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急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
原发肾小球疾病肾小球疾病包括多种以双侧肾小球受累为主要病变的疾病，其临床特点是：①肾小球性蛋白尿(以白蛋白为主)伴管型尿和(或)肾小球源性血尿；②肾外表现为高血压和水肿；③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。
肾小球疾病大部分为原发性，另外还有继发于全身各系统疾病的继发性肾小球疾病和先天性遗传性疾病。
急性感染后肾小球肾炎急性感染后肾小球肾炎(急性肾炎)是一种常见的肾脏病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见的一组临床综合征，又称之为急性肾炎综合征。
多见于链球菌感染后，偶可见于其他细菌和病原微生物感染之后。
一、急性链球菌感染后肾炎[病因和发病机制]病因：ß溶血性链球菌的A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染(扁桃体炎)或皮肤感染(脓疱疮)。
发病机制：链球菌致肾炎菌株的某些成分作为抗原，进人机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害。
[病理]肾脏较正常增大约两倍，被膜下肾组织光滑。
光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(主要是内戊和系膜细胞)及细胞浸润(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)。
电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物沉积及细胞增生、浸润。
免疫荧光：1霓C及岛星粗颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。
[临床表现]感染1—3周后起病，轻者呈亚临床型(仅尿常规异常及血清C3一过性降低)；重者呈现急性肾功能衰竭。
多数有自愈倾向，一般在数月内临床痊愈。
1．少尿、血尿大部分病人起病时尿量减少，少数为少尿(<400m1／d)。
多在1—2周后尿量渐多，几乎全部患者均有肉眼或镜下血尿或红细胞管型尿。
2．高血压约80％病人在病初水、钠潴留时，出现轻、中度高血压，利尿后血压逐渐恢复正常。
少数患者出现严重高血压、高血压脑病、急性左心衰竭。
3．水肿约如％病人出现水肿，典型者为晨起眼睑水肿，一般不重。
急性肾炎综合征名词解释急性肾炎综合征是一种病理过程，同时影响双侧肾脏的肾小球和肾小管，主要表现为急性肾小球肾炎和急性间质性肾炎病变。
以下是对急性肾炎综合征相关名词的解释：急性肾小球肾炎：急性肾小球肾炎是一种肾小球疾病，主要特点是局部和弥漫性肾小球炎症反应。
其病因可以是感染、免疫反应、自身免疫等多种原因引起。
急性间质性肾炎：急性间质性肾炎是一种以肾间质炎症为主的肾疾病。
其病原常为药物、感染、免疫反应等引起的肾间质炎症反应。
肾小球：肾小球是肾脏的结构单位，由毛细血管丛（糠粕体）和糠粕囊（Bowman囊）组成。
肾小球是重要的滤过器，起到过滤血液、排泄废物和调节体液平衡等功能。
肾小管：肾小管位于肾小球附近，是肾脏的排泄通道。
肾小管具有重吸收和分泌功能，通过吸收和排泄物质调节体液成分和浓度。
病理过程：病理过程是指疾病在器官或组织中发生的变化过程。
急性肾炎综合征的病理过程包括血管扩张、毛细血管壁通透性增高、肾小球滤过膜破损等。
病因：病因是指导致疾病发生的原因。
引起急性肾炎综合征的病因多种多样，常见的有感染（如链球菌感染）、免疫反应、自身免疫、药物、化学物质等。
局部和弥漫性炎症反应：急性肾小球肾炎和急性间质性肾炎的病变常表现为肾小球或肾间质的弥漫性炎症反应。
局部炎症反应是指炎症仅发生在某些局部区域，而弥漫性炎症反应则是指炎症广泛分布于整个肾小球或肾间质。
感染：感染是指病原体（如细菌、病毒、真菌等）侵入机体，并引起免疫系统产生炎症反应的过程。
感染是引起急性肾炎综合征的一种常见病因。
免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性反应，通过免疫细胞和免疫分子参与，调节机体对病原体的抵抗能力。
免疫反应异常或过度活跃时，可引起急性肾炎综合征。
自身免疫：自身免疫是指机体免疫系统对自身组织产生免疫反应，错误地将自身组织视为外来抗原而攻击。
自身免疫反应异常也是导致急性肾炎综合征的一种病因。
药物：药物是指用于治疗、预防或诊断疾病的化学物质。
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
急性肾炎会转为慢性肾炎吗急性肾炎和慢性肾炎是两种不同类型的肾脏疾病。
尽管它们都涉及肾脏的炎症，但其病程、症状和治疗方法各不相同。
本文将从急性肾炎和慢性肾炎的定义、病因、症状、诊断和治疗等方面进行介绍，以解答是否可能由急性肾炎转变为慢性肾炎的问题。
急性肾炎是指在短时间内发生的肾小球肾炎，多数是由感染（如链球菌感染）或自身免疫疾病引起的。
其症状包括腰痛、尿液异常（如血尿、蛋白尿）以及浮肿等。
在治疗上，及时诊断、积极治疗通常可以控制疾病进展，大部分患者恢复正常肾功能。
慢性肾炎是指肾小球慢性炎症引起的肾脏疾病，病程较长，病理改变多样。
多数慢性肾炎是由慢性肾小球肾炎引起的。
长期存在的高血压、糖尿病、多囊肾等也是慢性肾炎的常见原因之一。
慢性肾炎可以表现为蛋白尿、血尿、水肿等症状，还可能伴有肾功能下降。
慢性肾炎对肾脏的损害通常是不可逆的，因此重要的是早期发现和治疗。
急性肾炎是否会转变为慢性肾炎是一个复杂的问题。
通常情况下，急性肾炎治疗得当、干预及时的患者，病情可以迅速缓解，且不会进展为慢性肾炎。
有一部分患者可能会出现慢性肾炎的转归。
有些急性肾炎患者在治疗后肾功能逐渐恢复正常，而另一些患者则在治疗后仍然存在肾小球炎症和损害的迹象。
这些患者可能会出现间歇性蛋白尿或血尿，并逐渐出现慢性肾炎的病理改变。
这种情况下，急性肾炎则被认为转化为慢性肾炎。
一些研究表明，急性肾炎转化为慢性肾炎的风险因素包括：女性患者、高血压、糖尿病、长期持续性肾功能不全等。
未经适当治疗的急性肾炎也可能转变为慢性肾炎。
急性肾炎转变为慢性肾炎并非常见情况，大多数急性肾炎患者经过适当治疗后会恢复正常肾功能。
在特定情况下，急性肾炎可能会转化为慢性肾炎，进一步造成肾脏损害。
对于患有急性肾炎的患者来说，及时的诊断和治疗非常重要，以防止疾病进展到慢性阶段。
如果有疑问或症状加剧，应及时咨询专业医生以获得适当的建议和治疗。
如何诊断急性肾炎
一、概述
急性肾炎是非常常见的一种疾病，当自己患上急性肾炎的时候应该尽快的去进行治疗。
在现代生活当中肾炎作为一种疾病，它也是具有着一定的症状和体征的，当出现肾炎的时候会造成患者出现水肿，还会引起高血压和蛋白尿，在排尿的终末还会引起血尿。
那么出现的急性肾炎症状是比较突出的，这个时候要及时的进行诊断，大家下面来具体的了解一下。
二、步骤/方法：
1、肾炎一般起病是比较缓慢的但是如果疾病比较快速，症状也比较明显就被称为急性肾炎，正常来讲它的症状表现是可轻可重，主要会造成肾功能的减退，还会引起患者出现贫血，体内的电解质会出现紊乱。
2、急性肾炎会引起患者出现水肿还会导致高血压疾病的出现，临床上的症状表现也是比较丰富的，在病床上一旦发生了急性的肾炎主要就是因为感染所造成的，发作的时候，会分为普通型、高血压型、肾病型以及混合型等的。
3、诊断急性肾炎主要是通过它的症状表现，再加上临床上的检测方法，可以通过尿液的检查血常规的检查以及血清补体测定，和肾功能的检查包括血沉方面增快的检查方式，以及链球菌的感染的细菌学和免疫学的检查方法进一步的进行诊断。
三、注意事项：
在生活当中一定要注意自己的个人卫生习惯，要多锻炼自己的身体减少链球菌出现的感染，在治疗之后，应该多卧床休息，等到水肿消退之后大家可以去下床活动。
急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
【诊断】典型急性肾炎不难诊断。
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。
1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。
2.浮肿。
3.少尿与血尿。
4.高血压。
5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。
6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。
③血沉在急性期增快。
抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。
④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。
【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。
但是整体的炎症病变的特征是一致的。
【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。
急性肾炎资料急性肾炎保健（3）1.如何护理小儿急性肾小球肾炎？急性肾小球肾炎患儿的日常护理对患儿早日康复非常重要，如果不注意休息或者治疗不合理，很容易使病程延长，出现贫血、肾功能损害等情况，转化为慢性肾炎。
专家提醒说，孩子患病后的前两周要注意卧床休息；待水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失后，可下床轻微活动；病后2~3个月如病情恢复顺利，尿化验各项指标、血沉正常，可以上学，但要避免体育活动，一般病情稳定半年后，可恢复正常活动。
饮食方面，家长应根据急性肾小球肾炎患儿病情适当调整。
发病初期患儿水肿、血压高、尿少，应选择无盐、低盐饮食，为了调剂口味，可加一些无盐酱油；如水肿消退，可改为低盐饮食（一半是无盐菜，一半是正常咸味菜，两种合并在一起就是低盐菜了）。
用碱做的发面馒头也属有盐食品，不要给患儿吃。
有水肿、尿少情况时还应限制饮水量。
尿少时，因身体内含氮的废物及钾不易排出体外，所以急性肾小球肾炎患者急性期要适当限制蛋白质和含钾食物，如橘子的含钾量较高，因此就不要吃或少吃。
在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食。
日常生活中，急性肾小球肾炎患者要注意保持室内空气新鲜，每日定时开窗通风换气。
家里应尽量谢绝亲友探视，特别是患感冒的人，以预防呼吸道感染，因患儿呼吸道感染后，会使病情加重。
2.小感冒炸弹炸出了急性肾小球肾炎今年的冬天来的早些，医院里积满了感冒的患者，很多人根本不在乎这不起眼的感冒，总觉得只要吃几粒药片就可好。
其实他们不知道，小感冒都能引起急性肾小球肾炎，这个在我院已经不是一两个病例的问题了。
急性肾小球肾炎简称急性肾炎，属肾脏非化脓性炎症。
急性肾炎多为链球菌感染后引起，因此链球菌感染的好发季节也就是急性肾炎的好发季节。
在我国北方，冬春季是咽炎、上呼吸道感染、扁桃体炎的好发季节，因此90％以上的急性肾炎都发生在这两个季节。
该病以发病急，血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点。
温馨提示：预防急性肾小球肾炎以休息和对症治疗为主。
急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。
不宜应用激素及细胞毒药物。
最好的办法就是减少上呼吸道感染、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎的发生。
患病后，在急性期要注意休息，发病两周内应卧床，病情好转后可轻微活动，患病3个月内不适合参加体力劳动或体育运动。
水肿及高血压者每日食盐摄入量要小于3克，早期应严格控制蛋白摄入量，症状减轻后尽早恢复蛋白质供应。
患者可根据病情使用抗生素、利尿、降血压药，必要时血液透析。
中医认为急性肾小球肾炎多属实证，根据辨证可分为风寒、风热、湿热、分别给予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。
本病恢复期仍以清热利湿为主，佐以养阴，不可湿补。
中医治疗有一定疗效，但要慎用损伤肾脏的中药。
3.从以下几点避免引发肾炎过度疲劳会诱发急性肾炎：据肾病专家介绍，急性肾小球肾炎也称急性肾炎，是一种常见病，多数发生在感染后，尤其是溶血性链球菌感染后，也可见于其他感染，是肾小球受到损伤后产生的一种炎症。
引起急性肾炎的原因很多，发病与神经系统、内分泌系统的调控失常引起免疫功能失常从而引起肾小球免疫损伤有关，过度疲劳是可以诱发急性肾炎的。
因为过度疲劳可以导致抵抗力明显下降，医学上称为出现了免疫系统功能障碍，可造成肾小球免疫系统功能失常而导致急性肾小球肾炎。
而过度疲劳导致的免疫系统功能下降后，会使人食欲减退，体内血流量不足，对全身都会有影响。
而就肾脏来说，会造成肾血流量不足，肾小动脉收缩，从而造成肾小管坏死，临床表现是急性肾炎。
利尿剂同样会引发急性肾炎：就张柏芝服利尿剂减肥引发急性肾炎这一说法，专家表示，这在医学上是讲得通的。
因为服用利尿剂减肥会造成体内水分缺失，肠道因脱水而腹泻，使得体重在短时间内有明显下降，这会使人体内水电解质酸碱平衡紊乱，伤害肾脏。
目前的利尿剂有很多种，有的作用点在肾小管，有的作用点在肾小球。
对于心脏病患者来说，在医生指导下服用，可以减轻心脏负担，但如果通过服用利尿剂减肥则会出现体内脱水，血液变黏稠，导致血流量减少，会对肾小管产生损伤，会引发急性肾炎。
急性肾炎简介（1）急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
急性肾炎病因（3）1.急性肾炎的病因急性肾小球肾炎的病因：外感1.感受风邪：肺为一身之气，外合皮毛，又为水之上源，主通调水道，下输膀胱。
风邪外袭，客于肺卫，肺失宣降，通调失职，风遏水阻，不能下输膀胱而为风水相搏，流溢肌肤，发为水肿，是为风水。
2.疮毒内侵：肌肤患疮疖疡痈，邪毒内攻，归于脾肺，外遏肌表，内阻水道，水气与邪毒并走于内，泛于肌肤，而引起水肿。
3.湿气内侵：脾主运化，喜燥恶湿。
如久居湿地或冒雨涉水，以致水湿之气内侵，或平素酒食不节，生冷太过，湿蕴于中，脾为湿困，健运失司，不能升清降浊，以致水湿不得下行，泛于肌肤而成水肿。
或湿郁化热，湿热壅滞三焦，膀胱输化无权，亦可致水肿。
急性肾小球肾炎的病因：内伤1.饮食劳倦，伤及于脾：饮食不节，劳倦太过，以致脾气亏虚，水湿不运，脾虚则土不制水而反克，水不归经而横溢皮肤，渗于脉络而发为水肿。
2.劳欲太过，久病及肾：生育不节，房劳过度，以及久病及肾，均致肾气亏虚，不能化气行水，肾不能行五液之水而发为水肿。
3.营养不足，脾肾亏虚：生活饥馑，饮食不足，或脾失健运，摄取精微物质功能障碍，生化之源不足，以致脾肾亏虚，水液代谢障碍而发为水肿。
2.急性肾炎是由什么原因引起的？急性肾炎属于免疫性疾病。
人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关。
自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型。
其中最常见的是第12型。
其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。
这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关。
第49、2、55、57、60型与脓皮病后急性肾炎有关。
除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒、白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
近年来发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、传染性单核细胞增多症、麻疹及腺病毒等。
此外还有疟原虫感染后肾炎。
综上所述，急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括扁桃体炎、脓皮病及丹毒等。
其次为葡萄球菌感染、肺炎双球菌感染和病毒感染。
3.当心小感冒可引发急性肾炎刘刚是一名大三学生，身体一直很好，极少生病，但半月前因忽冷忽热的天气引发了感冒，他也没在意认为扛一扛就会自愈。
没想到，半个月来他的感冒总是时好时坏，两天前他突然高烧，出现血尿，到医院就诊才发现患上了急性肾小球肾炎。
相关统计表明，在引发急性肾炎的病因中，上呼吸道感染约占60%至70%。
秋季天气忽冷忽热，早晚低温，细菌、病毒非常活跃，上呼吸道感染极易流行，因此急性肾炎患者也有所增多。
专家说，当感冒特别是病毒性感冒诱发机体免疫功能紊乱时，免疫细胞不但不吞噬病菌，反而把病菌包容起来，身体中的病菌抗体与病菌本身结合成一种免疫复合物，随着血液循环到达肾脏，随后沉积到肾小球固有细胞，最终导致肾炎的发生。
急性肾炎大都在咽痛或上呼吸道感染后1至2周发病。
发病时表现为：有轻重不一的食欲减退、疲乏无力、恶心呕吐、头痛；部分病人感染没有控制则可出现发热，体温一般在38℃左右；小便量减少，颜色深而混浊，继而出现肉眼血尿，但持续时间不长，数天后多转为镜下血尿；绝大多数患者尿常规检查都有蛋白，一般病后2到3周尿蛋白转为少量或微量，2到3个月消失，如持续性蛋白尿则是转变为慢性肾炎的表现。
肾病专家提醒年轻人，不要认为年轻感冒发烧是小事，一定要及时治疗，如感冒1到2周仍不痊愈，或者出现怕冷、发热、腰痛、疲乏以及尿中有血或泡沫等应尽早做尿常规检查，千万不要硬扛。
急性肾炎若能早诊断早治疗，大部分病人的肾功能仍能逐渐恢复正常。
治疗中切忌自己乱服各种广告药物，很多药会加重肾脏负担，可能加重病情。
急性肾炎症状（3）1.急性肾炎会出现什么症状1.尿液变化：40%—70%病人出现肉眼血尿；尿色如洗肉水样或如红茶及酱油样，约持续l一2周转为显微镜血尿。
镜下血尿多数在6个月内消失，也可持续1～3年才完全消失。
发病初期尿量明显减少，甚至无尿（全天尿量少于100m1），若超过3天无尿表示病情严重，此时往往出现氮质血症（血尿素氮>7.14mmol／L）；表示肾功能受到损害。
在疾病的恢复期尿量逐渐增多可高达2000ml以上，肾功能可逐渐恢复正常。
2.蛋白尿：急性肾炎病人几乎均出现蛋白尿，表现为尿中泡沫增多，通常随病变轻重程度而增减，蛋白尿较其他症状消失慢，水肿消失后，蛋白尿仍可持续1—2个月，甚至更久才会逐渐消退。
3.水肿：水肿常为起病首见症状，见于70%～90%的病例，轻重不等。
轻者仅为眼睑浮肿，严重时可延及全身，有些患者还会出现胸水、腹水等症状。
水肿一般在2～3周内开始消退，尿量会逐渐增多。
4.高血压：急性肾炎80%左右病人可有高血压，血压常为中等程度增高，成人一般为18.7—22.7kPa/12.0—14.7kPa，偶见较严重的可发展为高血压危象，但舒张压很少超过16kPa.若血压持续升高不退，是转变为慢性肾炎的先兆，表示肾脏病变较严重。
5.全身症状：除上述临床表现外，患者常有全身不适、乏力、腰痛、尿频、纳呆等症状。
部分病人可存在前驱感染如咽痛、身热、皮肤溃疡等症状。
2.妈妈怎样识别宝宝急性肾炎小儿急性肾炎：浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩大到全身。
急性肾炎又称急性肾小球肾炎，本病作为一种感染后免疫反应，常继发于上呼吸道或皮肤的链球菌感染之后。
当然本病预后大都良好，不留任何后遗症，但如果发病早期处理不当，或一些严重病例，则可转为慢性肾炎甚至肾功能衰竭，而危及宝宝的生命。
在发病前1-4周常有急性扁桃体炎、皮肤脓疱病等先驱感染。
开始有低烧、头晕、恶心、呕吐、食欲减退等症状。
浮肿和少尿是本病的特点，一般浮肿先从患儿的眼睑开始，逐渐扩大到全身。
指压不凹陷，浮肿时尿量明显减少，甚至没有尿，大约1-2周内尿量逐渐增多，浮肿也逐渐消退。
大部分患儿的血尿是肉眼看不见的，只有少部分患儿肉眼可见血尿。
血尿的颜色有的呈鲜红似洗肉水样，有的似浓茶色。
一般这种肉眼可见的血尿在1-2周内消失。
