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超敏反应ppt课件

超敏反应ppt课件
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
·
15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。

第十一章 超敏反应(兽医免疫学)

第十一章 超敏反应(兽医免疫学)
9
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
10
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
11
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
12
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
13
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
五、参与I型超敏反应的生物活性物质 预先储存的 介质：
1.组胺 2.激肽原酶 细胞受刺激后新合成的介质： 3.前列腺素D2(Prostaglandin, PGD2) 4.血小板活化因子(Platelet activating factor, PAF) 5.白三烯(Leukotrinens, LTs)
能紊乱，几乎不发生严重的细胞损伤； ④具有明显的个体差异和遗传倾向。
4
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
二、诱导I型超敏反应的变应原 1.吸入型过敏原 广泛存在于自然界中，预防比较困
难。如花粉、屋尘、动物皮屑、羽毛、真菌及昆虫等。 2.食入型过敏原 一些海产品及动物蛋白。 3.药物型过敏原 最常见的是青霉素，此外，磺胺、
2
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
1963午，Coombs和Gell根据超敏反应发生的速 度、发病机制及临床特点将其分为四型：
Ⅰ型（速发型） Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型）
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由抗体介导， 可经血清转移；Ⅳ型 由T细胞介导， 可经细胞转移。
超敏反应与免疫应答在本质上都是机体对某些
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第十一章 超敏反应
第一节 概述 第二节 Ⅰ超敏反应 第三节 Ⅱ超敏反应 第四节 Ⅲ超敏反应 第五节 Ⅳ超敏反应
1
兽医免疫学——第十一章 超敏反应
第一节 概述在ຫໍສະໝຸດ 疫系统发挥效应的同时不可避免地伴随有一 定程度地炎症性损伤，免疫应答所引起地炎症性损 伤统称为超敏反应。

超敏反应 教学PPT课件

超敏反应 教学PPT课件

Fc
FcεRⅠ
肥大细胞
IgE -亲细胞抗体
High level of IgE in atopic patients
Regulation of IgE synthesis
1. Genetical factor family history of allergy，high levels of
IgE，increased mast cells；
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
速发相反应与迟发相反应
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
过敏性鼻炎
皮肤出疹子 水泡
过敏性哮喘
过敏
过敏性休克
过敏性疾病的发病率已达到总人群的20％～30％
Type I hypersensitivity Anaphylaxis allergy atopic
** IIggEE为为亲亲细细胞胞性性
抗抗体体，，通通过过其其FFcc
段段与与肥肥大大细细胞胞和和
嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞表表
面面FFccεεRRⅠⅠ结结合合，，
使使机机体体处处于于致致敏敏
状状态态。。

《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件

《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件

Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。

超敏反应_课程PPT课件

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Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
54
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹

超敏反应PPT课件

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――抗体刺激型超敏反应
.
29
半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
.
30
新生儿溶
血症
.
31
第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
.
32
Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜 中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎 症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
.
13
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状
.
14
.
➢ 抗体：IgG、IgM ➢ 细胞：吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
.
25
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
.
26
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
.
27
吞噬作用
.
28
3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） ➢ 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） ➢ 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） ➢ 甲状腺功能亢进（TSHR）

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Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.

第十章超敏反应ppt课件

等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞

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主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌


室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点

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2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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IgE介导肥大细胞活化并脱颗粒
致敏靶细胞脱颗粒、释放和合成生物活性介质的机制
肥
大
细
胞
容
易
脱
颗 粒
可引起肥大细胞脱颗粒的示意图
b和 c并 不 需 要 变 应 原 d和 e既 不 需 要 变 应 原 也 不 需 要 IgE e甚 至 不 需 要 受 体 交 联
肥大细胞释放的物质
预存于颗粒内的介质
III型超敏反应的发生机制
• 1、中等大小免疫复合物的形成
–抗原+抗体=抗原抗体复合物（免疫复合物）
–大分子的免疫复合物→易被吞噬细胞清除 –小分子的免疫复合物→不沉淀、易被滤过排出 –中等大小免疫复合物→存在于循环，可能沉淀
不同大小免疫复合物的特性
• 2、中等大小可溶性免疫复合物的沉积
结合 血小板Fc受体
• 前列素D2
– 血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 血小板活化因子（PAF）
– 血小板聚集、微血栓形成、肝素释放
临床常见的I型超敏反应性疾病
• 全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清 过敏性休克
• 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮 喘
• 消化道过敏反应和皮肤过敏反应
花粉症的发生机制
鹰嘴豆导致速发型变态反应
临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
• 传染性迟发型超敏反应 • 接触性皮炎
结核菌素试验
接触性皮炎
Experimental demonstration of the role of IFN- in host defense against intracellular pathogens. Knockout mice were produced by introducing a targeted mutation in the gene encoding IFN-γ. The mice were then infected with 107 colony-forming units of attenuated Mycobacterium bovis (BCG) and their survival monitored.
鼻漏
鼻息肉
过敏性鼻炎
过敏性哮喘
荨麻疹
湿疹
I型超敏反应性疾病的防治
• 寻找过敏原并避免 再接触
– 变应原皮试
• 治疗
– 脱敏疗法 – 药物治疗
皮试
二、II型超敏反应
• II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细 胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细 胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
参与II型超敏反应的主要成分
• 特异性抗体：IgG和IgM
• 抗原
–靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞 和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。
–靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、 外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改 变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或 抗原抗体复合物
II型超敏反应发生的机制
II型超敏反应造成细胞损伤的各种方式
药物诱导的红细胞溶解
临床常见的II型超敏反应性疾病
• 输血反应 • 新生儿溶血症 • 自身免疫性溶血性贫血 • 药物过敏性血细胞减少症 • 毒性弥漫性甲状腺肿
新生儿溶血症发生的机制
毒性弥漫性甲状腺肿发病机制
三、III型超敏反应
• III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉 积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补 体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润 为主要特征的炎症反应和组织损伤。
IC
血小板活化
激活补体
C3a/C5a C3b
肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
（1）血管活性胺类物质的作用
组胺类炎性介质
血管内皮间隙增大有助 于免疫复合物沉积和嵌入
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
IC
肾小球基底膜和关节滑膜
（2）局部解剖和血液动力学因素的作用
3、免疫复合物沉积后引起的组织损伤
胞
持续的抗原刺激 慢性感染
主要的DTH归纳
四型超敏反应的比较
特征
I型
II型
III型
IV型
抗体
IgE
IgG，IgM IgG，IgM
无
抗原 反应时间 临床表现
组织学 转移方式
举例
外源
细胞表面
可溶性
细胞的
15-30min
数分钟-数小 时
3-8h
48-72h或更 长
风团
溶解与坏死 红斑与水肿 红斑与硬化
肥大细胞、嗜 碱性粒细胞
• 组胺
– 支气管收缩、粘液分泌、血管渗透性增加、血管扩张。
• 激肽原酶
– 产生激肽：血管渗透性增加、血管扩张、水肿
• 嗜酸性细胞趋化因子（ECF）
– 趋化嗜酸性粒细胞
• 类胰蛋白酶
– 水解蛋白质
新合成的介质
• 白三烯B4
– 趋化中性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
• 白三烯C4 和 D4
– 与肝素相似，但强1000倍。
• 补体的作用
–产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒， 释放组胺等介质，吸引中性粒细胞。
• 中性粒细胞
–局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血 管基底膜及周围组织损伤。
• 血小板的作用
–血小板活化，产生5-羟色胺等物质，导致局部充血水 肿等改变。
临床常见的III型超敏反应性疾病
• 局部免疫复合物病
–Arthus反应 –类Arthus反应
• 全身免疫复合物病
–血清病 –链球菌感染后肾小球肾炎 –类风湿性关节炎 –系统性红斑狼疮 –过敏性休克
免疫复合物病类型
原因 持续性感染 吸入的抗原 注射的物质
自身免疫
抗原
沉积位点
细菌、病毒、寄生虫、 真菌等
感染器官、肾脏
真菌、植物或动物抗原
肺
血清
肾、皮肤、动脉、关节
抗体与补体
PMN与补体
单核细胞与淋 巴细胞
抗体
抗体
抗体
T细胞
花粉症、哮喘
自身免疫性溶 血
SLE，血清病
接触性皮炎， 肉芽肿
重点
• 每Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的概念、参 与物质和致病机制。
• 每型超敏反应的常见疾病。
–肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体（ FcεRI ），胞质中有嗜碱性颗粒。 激活后可释放出颗粒性物质
–FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链 组成。α链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介 导信号转导。
• （4）嗜酸性粒细胞
–嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌 尿生殖道黏膜组织中。
麻风病人皮肤肉芽肿
A prolonged DTH response can lead to formation of a granuloma, a nodule-like mass. Lytic enzymes released from activated macrophages in a granuloma can cause extensive tissue damage.
皮革 芒果汁 毒葛的半抗原
接触性皮炎
毒葛导致DTH的机制
类型 反应时间 临床表现
组织学
抗原和位点
接触性皮炎 48-72h
湿疹
T细胞，后为巨噬细胞
表皮：重金属、毒葛 乳胶、橡胶等
结核菌素试 验
48-72h
局部硬化
淋巴细胞，单核细胞
皮内：结核菌素 PPD
肉芽肿
21-28d
硬化
巨噬细胞，巨细胞 类上皮细胞，纤维母细
自身抗原
肾、皮肤、动脉、关节
Arthus反应
(1) 肥大细胞脱颗粒 (2) 趋化中性粒细胞 (3) 中性粒细胞释放水解酶
血清病
血清病发生的时间
四、Ⅳ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作 用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细 胞损伤为主要特征的炎症反应。
DTH的致敏阶段
DTH的效应阶段
–嗜酸性粒细胞被一些细胞因子作用后可表达高 亲和性FcεRI并使CRI和FcγR表达增加，可释 放生物活性介质。
–生物活性介质中，一类是具有毒性作用的颗粒 蛋白及酶类物质，可杀伤寄生虫和病原微生物； 另一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的 脂类介质类似。
I型超敏反应的发生过程和发生机制
I型超敏反应的发生过程和发生机制
• 迟发相
–再次接触抗原后2~8h内发生，持续1~2或更长，以局 部嗜酸性粒细胞浸润出现的炎症表现为主，引起组织 损伤。故称为I型超敏反应性炎症。
参与I型超敏反应的主要成分
• （1）变应原
–变应原是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞， 诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原物 质。
–天然变应原多为小分子可溶性蛋白质。 –某些药物或化学物质+组织蛋白→变应原
• （2）变应素
–特异性IgE –IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有
层淋巴组织中的B细胞产生。
高亲和力的FcRεI和低亲和力的FcRεII（
–肥大细胞主要分布在皮下小血管周围的结缔组 织中和黏膜下层，嗜碱性粒细胞主要分布在外 周血中。
四种类型的超敏反应
一、I型超敏反应
• 主要由特异性IgE介导。 • 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞为主要
的效应细胞 • 主要特征
–出现快，消退也快 –出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤 –有明显个体差异和遗传背景
I型超敏反应可分为速发相和迟发相
• 速发相