现,时限>0.12s,st-t波方向与qrs主波方向相反,频率为116-240次/分,均为qrs波一致的单形性室速。
1.4方法⑴首先静脉注射胺碘酮,负荷量1.5~2.5mg/kg加生理盐水20ml稀释后10min内缓慢静脉注入,首剂后15~20min 未转复者,血压许可,视情况重复给予负荷量,直到总量达9mg/kg,随后以1.0~1.5mg/min静脉滴注6~8h,根据病情逐渐减至0.5mg/min 维持静滴,24h总量可达20mg/kg。
⑵对伴有血流动力学不稳定的患者,如显著低血压甚至休克表现和(或)严重心功不全、药物治疗无效者,可单用同步直流电复律,能量选择100-200j的单相波、或70-100j的双相波。
21213 术后抗感染的护理 术后常规用抗生素3d防止伤口感染,术后小便难解给下腹部热毛巾湿敷,必要时给本院的经验方速尿针20mg口服以协助排小便,无效者留置导尿。
大便后给中药坐浴、换药。
本组6例经口服速尿针20mg后效果不佳,给予留置导尿。
本组术后均未发生感染。
21214 肛瘘术后伤口的护理 伤口换药的好坏,是手术成败与伤口愈合的关键。
若忽略了伤口的术后护理,手术也常易失败,所以换药时应详细观察切口肉芽组织生长情况,切口引流是否通畅及分泌物的颜色、气味等;换药时应沿伤口基底部消毒,防止伤口粘连性生长。
便后给疏通气血、清热解毒、消肿止痛的中药坐浴。
最好中药加热至38~40℃,其作用就是药物借助于温度的热力刺激局部皮肤,使皮下血管扩张,促进血液淋巴循环,以改善新陈代谢及局部组织的营养,加速伤口愈合。
本组患者经过精心换药、护理,伤口生长良好。
3 小 结本病经上述护理措施的实施,伤口愈合较快,缩短了病程,减轻了疼痛,又使患者了解了本病的知识。
然而有为数不少的患者因种种思想顾虑,往往不愿上医院就诊,加之缺乏本病的预防知识、饮食不节等,致肛周脓肿反复发作,使病情复杂化,这样不仅给治疗护理带来困难,还增加了患者自身的痛苦,加重了经济上的负担,所以医务人员特别是护理人员要加大宣教力度,通过对住院患者的耐心细致的护理,使其早日康复,让患者以自身说法,让那些患有难言之隐的患者早日解除痛苦。
[参考文献][1] 王永炎.中医内科学[M].6版.上海:上海科学技术出版社,1997:6[2] 倪士昌,吴光汉,叶成龙,等.切开加缝合法治疗肛瘘58例[J].上海中医药杂志,2001,35(3):32-33[3] 傅清芳.吻合器痔切除术治疗混合痔的临床观察及护理[J].广西医学,2002,24(11):1910-1911[收稿日期] 2006-08-30急性心肌梗死并发心律失常的护理张迎伟,叶锦玉(浙江省三门县人民医院,浙江三门317100)[关键词] 心肌梗死;心律失常;护理[中图分类号] R473.5 [文献标识码] B [文章编号] 1008-8849(2007)23-3410-02 随着社会老龄化的加剧,冠心病的发病率越来越高,急性心肌梗死(acute my oca rdial inf arction,AMI)的病死率也逐年增加,而心律失常是AM I患者死亡的主要原因。
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床效果【摘要】心梗后室性心律失常是心梗后的常见并发症,严重影响患者的生命质量。
琥珀酸美托洛尔缓释片通过调节心率和降低心肌耗氧量来治疗心律失常,但其临床效果尚未完全明确。
本文通过对相关临床研究的整理分析发现,琥珀酸美托洛尔缓释片在治疗心梗后室性心律失常中具有显著的疗效,能有效减少心律失常发作频率,提高患者的生存率和生活质量。
患者在接受治疗过程中,观察指标稳定,疗效评价良好,且安全性较高。
结论部分指出琥珀酸美托洛尔缓释片在治疗心梗后室性心律失常中具有明显优势,但仍需进一步探索更有效的治疗方案和研究方向。
该研究为临床实践提供重要参考依据,有望为心梗后室性心律失常的治疗带来新的突破。
【关键词】心梗后室性心律失常、琥珀酸美托洛尔缓释片、临床研究、临床特征、治疗方案、观察指标、疗效评价、安全性评价、临床效果、展望、未来研究方向1. 引言1.1 心梗后室性心律失常的临床意义心梗后室性心律失常是指心肌梗塞后出现的室性心律失常,是心肌梗死后患者面临的一种严重并发症。
心梗后室性心律失常的发生率较高,严重者可能导致心源性猝死,给患者的生命安全带来严重威胁。
心梗后室性心律失常的主要危害包括突然死亡风险增加、心功能恶化及再梗死的风险增加等。
突然死亡是心梗后室性心律失常的最严重后果,一旦出现会给患者及其家属带来极大的伤痛。
及时有效地治疗心梗后室性心律失常,提高患者的生存率和生活质量,具有重要的临床意义。
1.2 琥珀酸美托洛尔缓释片的作用机制琥珀酸美托洛尔缓释片是一种常用的治疗心梗后室性心律失常的药物,其作用机制主要包括以下几个方面:1. β-阻滞作用:美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂,通过阻断心脏β1受体的作用,可以减慢心率、降低心肌耗氧量,从而改善心脏的供氧需求与供氧平衡。
这对于心梗后室性心律失常患者来说尤为重要,可以减少心梗发作后心律失常的风险。
2. 长效缓释特性:琥珀酸美托洛尔是一种长效缓释片剂,可以使药物在体内缓慢释放,保持稳定的血药浓度,减少药物的副作用和波动,提高药物的疗效。
琥珀酸美托洛尔缓释片治疗心梗后室性心律失常的临床效果1. 引言1.1 心梗后室性心律失常的临床意义心梗后室性心律失常是心肌梗死后常见的并发症之一,严重影响了患者的生命质量和预后。
心梗后室性心律失常指的是心脏在心肌梗死后出现的室性心律失常,例如室速、室颤等,这些心律失常容易导致猝死,对患者的生命安全构成严重威胁。
根据统计数据显示,心梗后室性心律失常是心脏猝死的一个主要原因,占据心脏猝死的较大比例。
患者一旦发生心梗后室性心律失常,预后往往更加不乐观,因此及时有效地治疗心梗后室性心律失常尤为重要。
为了降低心梗后室性心律失常的发生率,引入琥珀酸美托洛尔缓释片作为治疗手段具有一定的临床意义。
琥珀酸美托洛尔缓释片能够通过调节心脏的电生理活动,减少心梗后室性心律失常的发生,提高患者的生存率和生活质量。
探究琥珀酸美托洛尔缓释片在心梗后室性心律失常治疗中的临床效果,对于改善患者预后具有重要意义。
1.2 琥珀酸美托洛尔缓释片的作用机制琥珀酸美托洛尔缓释片是一种常用的治疗心梗后室性心律失常的药物。
它的作用机制主要是通过阻断β1受体,降低心率和心肌收缩力,减少心肌耗氧量,从而减少心肌缺血面积,改善心脏功能。
美托洛尔还可延长心肌细胞的不应期,提高心肌对折返激动的阈值,减少室性心律失常的发生。
通过调节心脏的自主神经系统活动和改善心肌的供氧情况,琥珀酸美托洛尔缓释片可以有效地预防和治疗心梗后室性心律失常。
它还具有抗炎、抗氧化和减少心肌重塑的作用,可以进一步改善心脏功能和延长患者的生存时间。
琥珀酸美托洛尔缓释片通过多种作用机制综合发挥治疗心梗后室性心律失常的作用,为临床上提供了一种安全有效的药物选择。
在使用时,应根据患者的具体情况和医生的建议进行用药,以达到最佳的治疗效果。
2. 正文2.1 琥珀酸美托洛尔缓释片在心梗后室性心律失常治疗中的临床研究在心梗后室性心律失常的治疗中,琥珀酸美托洛尔缓释片作为一种β受体阻滞剂,在临床应用中展现出了明显的效果。
心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作者:江洪(武汉大学人民医院)上传时间:2008-6-3 15:17:46关键词:2008东北会江洪心律失常心肌梗死药物治疗除颤器室性心律失常,尤其是多形性室性心动过速和室颤是引起心肌梗死(简称心梗)患者早期死亡的主要原因。
在急性心梗幸存的人群中, 50%以上仍死于致命的室性心律失常。
心梗后室性心律失常的发生机制已得到较深入的研究,而早期治疗和预防心梗后室性心律失常也成为降低心梗患者死亡率的重要措施。
本文就心肌梗死后室性心律失常的发生机制和治疗进展作一综述。
1 心梗后室性心律失常的发生机制1.1 心脏交感神经重构心梗后交感神经发生重构已得到广泛的认同。
研究发现,心梗后心脏交感神经发生损伤,周围神经纤维经过Wallerian变性,梗死区域去神经支配,继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生(神经芽殖),导致梗死周边区交感神经高分布,交感神经密度增加。
在发生心梗的心脏中,去神经支配区域(梗死区)和高神经支配区域(梗死周边区)以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性,促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成,从而导致室性心律失常的发生。
目前认为,心脏交感神经激活时,末梢释放去甲肾上腺素(NE)可与心肌细胞膜上β1受体结合激活钙通道,促进Ca2+内流,导致4期除极加速,心肌细胞自律性增高。
心梗后,梗死周边区交感神经密度增高,交感神经激活时梗死周边区心肌细胞的自律性将明显高于梗死区和正常区域心肌细胞,因而梗死周边区很可能成为一个异位兴奋灶发放冲动,引起心律失常。
交感神经重构可以促进触发活动的发生。
Pinto等研究表明,梗死周边区心肌细胞静息电位水平,0期去极化速度和幅度,动作电位时程和复极离散度以及对儿茶酚胺的反应性明显不同于正常区和梗死区,其原因可能在于三个区域的交感神经密度不同。
高神经支配区域局部交感神经递质——NE浓度增加可以增加IcaL密度,减少复极K+电流密度,使交感神经高密度部位的动作电位延长(主要是复极化时间延长),交感神经刺激时使心肌细胞内Ca2+负荷增加,促进早期后除极(EAD)或延迟后除极(DAD)的发生,引起触发性心律失常。
心肌梗死后室性心律失常的处理
急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律
失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)
室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代
谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度
增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。
对于药物控制效果不佳,患者不能耐受的室早,可以考虑射频消融。
2.加速性室性自主心律(Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR)
AIVR也称缓慢型室速,心率通常在60~120次/分,约20%的AMI患者合并此类心律失常。
AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等,在冠状动脉再灌注时较为常见,可以由一次室早引发,也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起,其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。
AIVR一般不需治疗,少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时,可采用加速窦性心律的办法,如阿托品、心房起搏等,随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少,AIVR可突然终止,除非有更严重的心律失常参与,一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。
3.室性心动过速(Ventricular Tachycardia, VT)
AMI后室速可分为非持续性(30s内自然终止)和持续性(发作超过30s或需治疗终止);单形性或多形性VT;早期VT(AMI后24或48h内发生)和晚期VT(AMI24或48h后发生)。
尖端扭转型室速(T orsades de Pointes,TDP)是多形性VT的一种特殊类型,通常由抗心律失常
药物的致心律失常作用引起,延长心室不应期的抗心率失常药物,如ⅠA类和索他洛尔可使QT间期延长,导致病人易于发生尖端扭转型室速,此种情况的尖端扭转性室速可能由触发机制和早期后除极引起。
心肌梗死急性期发生VT的机制是多方面的,其中心肌缺血和交感神经兴奋是最主要的因素;其他电解质紊乱,如低钾、低镁等亦是心梗后室性心律失常的诱发和促发因素。
AMI溶栓治疗也可引起心律失常,冠状动脉再灌注可引起加速性室性自主心律、室速,甚至心室纤颤(简称室颤)等。
一些抗心律失常药物也可导致并加剧室性心律失常,可能因心肌缺血时药物的电生理作用发生了改变。
各种类型VT的治疗都应注意维持水、电解质平衡,因为低K+、低Mg2+增加VT的发生率,并导致T DP的发生,如有低钾、低镁血症,应立即纠正,将血K+维持在4.5mmol/L左右,血Mg2+维持在2mmol/L左右。
一般认为,非持续性VT可以自行终止,如果发作不频繁,没有引起心肌缺血加
重或血流动力学异常,可以密切观察,反之则需要积极处理。
AMI合并的非持续性VT 可能是恶性心律失常的前兆,但目前尚无有效手段对这种心律失常的转归和预后进行评价。
持续性VT则应立即终止,因其可以恶化泵功能,极易转化为室颤。
当
HR<150bpm,血流动力学尚稳定,可以药物转复。
利多卡因和普鲁卡因酰胺静注是控制单形性持续性室速的最有效药物。
利多卡因为首选,首剂50~100mg静注,每5~10 min后可重复一次,至VT减少或消失,但半小时内总剂量不应超过200 mg,继之以
1~4 mg/min静脉滴注维持;利多卡因无效或副反应严重时可试用普鲁卡因酰胺
100mg/5min或20min 内200mg静注直至有效或总量达到1.0~2.0g,有效后以
1~4mg/min静脉滴注维持。
胺碘酮静注或口服能有效抑制反复发作的持续性室速,
前述药物无效或有禁忌症时,可考虑选用胺碘酮来治疗和预防反复发作性或顽固性室速,采用静脉给药,可先给150mg负荷量缓慢静注,必要时可重复1~ 2次,一般第一个24h用药量可达1000mg,并根据病人的病情需要和耐受情况调整用量,以后0.5 mg/min维持数天。
口服一般200mg每日3次(最大剂量可达1 000~1500 mg/
日),1~2周显效后,可改为200~400 mg/日维持。
当HR>150bpm或已有血流动力学障碍,应立即电转复。
单形性者同步50~100J,多形性者同室颤处理,以非同步200J予以终止。
对于尖端扭转性室速首先应消除诱因,基础心率较慢时应增快心率,一般心率
增快至90~110次/分可减慢心室的不应期并终止室速发作,提高心率可使用阿托品、异丙肾上腺素或给予临时起搏;出现血压消失或昏迷时,应以200J的能量非同步电除颤,如不成功可用300J或360J能量电击。
对于药物治疗无效的反复发作的VT,导管射频消融术(从理论上讲)可以作为一种"根治"方法,但对于心肌梗死急性期VT的消融尚少见报道,目前研究较多的是陈旧性心肌梗死合并VT的消融。
陈旧性心肌梗死合并VT的药物治疗,和MI急性期是一致的。
除此之外,尚可
通过射频消融治疗,尤其是持续性的单形性VT,这VT多为折返引起,其折返环路的
共同特征是有存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区,既是折返环路的关键部位,也是导管消融的靶点。
对血流动力学稳定的VT,标测发作时最早的收缩期前
活动、异常或低振幅的碎裂电位、孤立舒张中期电位,应用隐匿性拖带指导消融,可以获得较高的成功率。
此外,还可以考虑埋藏式自动心脏复律除颤器(automatic implantable cardioverter and defibrillator, ICD)治疗。
ICD治疗MI后VT的适应症主要有:伴发于陈旧性心肌梗死的非持续性VT,如果电生理检查时可诱发持续性VT或室颤,且不能被I类抗心律失常药物抑制;心梗后伴自发的持续性VT(适应症:I类)。
心肌梗死后一个月和冠脉血运重建术后3个月,左室射血分数(LVEF)≤30%的患者(适应症:IIA类)。
4.室颤(Ventricular Fibrillation, VF)
VF是由多种电活动导致心室的紊乱除极引起,不会自发终止,如不能迅速复律可引起死亡。
梗死面积较大的AMI患者容易并发VF,其类型可分为原发性和继发性。
原发性VF发生较早,多在症状出现4~12h内发生,无心衰和其他先兆,不能预料,住院死亡率20%左右;继发性室颤多由严重心衰或心源性休克引起,可发生于心梗后的任何时间,以往住院死亡率40~60%,在应用胺碘酮、ICD后,死亡率有所下降。
由于VF的危险性,过去主张在出现室早等预警性心律失常时,预防性应用利多卡因等抗心律失常药物。
近年研究发现,所谓的预警性心律失常并不可靠,而且临床研究没有证据显示预防性应用利多卡因降低AMI患者的死亡率,反而使住院死亡率升高,所以目前认为只有在无心脏监护和除颤设备的单位,可考虑于AMI12小时内预防性应用利多卡因,否则不必预防性用药。
根据近期的临床研究,能够预防和降低AMI后VF 发生的主要措施有:1、AMI一般治疗的改进;2、β受体阻断剂的应
用;3、维持水、电解质平衡;4、快速血运重建,缩小梗死面积;5、积极有效地控制心衰。
不论急性期还是陈旧性心肌梗死并发VF,处理原则一致。
VF发生时应立即给予直流电除颤,起始能量200J,如不成功,第二次用300J 或360J。
电除颤的同时一般应给予利多卡因,无效或有明显副反应时可改用普鲁卡因酰胺或胺碘酮,用法同前。
顽固性室颤尤其为细颤时可用肾上腺素1mg,必要时重复并加大剂量使用。
不能立即进行电除颤者,应迅速进行心肺脑复苏治疗。
室颤与心动过缓或心脏停搏有关时,起搏治疗可能有效。
反复发生室速或室颤的患者可植入ICD治疗(适应症:I 类)。
对AMI后室早诱发的室速和室颤行射频消融治疗,目前也在探索之中。