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EGFR基因突变与肿瘤标志物表达的关联性及其对原发性肺癌的诊断价值邹传伟;王小拍;周丽霞【摘要】目的探讨原发性肺癌患者EGFR基因突变及系列肿瘤标志物表达状况,为肺癌的预防、预测、诊断和治疗提供依据.方法选择2014年3月至2015年12月期间广州市第一人民医院收治的160例原发性肺癌患者,取新鲜病理组织标本,用厦门艾德核酸提取试剂提取体细胞DNA,采用扩增阻滞突变系统荧光PCR(ARMS-PCR)技术检测EGER基因突变,采取外周静脉血用化学发光法检测血清系列肿瘤标志物,进行统计学分析.结果 160例肺癌患者中,EGER基因野生型比率为47.56%(78/164),EGER基因突变型比率为52.44%(86/164),突变型中21L858R 点突变占23.17%(38/164),19Del突变占22.56%(37/164).所检测肿瘤标志物按阳性率高低排序为:CYFRA21-1(351/537,65.36%)、CEA(346/532,65.04%)、CA125(203/361,56.23%)、CA153(137/358,38.27%)、CA724(116/365,31.78%)、CA199(71/366,19.40%)、NSE(84/536,15.67%)、SCC(47/535,8.79%)、AFP(31/364,8.52%).EGER基因21L858R突变肺癌患者较19Del突变肺癌患者肿瘤标志物CEA阳性率高(71.97%和64.86%),但差异无统计学意义(P>0.05);随着CEA浓度梯度递增,EGER基因突变率也递增.结论肺癌致病与EGER基因突变、肿瘤标志物高表达关系密切,通过系列肿瘤标志物和EGER基因突变检测,将有助于肺癌的诊断和鉴别诊断,并为肺癌治疗手段选择提供依据.%Objective To investigate the association of epidermal growth factor receptor (EGER) gene muta-tion with the expression of tumor markers in patients with primary lung cancer, and to provide evidence for the preven-tion, prediction, diagnosis and treatment of lung cancer. Methods Thefresh pathological tissue specimens were collect-ed from 160 patients with primary lung cancer who admitted to Guangzhou First People's Hospital from March 2014 to December 2015. Somatic cell DNA were extracted with Xiamen AmoyDx? DNA and RNA Extraction Kits. Then ARMS-PCR technique was used to detect EGER gene mutations. The series of tumor markers were detected by taking the peripheral venous blood with chemiluminescence method, then the data were analyzed statistically. Results In 160 primary lung cancer patients, EGER gene wild type rate was 47.56%(78/164), and EGER gene mutation type rate was52.44%(86/164).For EGER gene mutation type, the proportion of 21L858R mutation was 23.17%(38/164), and that of 19Del mutation was22.56%(37/164).The detection of tumor markers sorted by positive rate as followes:65.36%(351/537) of CYFRA21-1, 65.04% (346/532) of CEA, 56.23% (203/361) of CA125, 38.27% (137/358) of CA153, 31.78%(116/365) ofCA724, 19.40%(71/366) of CA199, 15.67%(84/536) of NSE, 8.79%(47/535) of SCC, 8.52%(31/364) of AFP.Tumor markers CEA positive rate in lung cancer patients of EGER gene 21L858R mutations was 71.97%, which was higher than 64.86%in patients with 19Del mutations (P>0.05). As the CEA concentration gradient increasing, EG-FR gene mutation rate was also increasing. Conclusion Lung cancer pathogenesis is closely related to EGER gene mu-tation and tumor marker overexpression. The detection of series of tumor markers and EGER mutation will contribute to the diagnosis and identification of lung cancer, and provide the basis for lung cancer treatment.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2017(028)015【总页数】5页(P2426-2430)【关键词】肺恶性肿瘤;EGFR基因;基因突变;肿瘤标志物【作者】邹传伟;王小拍;周丽霞【作者单位】广州市第一人民医院普通内科,广东广州 510000;广州市第一人民医院病理科,广东广州 510000;广州市第一人民医院心胸外科,广东广州 510000【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌长期来位居国内恶性肿瘤发病率和死因构成中的首位，肺癌是严重影响国人健康、威胁生命的恶性疾病[1]。
EGFR、nm23、p53、Ki—67在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义目的：探讨EGFR、nm23、p53、Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义。
方法：纳入笔者所在医院收治的106例乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象，按照乳腺浸润性导管癌的三级分级法，将106例患者分为A组（Ⅰ级）、B组（Ⅱ级）、C组（Ⅲ级），采用免疫组织化学检测法检测三组研究对象乳腺癌组织中EGFR、nm23、p53、Ki-67的表达情况。
结果：EGFR、Ki-67、p53阳性表达率由高至低的顺序为C组、B组、A组，组间比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）。
nm23阳性表达率由高至低的顺序为A组、B组、C组，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：nm23、EGFR、p53、Ki-67在不同分级的乳腺浸润性导管癌组织中均具有一定的表达特征，可作为临床评估乳腺癌患者疾病进展和预后的参考指标。
标签：乳腺浸润性导管癌；EGFR；nm23；p53；Ki-67；表达；临床意义乳腺癌是一种以女性为主要发病群体的恶性肿瘤疾病，具有发病率高、治疗难度大等临床特点，严重威胁患者生命健康。
总结乳腺癌的长期诊治经验发现，在发病早期明确患者的诊断结果，及时对患者实施有效治疗是改善患者预后的关键。
近年来，不断有临床研究发现，检测多种肿瘤标志物在乳腺癌组织中的表达情况，可为临床诊断乳腺癌及评估乳腺癌患者病情进展提供较为客观的参考依据[2]。
ER、PR、CerbB-2在乳腺癌中的研究已经非常成熟，为乳腺癌患者在内分泌治疗及分子靶向药物的选用上发挥了巨大的作用。
除此之外，利用免疫组织化学检测另外一些肿瘤標记物也对乳腺癌的诊治发挥了积极的作用。
浸润性导管癌是乳腺癌最常见的类型，笔者所在医院本次对EGFR（表皮生长因子）、nm23（肿瘤转移抑制基因）、p53（突变型人体抑癌基因）、Ki-67（增殖细胞核抗原）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况及临床意义进行了研究，旨在明确上述四种肿瘤标志物在此类患者疾病诊断及评估中的应用价值。
EGFR19和21是两种病又添证据∣吴一龙教授：19Del耐药后T790M突变率高...如果说EGFR19和21可能是两种疾病，您总能说出几条理由。
2017年5月30日JTO在线发表了吴一龙教授的相关研究，其从继发耐药的角度分析了19缺失和L858R的不同。
证实19缺失T790M突变率明显提高。
较其他耐药机制，T790M突变预后更好。
背景EGFR突变最常见两种类型19外显子缺失（Del19）和21外显子L858R突变，均推荐EGFR TKI一线治疗，但两者对TKI和化疗疗效不同。
在TKI疗效上，Del19优于L858R突变，在化疗疗效上，L858R 突变PFS较Del19明显延长。
在早期未接受TKI治疗的研究中，L858R 突变生存期较Del19更长，说明Del19和L858R突变不同预后可能与TKI治疗有关，TKI治疗改变了EGFR突变患者自然病程，将预后较差的Del19转变为预后较好的疾病。
尽管EGFR TKI继发耐药机制的研究已经很深入，但很少有研究比较Del19和L858R突变的继发耐药机制。
本研究的目的是分析Del19和L858R突变继发耐药机制是否不同，以及对生存期的影响。
方法研究纳入了2010年1月至2014年7月广东省人民医院，接受一/二代TKI治疗继发耐药，并二次活检的连续病例。
继发耐药定义依据Jackman临床标准。
排除标准原发T790M突变、不常见EGFR突变。
检索至2017年1月1日发表有关Del19和L858R继发耐药后准确报道T790M突变病例数文献。
进展后二次活检，检测T790M突变，MET扩增、组织转化、ALK融合及KARS和PIK3CA突变。
TTF-1和P40鉴别向鳞癌转化，SYN、CgA和CD56鉴别向SCLC转化。
结果1.患者基线特征纳入224例患者。
中位年龄57岁，腺癌占92.9%，男性102例（45.5%），吸烟52例（23.2%）。
Del19组139例，L858R突变组85例。
突变型P53蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义卞春安;李忠佑;许有涛;王洁;许林;沈洪兵【摘要】背景与目的突变型TP53基因不仅丧失了抑癌功能，其编码的突变型P53蛋白还能获得促进细胞增殖、抑制细胞凋亡等功能。
目前TP53基因在肺腺癌中突变的临床意义尚不十分明确。
本研究旨在探讨突变型P53蛋白在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。
方法回顾性分析120例肺腺癌手术患者的临床病理资料，应用免疫组化法检测患者组织标本中突变型P53蛋白的表达，采用χ2检验分析突变型P53蛋白表达与各临床病理参数的关系，采用单因素生存分析及多因素生存分析法分析突变型P53蛋白表达与总生存期的关系。
结果突变型P53蛋白在肺腺癌组织中的表达率为63.7%，突变型P53蛋白的表达与肿瘤大小（P=0.041）及病理分期（P=0.025）有关。
单因素生存分析提示肿瘤大小（P=0.031）、淋巴结转移（P<0.001）、病理分期（P<0.001）以及突变型P53蛋白的表达（P=0.038）与患者总生存期密切相关。
多因素生存分析提示仅有淋巴结转移（P=0.014）是患者总生存期的独立影响因素。
结论TP53基因突变的肺腺癌患者预后较差，突变型P53蛋白可以作为预测患者预后的分子标志物。
%Background and objective P53 is a tumor protein that acts as a tumor suppressor. Te mutation of P53 may cause loss of tumor suppressor functions and gain of functions favoring cellular proliferation and apoptosis inhibition. Te clinical implications of the tumor protein P53 gene (TP53) mutation in lung adenocarcinoma are indefinite. Te aim of this study is to explore the clinical significance of the mutant P53 protein expression in lung adenocarcinoma tissues. Methods Te clinicopathological data of 120 lung adenocarcinoma patients who underwent surgery were retrospectivelyanalyzed. Te mu-tant P53 protein expression was detected using the immunohistochemical method. Furthermore, the relationship between the mutant P53 expression and the clinicopathological parameters was analyzed using the Chi-square test, whereas that between the mutant P53 expression and overall survival was estimated using the Kaplan-Meier method and Cox regression model. Re-sults Te mutant P53 protein expression rate was 63.3%. Accordingly, the mutant P53 expression was significantly associated with tumor size (P=0.041) and clinicopathological stage (P=0.025). On the one hand, a univariate survival analysis showed that tumor size (P=0.031), lymph node metastasis (P<0.001), clinicopathological stage (P<0.001), and mutant P53 expression (P=0.038) were associated with overall survival. On the other hand, a multivariate survival analysis showed that lymph node metastasis (P=0.014) was an independent poor prognostic factor for overall survival. Conclusion Patients with lung adeno-carcinoma with mutant TP53 had a poor outcome. Accordingly, the mutant P53 protein may serve as a molecular prognosis marker for lung adenocarcinoma patients.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】6页(P23-28)【关键词】TP53基因;突变;肺肿瘤;预后【作者】卞春安;李忠佑;许有涛;王洁;许林;沈洪兵【作者单位】210009 南京，南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科，江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室; 210048 南京，南京江北人民医院;210009 南京，南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科，江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室;210009 南京，南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科，江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室;210009 南京，南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科，江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室;210009 南京，南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科，江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室;210029 南京，南京医科大学公共卫生学院【正文语种】中文TP53基因作为一种非常经典和重要的抑癌基因，一直以来受到广泛的关注和研究[1]。
ERCC1、EGFR、Ki67及P53在食管癌组织中的表
达及意义的开题报告
背景：食管癌（esophageal carcinoma，EC）是最具有严重威胁的
消化系统肿瘤之一，其发生率逐年增加，且近年来青壮年群体发病率有
明显增高趋势。
ERCC1、EGFR、Ki67和P53是食管癌相关的重要蛋白，其在EC的病理诊断和治疗中具有重要意义。
方法：通过检索最近5年的文献，对ERCC1、EGFR、Ki67和P53
在EC组织中的表达及其在EC发生和发展中的意义进行了综述。
结果：ERCC1在EC组织中的表达与肿瘤的增殖和血管新生有关。
EGFR作为一个位于细胞膜上的受体，参与EC的细胞生长、迁移和转移
等多个方面的生物学行为。
Ki67是肿瘤增殖指数的重要标志物，其表达
水平与EC的预后相关。
P53是有关细胞凋亡和细胞周期调节的主要蛋白，其异常表达与EC的发生和发展密切相关。
结论：ERCC1、EGFR、Ki67和P53在EC组织中具有重要的诊断和
治疗意义，可以为EC的早期诊断和治疗提供指导和参考价值。
EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈鳞状上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌中表达的临床意义作者：丛玲华戴珍珍方来福王静李萍钟国平来源：《中国现代医生》2013年第02期[摘要] 目的探讨EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈病变组织中的表达及临床意义。
方法应用免疫组化SP法检测84例宫颈鳞状上皮内瘤变（CIN）和30例宫颈鳞癌中EGFR、P16、Ki67和P53的表达，另选取20例正常宫颈组织作为对照。
结果 EGFR、P16、Ki67和P53在正常宫颈组织中阳性率分别为10.00%、0、5.00%及5.00%；在CIN中阳性率分别为33.33%、82.14%、54.76%及47.62%；在宫颈鳞癌中阳性率分别为56.67%、100.00%、86.67%及76.67%，差异均有统计学意义（P < 0.05）。
EGFR、P16、Ki67和P53表达强度均随宫颈病变的进展而增加，表达均有统计学意义（P < 0.05）。
EGFR、P16、Ki67和 P53表达在CIN和鳞癌中两两比较均呈显著性正相关（P < 0.05）。
结论 EGFR、P16、Ki67和P53可能参与了宫颈癌病变的发生及发展，联合检测四者可作为CIN分级与鳞癌诊断的重要参考指标。
[关键词] 宫颈上皮内瘤变；宫颈鳞癌；EGFR；P16；Ki67；P53；免疫组织化学[中图分类号] R737.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）02-0087-04宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，最常见的组织学类型是鳞状细胞癌，其发病是从宫颈鳞状上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）到浸润性癌的一个连续发展的过程。
由于宫颈癌具有发展慢、发病隐匿的特点，早期可无明显症状，因此在宫颈癌前病变阶段找到预示病变进展的标志物对宫颈癌防治意义重大，是宫颈癌得以早期诊断进而提高治愈率和生存率的关键。
肺腺癌EGFR突变和Ki-67表达与MSCT征象的相关性徐佳佳;张旭辉;张睿;陈晓荣【摘要】目的探讨肺腺癌MSCT征象及一般临床特点与病变组织中表皮性长因子(EGFR)基因突变及Ki-67蛋白表达的相关性.方法对120例肺腺癌患者,根据EGFR 基因突变情况进行分组(阳性组、野生型组),并检测Ki-67蛋白表达情况,将MSCT 影像学特征及一般临床资料与EGFR、Ki-67检测结果进行统计学分析.结果 EGFR 突变与淋巴结转移、脏器转移、胸膜凹陷征及结节类型有相关性(P<0.05),而与年龄、性别、分化程度、肿瘤大小、瘤肺边界、毛刺征、分叶征、空泡征及胸腔积液无统计学差异.Ki-67蛋白的高表达与淋巴结转移、肿瘤大小有统计学差异(P<0.05),而与其他指标无统计学差异.EGFR基因突变和Ki67蛋白高表达间存在正相关性(P<0.05).结论肺腺癌的瘤体大小、胸膜凹陷征、淋巴结转移、脏器转移及结节类型的情况对判断肿瘤基因突变、增殖活性及预后治疗具有指导意义.%Objective To explore the correlation of EGFR and Ki-67 expressions in lung adenocarcino-ma with MSCT features and general clinical characteristics. Methods According to the differences in EGFR 19/21 gene mutation in the tumor tissues ,120 patients with lung adenocarcinoma were divided into positive group or wild type group. And Ki-67 expression in the tumor tissues was also detected. The test results were analyzed ,and the clinical data and theMSCT imaging features were examined by using the SPSS 19.0. Results The expression of EGFR differed statistically with lymphatic metastasis ,organ metastasis ,pleural indentation ,andnodule types (P < 0.05),but had no statistical significance with age ,sex ,degree of differentiation ,tumor size ,tumor-lung boundary ,burr ,lobulatedsign ,vacuole sign and pleural effusion.The high expression of Ki-67 had statistical sig-nificance with lymphatic metastasis and tumor size(P <0.05)while had no statistical significance with other in-dicators.Ki-67 expression was significantly positively correlated with EGFR(P < 0.05). Conclusions Tumor size ,pleural indentation ,lymphatic metastasis ,organ metastasis and nodular types of lung adenocarcinoma have guiding significance in judging EGFR mutation , proliferation activity ,prognosis and therapy.【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2018(034)009【总页数】5页(P1504-1507,1528)【关键词】肺腺癌;MSCT;临床特点;EGFR;Ki-67【作者】徐佳佳;张旭辉;张睿;陈晓荣【作者单位】湖北医药学院附属东风医院医学影像中心湖北十堰 442000;湖北医药学院附属东风医院医学影像中心湖北十堰 442000;湖北医药学院附属东风医院病理科湖北十堰 442000;湖北医药学院附属东风医院医学影像中心湖北十堰442000【正文语种】中文近年来肺腺癌的发病率逐年升高，远远超过肺鳞癌成为了肺部最常见恶性肿瘤的组织学类型。
P53突变对EGFR突变肺腺癌临床特征影响的临床研究摘要】目的：探讨肺腺癌组织EGFR突变与p53表达的相关性。
方法：收集我院病理确诊为肺腺癌伴EGFR突变的患者，根据p53蛋白是否阳性表达，分为：p53表达阳性组和p53表达阴性组。
对比(1)p53表达阳性组和p53表达阴性组肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期。
(2)p53表达阳性组和p53表达阴性组生存情况。
结果：p53表达阳性组和p53表达阴性组肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期，比较有差异（P<0.05）；p53表达阳性组和p53表达阴性组接生存期比较有差异（P<0.05）。
结论：相对于P53蛋白表达阳性者，P53蛋白表达阴性的EGFR突变肺腺癌患者对EGFR-TKIs治疗效果肯定；P53蛋白在肺腺癌组织中侵袭、转移其中重要作用。
【关键词】肺腺癌；EGFR突变；p53表达【中图分类号】R734.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）19-0127-02肺癌是一个全球性的问题,我国肿瘤控制中心指出2017年每10分钟就有1例肺癌患者，肺癌中大部分为腺癌，随着肺癌分子机制的进展，众多研究证实腺癌是由多种不同驱动基因作用的结果[1]。
其中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变是肺癌驱动基因改变的一种。
近年来，以吉非替尼为代表的EGFR-TKIs在EGFR敏感突变型肺腺癌的治疗中获得较好的疗效[2]。
但是部分患者在治疗6～18个月出现药物耐药，因此寻找有价值的生物标志物成为后续治疗的重点。
p53蛋白为肺腺癌热点的生物标志物[3]。
因此本文拟收集我院病理确诊为肺腺癌伴EGFR突变的患者，分析p53测定的意义。
1.资料与方法1.1 资料收集2017年2月—2018年3月我院病理确诊为肺腺癌伴EGFR突变的患者，根据p53蛋白是否阳性表达，分为：p53表达阳性组和p53表达阴性组。
p53表达阳性组男42例，女58例，平均年龄57.34±12.82岁。
肺癌发生的基因表达与分子机理肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，致死率也非常高。
虽然现在有许多治疗方法，但是肺癌的复发率和转移率仍然非常高，很多患者的预后不佳。
因此，对肺癌发生的基因表达和分子机理进行研究非常重要。
肺癌的发生与基因表达有密切关系。
在细胞的生命周期中，有一系列基因的表达需要精细调控，包括转录因子、信号转导分子、细胞周期调控蛋白等。
当这些基因发生异常，细胞就会出现分化、增殖、凋亡等异常，这些都是肺癌的发生和发展过程中的重要指标。
科学家们研究了许多影响肺癌发生的基因，其中，EGFR是最重要的一个。
EGFR是表皮生长因子受体，在正常细胞中，EGFR发挥着重要的生长和分化调控作用。
但是，在肺癌中，EGFR的表达发生异常，导致细胞增殖、侵袭、转移等生物学特性增强。
因此，EGFR是肺癌治疗的重要靶点。
除了EGFR之外，还有一些其他基因也与肺癌的发生和发展密切相关。
比如，TP53基因是人类最重要的抑癌基因之一，其调控细胞周期、DNA损伤应答、细胞凋亡等方面很重要。
但是，在肺癌中，TP53基因异常表达，会导致抑癌功能丧失，使细胞增殖和转移能力增强。
另外，RB1基因也是调控细胞周期和凋亡的重要基因，在肺癌中也会发生异常表达。
这些基因的异常表达是导致肺癌发生和发展的重要原因。
肺癌的分子机理也非常复杂。
在研究肺癌分子机理的过程中，许多信号转导通路被发现和研究。
其中，RAS/RAF/MEK/ERK信号通路被广泛研究。
这是一个EGA蛋白受体激活的信号通路，具有调控细胞增殖和生长的作用。
在肺癌中，这个信号通路也常常发生异常，导致细胞发生增殖和转移等生物学特性变化。
除了RAS/RAF/MEK/ERK信号通路之外，PI3K/AKT/mTOR信号通路也是肺癌分子机理研究的重要方向之一。
这个信号通路是细胞增殖和存活的重要机制。
在肺癌中，这个通路常常发生异常，导致细胞增殖和生长的异常，最终导致肺癌发生和发展。
因此，PI3K/AKT/mTOR信号通路也是肺癌治疗的重要靶点之一。
Ki—67与非小细胞肺癌患者EGFR突变的关系及其对预后的影响目的探讨Ki-67LI值与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的关系及预测价值，分析Ki-67LI值对非小细胞肺癌患者生存期的影响。
方法回顾性分析武汉大学人民医院2015年7月～2016年7月经病理证实为非小细胞肺癌患者并行EGFR突变检测的共100例，分析Ki-67LI值与EGFR突变关系及其与患者预后的关系。
结果行EGFR突变检测共100例，其中发生突变共57例，突变率为57%。
女性、非吸烟以及病理类型为腺癌的患者更容易出现EGFR突变（P 2年[3]。
EGFR是酪氨酸激酶活性的细胞膜受体，主要与肿瘤细胞的增殖、迁移、血管生成、抑制凋亡及药物抵抗有关[4]。
EGFR敏感突变被确定为预测EGFR-TKIs疗效最可靠的预测标志[5]，所以筛选相关标志物预测EGFR 突变是非常有必要的。
Ki-67指数是恶性肿瘤增生的标志物[6]，目前对于Ki-67标记指数（labeling index，LI）能否预测EGFR基因突变状态尚未明确。
因此，本文回顾性分析我院NSCLC患者140例，来进一步探讨Ki-67标记指数水平与EGFR基因突变的关系及对患者生存期的影响。
1 资料与方法1.1 一般資料选取2015年7月～2016年7月在武汉大学人民医院经病理证实为NSCLC 患者并行EGFR突变检测的100例患者，其中男性41例，女性59例。
按照病理类型不同分组，其中腺癌60例，鳞癌33例，其他类型7例。
按照有无吸烟史分类，吸烟45例，不吸烟55例。
行EGFR突变检测的患者中年龄0.05）。
2.2 Ki-67与EGFR突变之间的关系结果显示，Ki-67LI值升高更易出现在EGFR突变阳性患者中（P 60%进行分析显示，Ki-67与患者的缓解率、OS在统计学上没有显著的差异。
Yan等[20]也发现Ki-67对NSCLC患者的OS没有统计学意义，本研究结果与上述研究相反，可能与本文Ki-67标记指数的选择不同（Ki-67指数分为<20%，≥20%）及样本的入组差异有关。
