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代谢性疾病与肾癌相关性研究进展艾克拜尔江·艾尼瓦尔【摘要】代谢性疾病是多种代谢物异常聚集的病理状态,与其相关的不良后果越来越受到人们的关注.目前,代谢性疾病是子宫内膜癌、直肠癌等恶性肿瘤发病的高危因素.代谢性疾病的发生、发展与肾癌的发生密切相关,其可能是肾癌发生、发展的危险信号.因此,代谢性疾病可能成为早期评估肾癌的指标,对其综合治疗可能是防治肾癌及提高疗效的有效途径.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)010【总页数】3页(P1784-1786)【关键词】代谢性疾病;肾癌;细胞因子【作者】艾克拜尔江·艾尼瓦尔【作者单位】新疆医科大学第一附属医院内二科,乌鲁木齐830054【正文语种】中文【中图分类】R737.11代谢性疾病即因代谢问题而引起的疾病，包括代谢障碍、代谢旺盛等，主要包括糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征、低血糖症、痛风等。
近年来，随着生活水平的提高，代谢性疾病的发病率有上升趋势，与其相关的不良后果越来越受到人们的关注。
肾癌，又称为肾细胞癌、肾腺癌。
肾癌占成人肾恶性肿瘤的85%～90%，是成人发病率最高的肾脏肿瘤，其发生率呈上升趋势，且男性的发病率高于女性[1]。
目前，肾癌的发病机制尚未完全阐明，目前认为与以下因素有关：①吸烟，大量前瞻性研究发现，吸烟与肾癌的发病呈正相关[2]；②肥胖与高血压，高体质量指数(body mass index，BMI)与高血压是男性肾癌发病的独立危险因素；③职业，有文献显示，长期接触金属镉、铅、干洗业及石油化工产品的工作者肾癌的发病率和病死率较高[2]；④放射，长期暴露于某种弱放射源中可增加肾癌的患病风险；⑤遗传，已明确的遗传性肾癌包括视网膜血管瘤和中枢神经血管母细胞瘤病、遗传性乳头状肾癌等；⑥饮食因素，调查发现高摄入乳制品、动物蛋白、脂肪，低摄入水果、蔬菜是肾癌的危险因素；⑦长期维持性血液透析患者肾癌的患病率增高。
远离肥胖,远离肾脏病随着社会经济的高速发展，人们的生活水平得到了大幅度的改善，饮食结构以及生活习惯均发生了巨大改变，人们的饮食日渐丰富且口味也变得重油、重盐，日常生活中经常性摄入高热量食物，加之运动少，能量摄入大于消耗，久而久之肥胖症逐渐加重，目前我国肥胖人群逐渐上升，并且肥胖人群呈现逐渐年轻化的发展趋势。
众所周知，肥胖容易合并糖尿病、高血压、高尿酸血症/痛风等一系列的慢性基础病，这些基础病同时也是慢性肾脏病的病因。
近代研究表明，肥胖与肾脏疾病的发生、发展有关，是肾脏疾病的高危因素。
建议肥胖人群积极减重，摆脱肥胖和超重，有效预防肥胖性肾病的发生。
肥胖与肾脏病的关系肥胖是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的体征。
肥胖的原因有遗传因素、代谢紊乱、生活不规律、暴饮暴食、缺乏运动、治疗药物等等。
而肥胖的常见危害有心血管疾病（主要是心脏病和中风）、脂代谢异常（高甘油三脂血症多见而高胆固醇血症相对少见）、血糖升高、血尿酸升高、肌肉骨骼疾患（特别是骨关节炎—关节的一种高度致残退行性疾病）、某些癌症（包括子宫内膜、乳腺、卵巢、前列腺、肝脏、胆囊、肾脏和结肠）。
身体质量指数（BMI）是成人超重和肥胖最常用的衡量指标(BIM=体重kg/身高㎡)。
中国成人超重和肥胖的判定标准：BMI 24.0-27.9为超重，BMI≥28为肥胖。
腰围是腰部周径的长度，衡量腹型肥胖简单、实用的指标。
腹型肥胖又称“中心型”或“向心性”肥胖，脂肪主要在腹壁和腹腔内蓄积过多，体型呈“苹果型”。
我国腹型肥胖的判定标准为：男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm。
肥胖，尤其是病态肥胖，可导致肾入球小动脉扩张，增加肾小球滤过率。
肾小球自动调节功能受损，肾小球毛细血管扩张导致蛋白尿。
蛋白尿是肾脏疾病的常见临床表现。
在超重和肥胖的人群中，出现蛋白尿的风险较BMI＜25的人群高出43%～56% 。
研究表明，超重和肥胖可增加代谢正常的青中年患慢性肾脏病的风险。
网红-司美格鲁肽知多少马聪发布时间：2023-06-06T12:16:24.795Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2023年6月6期作者：马聪[导读] 2022年8月29日，马斯克在Twier发文表示一个月的时间内成功减重20磅约（9kg）。
他告诉大家自己的减重秘诀是禁食和Wegovy。
而Wegovy就是诺和诺德公司开发的司美格鲁肽（Semaglutide）的商品名，是一种胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。
说明书显示它的适应症适用于治疗成人2型糖尿病，今天我就带着大家了解一下网红——司美格鲁肽。
2022年8月29日，马斯克在Twier发文表示一个月的时间内成功减重20磅约（9kg）。
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司美格鲁肽最早是被批准用于降血糖，它的作用机制是通过激活GLP-1受体，增加内源性胰岛素的分泌同时抑制胰高血糖素来实现降低血糖。
当体内血糖水平升高时，司美格鲁肽与体内GLP-1受体结合，作用于胰岛β细胞促进胰岛素的释放，作用于α细胞抑制胰高血糖素的释放，使血糖下降，司美格鲁肽还可以减少胰岛素抵抗，提高胰岛素的敏感性，从而进一步降低血糖水平。
当血糖浓度下降并趋于正常时，其促进胰岛素释放的作用消失，所以它的降糖作用是“智能性”的、葡糖糖浓度依赖性的，且血糖越高降糖效果越佳。
因此，2型糖尿病患者单用司美格鲁肽也极少会低血糖，非糖尿病的减重人群使用也不会担心发生低血糖。
目前对司美格鲁肽周制剂进行的SUSTAIN系列临床研究项目已经完成11项全球3期临床试验，都成功证实了它在降糖方面和体重减轻方面的显著优势，针对中国2型糖尿病患者的3期SUSTAIN CHINA研究也证明了中国人群中，司美格鲁肽在血糖控制方面比DPP-4i抑制剂的显著优势。
《2023年国际多学科专家共识：代谢相关脂肪性肝病和慢性肾脏病风险》摘译孙旦芹1，沈嘉琪1，郑明华21 江南大学附属中心医院肾内科，江苏无锡 2140002 温州医科大学附属第一医院感染内科肝病中心，浙江温州 325000通信作者：郑明华，***************.cn（ORCID： 0000-0003-4984-2631）摘要：2020年，国际专家小组提出用代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）来取代非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。
近年研究发现MAFLD人群发生慢性肾脏疾病（CKD）的风险更高，并且阐明了MAFLD是CKD的独立风险因素。
然而到目前为止，尚未提出MAFLD相关CKD预防及治疗的相关指导意见。
笔者基于Delphi调查研究法，牵头来自26个国家的50名权威专家组成多学科小组就MAFLD和CKD之间联系的一些开放性研究问题达成了共识，阐明了MAFLD与CKD发病风险之间重要的临床关联，提高了对MAFLD和CKD的流行病学、发病机制、管理及治疗的认识，旨在为这两种常见且相互关联的疾病的早期预防和管理建立框架。
关键词：代谢相关性脂肪性肝病；非酒精性脂肪性肝病；肾疾病；共识An excerpt of an international Delphi consensus statement on metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and risk of chronic kidney disease （2023）SUN Danqin1，SHEN Jiaqi1，ZHENG Minghua2.（1. Department of Nephrology，Jiangnan University Medical Center，Wuxi，Jiangsu 214000，China；2. Liver Disease Center，Department of Infectious Diseases，The First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University， Wenzhou， Zhejiang 325000， China）Corresponding author： ZHENG Minghua，***************.cn（ORCID： 0000-0003-4984-2631）Abstract：In 2020，an international expert panel proposed to replace nonalcoholic fatty liver disease with metabolic associated fatty liver disease （MAFLD）. Recent studies have shown that there is a higher risk of chronic kidney disease （CKD） in the MAFLD population and that MAFLD is an independent risk factor for CKD. However，up to now，there are still no guidelines on the prevention and treatment of MAFLD-related CKD. Based on the Delphi method，the authors led a multidisciplinary team of 50 authoritative experts from 26 countries to reach a consensus on some open-ended research issues about the association between MAFLD and CKD， which can help to clarify the important clinical association between MAFLD and the risk of CKD and improve the understanding of the epidemiology，pathogenesis，management，and treatment of MAFLD and CKD，so as to establish a framework for the early prevention and management of these two common and interrelated diseases.Key words：Metabolic Associated Fatty Liver Disease； Non-Alcoholic Fatty Liver Disease； Kidney Disease； ConsensusHepatobiliary Surgery and Nutrition杂志2023年在线发布了“代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease，MAFLD）和慢性肾脏病风险的国际多学科专家共识”［1］。
运动减肥的生物化学机理肥胖作为“四大文明病之一”对个人和社会带来的负效应已引起人们广泛的关注. 有关肥胖、减肥的各种理论和具体方法也大量出现. 运动减肥虽已被许多人采用,但对其作用机理和科学性却知之甚少. 为了指导人们科学地实施运动减肥,本文分析了脂肪代谢与运动的关系,提出了作者的观点.1 肥胖概述肥胖是指身体内脂肪过多积累,超过个体体重的20 %. 它给人类的生活、工作带来诸多的不便,而且. 肥胖可引起人体的生理、生化、病理、神经体液调节的一系列变化,使人体的工作能力降低,甚至显著缩短寿命.对于成年人,肥胖是损害健康的先兆,肥胖时由于过量的脂肪在体内堆积,增加了身体负担,过多的脂肪需大量的血液来供应,加重了身体心血管系统负担,胸腹部大量脂肪堆积,横膈膜被迫抬高,胸部和横膈的运动受到限制,妨碍心脏舒张,加之心脏本身的脂肪沉积,心脏营养障碍等,使心肌收缩力减弱,心搏量减少,血流速度减慢,以致于肥胖者常感到气促、疲乏和不能耐较重体力活动. 肥胖者在同等情况下,氧消耗较正常人高34 %～40 % ,严重肥胖者对疾病的抵抗力下降,产生并发症,直至影响寿命.随着生活水平的提高,肥胖的发生率越来越高,肥胖儿童的比例也不断增加,这不仅给儿童造成某些心理压力,也影响到其某些生理机能的发展. 如肥胖儿童可出现早熟、脂肪肝、运动能力下降等. 这些均影响儿童的正常发育. 肥胖者的增多同时使国民体质下降. 鉴于肥胖对人体健康的种种危害,预防肥胖,控制身体成分在适宜水平,已成为人们的共识.2 脂肪代谢与运动2.1 运动时脂肪的生物学功能(1) 能量的主要来源. 脂肪是人体正常安静状态、禁食、饥锇或中低强度运动时体内能量的主要来源.脂肪作为能源物质被氧化动用时,特别是在耐力性运动中,脂肪氧化供能起着节省糖和蛋白质的作用,有助于延长运动时间和提高运动能力.(2) 防震保护和隔热保温. 脂肪对人体重要的组织器官形成包裹,起着防震保护作用. 脂肪不易导热,皮下脂肪层有隔热保温作用.(3) 脂溶性维生素的载体和必须脂肪酸的来源. 脂肪是脂溶性维生素系A、D、E、K及胡萝卜素的最好溶剂. 减少食物脂肪的摄取量会降低体内这些维生素的含量,有可能导致这些维生素的缺乏症. 必须脂肪酸是人体需要而又不能合成的脂肪酸,因此,运动员摄取适量的脂肪是必不可少的.2. 2 脂肪在运动时的供能作用(1) 脂肪供能的意义和形式.人体内贮存的脂肪主要功能就是氧化供能. 贮存的脂肪可以随时经过水解和动员释出甘油和脂肪酸,并通过血液运输到全身各组织器官中加以利用. 血浆游离脂肪酸是人体内静息状态的主要能源之一. 静息状的骨骼肌也主要利用脂肪酸氧化代谢获得能量. 所以,在静息状态,低强度和中强度运动时,人体都是主要利用氧化佛脂酸来维持体内的能量代谢.脂肪在运动时的供能形式主要有三种:一是以长链脂肪酸的形式供给体大多数组织,如骨骼肌、心肌等氧化利用. 这是脂肪供能的主要形式. 二是生成酮体供给骨骼肌、神经系统氧化利用. 三是以甘油作为糖异生作用的重要底物,在肝脏中异生成糖原或葡萄糖,对维持血糖稳定起重要作用. (2) 脂肪组织中甘油三酯的利用.人体内脂肪组织中贮存的甘油三酯水解后释放出脂肪酸和甘油,再进一步参加能量代谢,是运动时利用脂类物质供能的主要方式. 运动时体内脂肪组织中贮存的甘油三酯的利用,受脂肪的水解和脂肪动员作用,脂肪酸的运输及骨骼肌对血浆游离脂肪酸的摄取等因素的影响.a) 脂肪水解和脂肪动员作用. 在运动时脂肪水解和脂肪动员作用同时加强,生成大量的脂肪酸并经血液循环参与氧化代谢.如果人体有脂肪16kg ,可供步行1-12 天及马拉松跑1-9 小时的供能需要. 因此,一次急性运动过程中,从理论上讲脂肪的供能是取之不尽的.b) 血浆游离脂肪酸. 脂肪动员入血的脂肪酸在血浆中以清蛋白为载体进行运输. 运动时血浆游离脂肪酸升高,使工作肌的摄取利用量也相应增多. 在进行长时间运动的过程中脂肪组织血流量增加,但不同部位的脂肪组织血流量增加不同,一般大约增大3 倍左右,从而有助于运动时的脂肪动员. 血液运输游离脂肪酸的能力是有限度的,过多的脂肪动员也会对人体的运动能力甚至健康带来不良的影响.c) 骨骼肌摄取血浆游离脂肪酸. 骨骼肌细胞对血浆游离脂肪酸的摄取与血浆游离脂肪酸的浓度呈正比,即脂肪动员率的大小直接影响骨骼肌细胞对脂肪酸的摄取利用;此外,运动时骨骼肌供血量增加也对摄取利用脂肪酸起积极作用.2. 3 运动对脂肪代谢的影响各种类型的运动中,耐力运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显. 可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积和代谢特点,也可以影响血浆脂肪代谢降低血浆甘油酯的浓度,还可以影响骨骼肌对脂肪酸的氧化利用.耐力训练可提高脂肪酸的活性,促进脂肪水解,抑制脂肪酸的合成,加速磷酸甘油的氧化,妨碍甘油三酯的合成,从而达到体脂减少,控制肥胖的目的. 因此,控制体脂可以通过运动对脂肪代谢调节来实现.人体的三个供能系统中,只有有氧代谢供能系统在机体进行长时间、低强度运动时能大量消耗脂肪, 满足机体运动时的能量需求. 而且脂肪水解酶只有超过20 分钟的低强度运动才能激活,这些都是单纯性肥胖运动减肥的基本生化机理.3 实施运动减肥运动减肥是通过增加体内能耗而达到减肥目的的一种科学、有效的控体脂方法,其操作性较强,可从以下几方面深入了解掌握.3. 1 树立科学的控体脂观从理论上讲,运动能影响脂肪代谢,控制体脂. 但由于肥胖是多因素影响的综合症,某些由遗传因素或内泌失调造成的肥胖者可能收效甚微. 不论何种情况,都要树立科学的控体脂观,通过运动提高机体的机能水平,以促进身体健康为目的,而不能单纯为了减肥而运动.3. 2 运动减肥的实施方法(1) 选择适宜运动项目. 由于脂肪氧化供能是氧耐力运动项目典型的供能主式,运动控体脂时,就必须采用有氧耐力运动项目进行运动,达到控体脂的目的. 建议根据个人爱好选择适宜的有氧代谢运动项目,人们通常采用的慢跑、快步走等都属于此类运动.(2) 合理的运动强度、时间及密度. 在运动强度低于50～60 %最大摄氧量水平的时候,血浆游离脂肪酸是重要的化学能源.一般说来,运动强度越小,持续时间越长,依靠脂肪氧化供能占人体总能量代谢的百分率越高.脂肪氧化供能在运动开始几分钟后即逐渐增加,对竞技运动来说,只有在进行持续一小时以上的大强度运动时,脂肪供能才显得重要.根据以上分析,建议运动时强度不超过运动后即刻心率达到自身最高心率的70 %～80 %;运动时间20 分钟或更长,最好能超过一小时;一般保证每周运动3～4次. 近年来的研究表明,进食前运动与进食后在控体脂方面相比能取得更佳的效果.3. 3 运动减肥的注意事项(1) 不同年龄、性别运动者的生理差异. 由于不同年龄、性别的人群在生理生化代谢上存在明显的差异,在实施运动减肥时,应充分考虑运动者的个体生理生化代谢特点、肥胖程度和个体体质,选择较适宜的运动项目、强度、密度等.(2) 加强自我监督和医务监督. 运动降体脂的主要目的就是提高机体机能,增进健康. 运动中任何不适的感觉都可能诱发更多的不利因素,尤其是老年人和各种病患者. 加强自我监督和医务监督能对运动者的健康和身体机能进行监护,预防锻炼中各种有害因素可能对身体造成的危害,督导和协助科学的锻炼.(3) 应用运动处方. 有心脏疾患、高血压症、高血脂症的肥胖者,在运动减肥中应特别慎重,应考虑应用运动处方,保证机体的健康水平,防止诱发对人体造成伤害的不良因素.运动不仅增加机体能量消耗,还可增强心血管及呼吸系统的功能,增强肌肉代谢功能,对保持瘦体重、促进健康有利,是一种有效的控体脂手段. 近年来的研究认为:运动结合限制饮食能取得更加完美的减肥效果.运动营养补充品发展现状与一般人相比, 运动员因肩负着不断提高体能、增强体力、创造优异运动成绩、挑战人类自身极限的重任, 所以在保证了提供与健康人类似的平衡膳食外, 还需增加特殊的“食谱”——运动营养补品(Spo rtssupp lement) 来平衡运动过程中迅速的物质能量代谢。
高血压肾损害发病机制的研究进展钟方明;高艳香;郑金刚【期刊名称】《中日友好医院学报》【年(卷),期】2015(029)006【总页数】3页(P364-366)【作者】钟方明;高艳香;郑金刚【作者单位】北京大学医学部中日友好临床医学院,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029;中日友好医院心内科,北京100029【正文语种】中文【中图分类】R544.1高血压肾损害根据肾小动脉病理类型可分为良性小动脉硬化症和恶性小动脉肾硬化症，临床上以良性小动脉硬化症多见。
2011年美国肾脏病数据系统[1]数据显示，自2000年以来高血压肾损害是引起终末期肾脏病（end stage renal disease，ESRD）的第二位病因（8.7%）。
中国肾脏数据系统显示由高血压肾损害引起的ESRD患者占9.9%，仅次于原发性肾小球疾病和糖尿病肾病。
高血压肾损害已成为引起ESRD的重要原因，给人类带来严重的健康问题及经济负担，现就其发病机制的研究进展情况予以综述。
1 血流动力学高动力循环状态认为是高血压肾损害的始动因素，当长期高血压引起血管内压力的改变超过了“肾血管自身调节”范围，肾血管即发生适应性改变，导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，引起肾血流、肾小球滤过率（glornerular filtration rate，GFR）下降，肾小球发生缺血性损害。
但也有一种观点认为，原发性高血压患者存在2种功能异常的肾单位：一种是以缺血性低灌注为特征的肾单位，这种类型肾单位仅占少部分；另一种以高灌注为特征的代偿性肾单位，这种类型占大多数，随着疾病进展将以缺血性低灌注的肾单位为主。
血流动力学并非是造成高血压肾损害的唯一因素，强化降压治疗未能延缓肾脏疾病进展[2]。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统美国非裔慢性肾病和高血压研究（African-American study of kidney disease and hypertension，AASK）证实，血管紧张素转化酶抑制剂显著延缓了肾脏疾病进展，其独特的保护性效应不仅依赖于单纯的降压效应，提示了肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）激活在高血压肾损伤中具有重要作用。
重症监护病房的胖患者：风险与结局肖凤梅;周平;张越;肖馨琪【摘要】肥胖以脂肪组织大量蓄积为特征,是与多种疾病相关的慢性疾病状态.在全球范围内,肥胖的患病率逐年增高,重症肥胖患者不仅合并心血管、肺以及肾脏疾病的风险增高,而且还给有创机械通气、血流动态监测、药代动力学以及营养支持等方面带来巨大挑战.然而与大部分人的主观推断相反,有研究认为肥胖并未增加重症监护病房患者的病死率,相反重症肥胖患者改善了重症监护病房患者的预后.该机制目前尚不明确,但已引起了越来越多的关注和争论.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)018【总页数】5页(P3622-3626)【关键词】肥胖;重症监护病房;肥胖悖论【作者】肖凤梅;周平;张越;肖馨琪【作者单位】重庆医科大学附属第一医院老年病科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院老年病科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院老年病科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院老年病科,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R723.14肥胖是体内脂肪，尤其是三酰甘油集聚过多而导致的复杂疾病状态。
研究证实，肥胖与缺血性心肌病、糖尿病、高血压、癌症等疾病的发生密切相关[1]。
迄今为止最大规模的关于体质指数(body mass index，BMI)与死亡相关性的研究显示，超重和肥胖显著增加过早死亡的风险，且每增加5 kg/m2，过早死亡风险则增加31%[2]。
近年来，肥胖症的发病率在全球范围内呈上升趋势。
2016年全球范围的调查显示，18岁及以上的成年人中有39%存在超重，13%患有肥胖[3]。
中国成人肥胖人数已从1975年的240万(占全球的4.6%)上升到2014年的8 960万(占全球的28.7%)，增长速度全球第一，并超越美国成为全球肥胖人口最多的国家[4]。
肥胖的流行同样累及住院患者,包括重症监护病房(intensive care unit，ICU)患者。
