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多囊卵巢综合症【基本概述】具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。
患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。
多囊卵巢综合症（p olycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovar y disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增高。
【病因】多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关（一）下丘脑垂体功能障碍ＰＣＯS患者ＬＨ值高，ＦＳＨ值正常或偏低，故ＬＨ/FSＨ之比大于３，ＬＨ对合成的促黄体生成激素释放激素（ＬＨ-ＲＨ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。
ＬＨ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。
（二）肾上腺皮质机能异常部分ＰＣOS患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质Ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。
肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。
（三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ＰＣＯＳ常见的表现。
ＰＣＯＳ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。
多囊卵巢综合征对身体有什么影响？作为一个老多囊病患者，我曾经遭受了月经异常和对多囊病的无知和忽视，导致药物引起了我的体重增加和心慌心悸的不良反应，并意外发现我出现了胰岛素抵抗和糖耐量受损，让我陷入了2型糖尿病的早期恐慌中。
幸好，我积极就医，并找到了一套有效可行的生活调整方案。
现在我的月经已经恢复正常，体重和体脂也恢复到了正常水平，而且我的胰岛素抵抗现在也正在逆转中。
我希望我的一些小经验能对你有所帮助。
多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性常见的内分泌疾病，它除了导致排卵和月经异常、雄激素水平升高、卵巢发生多囊样改变外，还可能导致不孕。
除了严重影响我们的生育健康外，还会逐渐涉及以下几个方面：1、皮肤改变：包括多毛、痤疮、雄激素性脱发和黑棘皮症。
2、代谢相关问题：包括胰岛素抵抗、糖耐量异常、2型糖尿病、血脂异常、代谢综合征、非酒精性脂肪肝以及心血管疾病如高血压和增加口服激素药引起的脑血栓风险等。
3、肿瘤风险：包括子宫内膜癌、乳腺癌和卵巢癌等。
4、PCOS患者更容易出现中度或以上程度的抑郁、焦虑症状，这被归类为情绪障碍疾病。
因此，治疗多囊是迫切需要的。
除了积极去医院检查了解自己的身体状况，还应该在生活方式中认真调理多囊，尽量降低甚至消除多囊对我们的风险。
1、饮食调理：可以通过补充科芙研Dci手性肌醇来改善胰岛素抵抗、调节雌激素平衡以及改善卵巢早衰和月经失调。
建议注意饮食清淡，多摄入新鲜蔬菜和水果，如苹果、香蕉、芹菜、白菜、西红柿、黄瓜等。
为了避免加重身体肥胖并影响病情恢复，不建议食用高脂肪、高热量的食物，比如肥肉、油炸食物、奶油和巧克力等。
2、进行合理运动：对多囊卵巢综合征的恢复有一定帮助，因为它可以促进体内血液循环，增强身体机能，并调节体内激素分泌。
因此平时多跑步、跳舞、游泳等运动是推荐的。
3、放松心情：建议多听音乐来放松心情，这样可以帮助保持愉悦的心情，对体内激素分泌平衡有一定好处。
如果经常感到焦虑、愤怒或抑郁等情绪，可能会导致体内激素分泌异常，进而影响多囊卵巢的恢复。
PCOS概述多囊卵巢综合征（PCOS）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、痤疮、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。
多囊卵巢综合征确切病因虽然不清楚，但是它属于内分泌和代谢疾病已成定论，即不但有内分泌失调，也有代谢异常，而且亚型繁多，所以治疗必须个性化。
PCOS病因确切病因虽然不清楚，学说有二;一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。
多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。
高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
PCOS的诊断一、确诊依据：1、月经周期改变；2、基础内分泌LH/FSH≥0；3、阴道B超发现卵泡早期卵巢有多囊改变,3条中有2条就可以确诊;名词解释：1、月经周期改变：是指每年月经来潮少于12次或多于13次。
正常人月经周期应该在25－30天左右，每年应该有12－13次，但是如果少于12次或多于13次就叫做周期改变。
2、基础条件，月经规律在28－30天者在在月经3－5天；月经不规律阴道B超表现，子宫内膜厚度小于8mm，卵泡小于8mm；晨起空腹。
3、基础内分泌，是指基础条件下的内分泌水平。
4、卵巢多囊改变：就是指卵巢在卵泡早期，阴道B超同时见到多个发育的卵泡，称为“项圈征”和“蜂窝征”。
图：阴道B超下卵巢蜂窝状和项圈征PCOS的分型分型依据：1、甾体激素；2、胰岛素和血糖；3、体型；4并发症；5、单双侧6、发病时间1．高雄血症型，基础条件下，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。
多囊卵巢综合征鹿特丹标准
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌失调疾病，主要影响女性生殖系统。
鹿特丹标准是用于诊断PCOS的一套标准，最初在2003年由荷兰鹿特丹大学提出，并在此后进行了修订。
根据鹿特丹标准，诊断PCOS需要同时满足以下三个条件：
1. 长期没有排卵或不规则排卵：这可以通过测量基础体温曲线、使用排卵试纸、检测黄体酮水平等方法来确定。
2. 多囊卵巢的特征：通过超声波检查，发现卵巢上有多个小囊肿（直径大于9mm的卵泡），以及卵巢周围呈“项链状”分布。
3. 高雄激素血症（高雄激素状态）：这指的是血液中男性激素（如睾酮）水平过高，或在正常范围内但与雌激素比例失衡。
为了确诊PCOS，必须排除其他引起类似症状的疾病，如甲状腺功能障碍和高催乳素血症等。
需要注意的是，鹿特丹标准并非唯一的诊断标准，还有其他标准如安达罗斯标准。
此外，PCOS的症状和表现因人而异，所以确诊应综合考虑个体情况。
如果怀疑自己可能患有PCOS，请咨询专业医生进
行详细评估和诊断。
疾病百科：多囊卵巢综合征什么是多囊卵巢综合征（PCOS）？多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，简称PCOS）是一种常见的内分泌系统疾病，主要影响女性的生殖年龄段。
PCOS的特点是卵巢发育异常，导致激素分泌紊乱，进而引起月经周期改变、卵巢囊肿形成和雄激素水平增高等一系列症状。
PCOS的症状和体征有哪些？1.不孕或举足轻重的月经不规律：主要表现为月经周期延长（超过35天）、无排卵或少排卵。
2.体毛增多（多毛症）：由于雄激素水平增高，女性患者可能出现额头，下巴，胸部、背部和腹部等部位的多毛症状。
3.体重增加和肥胖：PCOS患者往往伴有体重增加和肥胖，尤其是在腹部区域。
4.皮肤问题：有些患者可能会出现痤疮（青春痘）、油性皮肤、粉刺等皮肤问题。
5.代谢紊乱：PCOS患者常伴有血糖代谢异常、胰岛素抵抗和高血压等症状。
PCOS的病因和发病机制是什么？目前，关于PCOS的病因和发病机制尚不完全清楚，但研究表明多因素共同作用可能是引起PCOS的原因之一。
以下是一些可能与PCOS 发生相关的因素：1.遗传因素：家族历史中有PCOS的人患病的风险更高。
2.激素水平紊乱：PCOS患者往往伴有雌激素分泌减少和雄激素分泌增加，这可能导致卵巢功能紊乱和卵泡发育异常。
3.胰岛素抵抗：PCOS患者普遍存在胰岛素抵抗，导致胰岛素水平升高。
胰岛素抵抗会进一步刺激卵巢雄激素分泌，从而恶化PCOS 症状。
4.慢性炎症：研究发现，PCOS患者常伴有慢性低级别的炎症反应，这可能与疾病的发生和发展有关。
如何诊断和治疗PCOS？1.诊断：诊断PCOS需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果和超声检查结果等。
国际上通常采用Rotterdam标准，即具备以下两个条件之一的女性可以被诊断为PCOS：1）月经不规律或缺失，伴有卵巢超声检查显示双侧卵巢有多个囊肿；2）月经正常，但血清雄激素水平升高。
2.治疗：PCOS的治疗目标包括改善月经周期、改善不孕症、减轻体重、控制代谢异常和改善皮肤问题等。
· 科普与经验交流 ·1622020年 第30期帮你了解认识多囊卵巢综合征李小宁四川省南部县河东中心卫生院 四川南部 637300多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌疾病，是一种终身性疾病，不可治愈，通过治疗可以对疾病进行有效的控制，高发于青春期和育龄期女性中，多见于青春期。
多囊卵巢综合症会对患者的正常生活带来严重影响，随着病情的发展会引起其他并发症严重损害患者的身体健康。
本文主要就多囊卵巢综合征及其症状、治疗进行简单的介绍。
一、多囊卵巢综合征及其症状多囊卵巢综合症是一种比较复杂的内分泌疾病，病因至今尚未清楚，一般认为与雄性激素过多、内分泌失调、代谢紊乱和遗传等因素等相关，多囊患者会出现双侧卵巢囊样改变、卵泡发育障碍、稀发排卵或者无排卵、高雄性激素等特征，患者常表现出以下症状：（一）月经不调因为多囊卵巢综合症患者的雄激素水平高于正常人群，导致患者出现月经不调的症状。
患者初潮的时间一般与正常人无异，但是初潮后患者就会表现出月经失调的症状，大部分患者会出现月经量减少甚至闭经的症状，也可表现为不规则子宫出血的症状，多表现月经周期35天以上甚至半年。
（二）不孕、易流产多囊卵巢综合的患者因为排卵障碍，患者容易发生不孕。
即使怀孕，患者也会因为激素水平异常影响卵子质量和子宫内膜，容易发生流产及早产。
（三）多毛和痤疮过高的雄性激素会导致患者出现身体局部多毛的症状，性毛特多、阴毛浓密且呈男性倾向，延至肛周，腹股沟或吸腹中线，也有出现呈男性倾向长胡须、乳晕周围长毛，也有的出现油脂性皮肤及痤疮。
（四）出现皮肤问题受高水平雄激素的影响，约25%-35%的多囊卵巢综合症患者会伴有难治性痤疮，在患者的额头、脸颊两侧和胸背部出现粉刺、脓包及结节，皮肤整体粗糙、毛孔粗大并脂溢明显，月经期前症状加重，使用常规的痤疮治疗方式效果不明显。
部分患者会出现黑棘皮症，腋下、颈部、乳房下及腹股沟等皮肤褶皱处发生皮肤颜色加深、增厚的症状，皮肤干燥并粗糙，严重者皮肤呈现细小乳头状或天鹅绒样隆起。
多囊卵巢综合征（PCOS）的诊断和治疗北京协和医院张以文一、什么是多囊卵巢综合征（PCOS）多囊卵巢综合征指青春期发病，卵巢泡膜细胞良性增生引起雄激素生成过多，造成月经紊乱、持续排卵障碍、高雄激素症、卵巢多囊样变等表现。
多囊卵巢（PCO）只是一个形态上的体征，任何引起体内雄激素分泌过多, 腺体外雌酮生成增多的疾病都可引起PCO。
正常妇女B超声检查时约20%有PCO征。
据估计育龄妇女中PCOS的患病率为5%~10%。
二、多囊卵巢综合征的临床表现1、症状与体征月经初潮后不规则月经持续存在。
以稀发月经最常见，继发闭经及功能失调性子宫出血次之，偶见原发闭经及规律的无排卵月经。
绝大多数患者无排卵，少数可稀发排卵或黄体功能不足。
高雄激素症状有：多毛（发生率约70%）、痤疮、偶有阴蒂略大，或稍见喉结突出。
肥胖：发生率约为50%。
肥胖者常有胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症。
若以腰围与臀围的比值（WHR）为指标，WHR>0.85为内脏型肥胖或男性肥胖。
约70%的PCOS患者有至少1项的血脂异常。
黑棘皮症：是严重IR的一种皮肤变化。
2、血激素改变（1）高雄激素血症：常用的指标为血清睾酮(T)、雄烯二酮（A2）、脱氢表雄酮硫酸盐（DS）水平升高；SHBG降低使游离睾酮(FT)增高更明显。
（2）高雌酮（E1）血症：血E2相当于正常早、中卵泡期水平。
高雄激素在外周脂肪基质及血管转变为E1，肥胖患者转换率更高，使血E1水平增高，E1/E2浓度比>1。
（3）血LH、FSH水平比例异常：卵泡期血LH明显高于正常,FSH相对低下，致使LH/FSH比值增高至2～3以上。
（4）高胰岛素血症：瘦PCOS患者中高胰岛素血症约占30%，肥胖PCOS患者中则约75%。
葡萄糖耐量试验（OGTT）后，血胰岛素反应高亢，血糖反应正常。
当胰岛β细胞功能耗竭时，出现糖耐量低减（瘦PCOS 患者10.3%、胖PCOS患者30%）或糖尿病（瘦PCOS患者1.5%、胖PCOS患者7.5%）。
（5）高PRL血症约10%～30%PCOS患者有轻度高PRL血症3、B超声检查PCO征卵巢超声像结果1999年Yen提出非肥胖PCOS是真正的PCOS，GnRH-LH、GH-IGF1系统分泌亢进为主要病理生理变化；而肥胖PCOS患者GnRH-LH系统的病理生理改变受到肥胖的修饰，加上高胰岛素的作用，构成PCOS的变异类型。
此外，Kahn（1976）发现胰岛素抵抗与黑棘皮病同存，称为“高雄激素耐胰岛素黑棘皮综合征（Hyperandrogenism Insulin resistance acanthosis nigrican, HAIR-AN综合征）。
常见于年轻妇女，有极严重IR与高胰岛素血症、不同程度的高雄激素血症、卵巢多囊样变或卵巢间质细胞增殖，黑棘皮改变。
5、近期及远期合并症（1）糖尿病：PCOS患者IGT或非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）患病率增高3-7倍。
（2）冠心病、高血压、血脂异常患病率可能增加。
（3）子宫内膜增生及腺癌发病的危险增加。
（4）PCOS患者妊娠后自然流产率、妊娠糖尿病的发生率增加。
（5）有代谢综合征的PCOS患者心肌梗塞的风险增加7倍。
三、多囊卵巢综合征的病理生理1、生殖轴障碍（1）、GnRH /LH脉冲分泌异常导致Gn分泌不协调：PCOS妇女无论肥胖与否，GnRH /LH脉冲频率都增高。
非肥胖PCOS妇女GnRH /LH脉冲分泌振幅也增大，使24小时LH平均水平升高3倍，LH/FSH比值>2-3。
肥胖对GnRH-LH脉冲分泌幅度的增高有负面影响，GnRH /LH脉冲振幅减弱，使LH水平升高甚少或不高，LH/FSH比值可不高。
PCOS患者GnRH/LH脉冲发生器加速可能由于患者固有的缺陷、持续雌激素影响，缺乏孕酮的作用，使下丘脑多巴胺、鸦片肽活性减低所致。
（2）、LH-泡膜细胞系统功能亢进：PCOS患者卵巢静脉血T浓度比外周血高4倍。
泡膜细胞及间质细胞增生。
支持过多的雄激素来自卵巢。
卵巢雄激素生成过多还与细胞色素P450C17α酶功能亢进有关。
过多雄激素在外周转化为过多的雌酮，雌酮又刺激垂体使其对GnRH的敏感性增高，LH分泌更加增多，形成了恶性循环。
E1腺外生成量无周期性变化，形成对下丘脑垂体异常反馈信号，导致无排卵及无孕酮对抗。
（3）、FSH-颗粒细胞系统功能受阻：PCOS患者优势卵泡选择受阻。
卵泡颗粒细胞数目少，缺乏芳香化酶活性。
但在体外，这些颗粒细胞对FSH 反应正常。
可能PCOS卵泡局部存在FSH、IGF 抑制物，阻断了芳香化酶的激活。
PCOS卵泡液中，低IGF-Ⅱ、高IGFBP-2、缺乏IGFBP-4水解酶、游离IGF-Ⅱ低，与正常排卵妇女闭锁卵泡相似，因此不能发育为优势卵泡。
IGFBP为阻断FSH作用的物质。
PCOS卵巢IGF系统的改变可能与高雄、高胰有关。
2、代谢障碍（1）、选择性胰岛素抵抗（IR）指外周组织对胰岛素(INS) 糖代谢的调节作用敏感性降低，生物效能减弱；即正常水平的胰岛素所运转的葡萄糖量低于正常，空腹或餐后血糖升高，引起INS分泌代偿性增加及高胰岛素血症（胰岛素抵抗）。
但对INS 促分裂作用敏感性正常。
PCOS胰岛素抵抗发生机制尚不清楚，可能继发于胰岛素作用途径中多个环节异常，如酪氨酸激活酶活性、葡萄糖运载体（GLUT4）运载效率及抑制脂溶能力减低，转运葡萄糖效率低；丝氨酸磷酸化过度，引起信号传递系统功能障碍。
（2）、高胰岛素血症导致卵巢雄激素过多人卵巢有胰岛素受体，胰岛素直接刺激PCOS卵巢间质细胞生成过多T。
胰岛素与IGF-I协同，放大泡膜细胞LH诱导的雄激素生成。
胰岛素促进分裂，直接引起多卵泡及卵巢增大。
高胰岛素抑制肝脏SHBG、IGFBP-1的合成，增高FT及游离IGF-1水平。
高胰岛素还促进PCOS细胞色素P450c17α酶活性。
此外，人垂体也有胰岛素受体，高胰岛素可能促进垂体LH脉冲分泌幅度增大，二甲双胍治疗4~8周后PCOS患者血胰岛素、LH、GnRH刺激后LH反应皆下降。
（3）、生长激素（GH）轴功能异常青春期前GH不足的女性青春发育延迟，补充GH可促进青春发育。
育龄期GH不足者，卵巢对外源Gn反应迟钝，促排卵治疗时加用GH，可减少Gn的用量及疗程。
人卵泡及黄体有GH受体基因的表达。
GH通过GH 受体或IGF-I受体介导，有放大LH诱导的泡膜细胞雄激素合成及FSH诱导的颗粒细胞E2、IGF-Ⅱ合成的作用，提示GH及IGF-1为Gn的促进物质（co-gonadotropin）。
但人类GH、IGF-1对卵泡发育并不绝对必要，因为GH 受体异常导致IGF-1缺乏引起的Laron型矮小症患者仍可自然怀孕。
肥胖和非肥胖的PCOS妇女GH轴的功能状态明显不同。
非肥胖PCOS妇女24小时GH脉冲分泌平均振幅增加30%，与LH分泌亢进平行。
GH介导IGF-1在颗粒细胞中的作用因局部存在FSH的抑制物质而受到阻断。
但GH刺激生成的IGF-1却通过旁分泌作用于泡膜-间质细胞，与LH协同，增加A2的生成。
因此，高GH及伴随的高IGF-1，与高LH协同，成为非肥胖PCOS患者发病的环节之一。
相反，肥胖的正常妇女及PCOS妇女表现一种低生长激素状态，24小时GH的脉冲振幅、平均GH水平及GH对GHRH、L-多巴反应皆降低50%。
但肥胖妇女有高胰岛素血症、低GH使脂肪分解受抑制，更加重肥胖。
脂代谢异常。
（4）、血脂代谢异常约40%PCOS患者有内脏型肥胖、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低。
有研究显示PCOS患者，不论有无肥胖，腹部皮下脂肪对儿茶酚胺抵抗，脂肪分解减低；相反，内脏脂肪分解却增高，引起游离脂肪酸增多，进而加重胰岛素抵抗。
一些新的脂肪激素或细胞因子在发病中的作用尚不清楚。
PCOS患者血瘦素水平的研究结果并不一致。
3、肾上腺皮质功能异常已发现50%~60%的PCOS患者血清DHEA、DS水平升高，可被地塞米松（DEX）抑制，ACTH刺激。
已确认PCOS患者中有两种类型的肾上腺功能异常：（1）细胞色素P450C17α酶，17，20碳链酶功能亢进。
（2）肾上腺雄激素对正常水平的ACTH过度敏感。
这与肾上腺功能初现的改变类似。
因此，PCOS的发生系“肾上腺功能初现亢进”所致。
PCOS肾上腺功能异常的原因至今仍不明。
有认为PCOS高雄激素状态、高雌激素（E1）状态，影响肾上腺内微环境，改变酶活性而引起。
肾上腺雄激素过多也影响卵巢内微环境，引起卵巢雄激素生成过多。
四、多囊卵巢综合征的发病机制1、肾上腺功能初现亢进2、下丘脑GnRH脉冲发生器异常3、卵巢外Gn的促进物质（Co-gonadotropin）－“PCOS双重缺陷”的发病学说4、遗传因素PCOS有家族群聚现象，家系分析得出常染色体显性和X连锁显性等不同遗传方式的结论。
5、环境因素孕期暴露于高雄激素环境的雌性大鼠，成年后发生不排卵和多囊卵巢。
肥胖﹑多毛的PCOS妇女卵巢雄激素分泌过高与出生时过重和母亲肥胖有关。
临床上患PCOS的单卵双胎的姐妹并非都患病。
迄今为止尚未发现特异的PCOS基因，但PCOS相关基因已见报道，PCOS更像多个基因作用的结果，同时可能存在宫内高雄激素、丙戊酸等物质的作用。
五、多囊卵巢综合征的诊断与鉴别诊断1、诊断2003年鹿特丹会议提出PCOS诊断的标准是：高雄激素症、排卵异常、B超PCO征三方面中符合二项，并除外其他引起高雄激素症的疾病。
2、须鉴别的疾病.间质泡膜增殖症（stromal hyperthecosis）、皮质醇增多症（库欣综合征）、先天性肾上腺皮质增生，21羟化酶缺乏型、卵巢分泌雄激素的肿瘤、高催乳素血症、甲状腺功能异常、特发性多毛症、下丘脑性闭经、药物性高雄激素症。
六、多囊卵巢综合征的治疗1、调整月经周期，防止子宫内膜增生和癌变（1）孕激素：可于周期第16-19天用MPA 6 mg/d，10天，停药后等待撤退出血；治疗子宫内膜增生，如为单纯或复合增生则MPA可加到10 mg/d，10天。
疗程很长，可间断使用。
非典型增生者应根据病变轻重要求决定治疗方案。
可用更高效的孕激素，如左诀诺孕酮2-4 mg/d、己酸孕酮500 mg/周。
（2）口服避孕药：含雌激素有助于升高SHBG，减少游离T的组分。
常用的有妈富隆、达英-35。
2、肥胖及胰岛素抵抗的治疗（1）减轻体重：低热量、低糖、低脂肪饮食、体育锻炼，有助于月经、排卵的恢复及心血管病的预防。
（2）胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂在推荐作为临床一线治疗前，仍需进行多中心更大样本的前瞻性随机对照研究，以进一步确认其疗效、适应证及安全性。
①二甲双胍②罗格列酮3、促进生育（1）药物促排卵治疗Ⅰ枸橼酸氯底酚为弱雌激素，能与内源性强雌激素-雌二醇竞争结合靶器官雌激素核受体，解除对下丘脑垂体的负反馈抑制，促使GnRH、FSH、LH的分泌，进而刺激卵泡发育。
