多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版(终审稿)
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最新:多囊卵巢综合征相关不孕治疗及生育保护共识(完整版)多囊卵巢综合征的概念、定义多囊卵巢综合征(PCOS)是以雄激素增多症、无排卵和多囊性卵巢形态为基本特征的综合征,但个体之间存在很大的程度差异,病因不清楚,容易合并月经紊乱、不孕、胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)和代谢紊乱性疾病,其心理特征和生活质量也容易受到影响[1-2]。
目前应用最广泛的仍是2003年鹿特丹PCOS诊断标准[3],具备下列3项中2项即应考虑诊断:(1)稀发排卵或不排卵;(2)临床或生化高雄激素表现;(3)超声显示多囊卵巢形态(PCOM):卵巢体积>10ml,一侧卵巢可见≥12个直径2-9mm的卵泡;同时需要除外其他雄激素过多的疾病,如先天性肾上腺皮质增生征、柯兴综合征、卵巢或肾上腺肿瘤,及其他无排卵和卵巢多囊性改变的情况。
最新的建议是2018年由澳大利亚学者牵头、美国生殖学会(ASRM)与欧洲人类生殖与胚胎发育学会(ESHRE)提出的共识性意见[4],仍然认可成人采用2003年鹿特丹PCOS诊断标准,推荐PCOS的诊断呈渐进式,围绕临床表现:如有月经不规律+高雄临床表现,诊断即可成立,不需做超声检查或查性激素;月经不规律、无高雄临床表现的,再化验血是否有高雄激素血症;单有月经不规律或高雄临床表现者,需行超声检查,有PCOM,才诊断PCOS。
2012年中华医学会妇产科学分会内分泌学组制定了中国PCOS诊断标准[5],该标准强调月经稀发、闭经或不规则子宫出血是诊断必需条件,再有下列2项中的1项符合,即可诊断为“疑似的”PCOS:①临床和/或生化高雄激素表现;②超声为PCOM。
对“疑似的”PCOS,需排除其他可能引起高雄激素、排卵异常或PCOM的疾病才是“确定的”PCOS,目的在于避免过度诊断和治疗。
目前国内仍推荐此诊断标准。
PCOS对生育的不良影响一、不排卵或稀发排卵1.排卵障碍性异常子宫出血(AUB-O):PCOS的月经常表现为周期不规律、月经稀发、量少或闭经,也可有经量过多及不可预测的经间期出血,可影响正常性生活。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组(中山大学附属第二医院妇产科杨冬梓教授主讲)多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%,甚至有报道高达75%。
以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
PCOS诊断标准的演变过程PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。
一、1935年,Stein 和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大(polycystic ovary,PCO)的无排卵相关综合征(S-L征)。
2023卵巢囊肿诊治中国专家共识(最全版)卵巢囊肿(OVariancyst)是妇科常见疾病,可发生于任何年龄段,以育龄期最为多见,且多为良性,除个别因扭转、破裂等表现为急腹症外,一般无特异性症状。
卵巢囊肿的处理需结合患者年龄、家族史、有无生育要求及相关辅助检查综合判定。
本共识推荐级别及其代表意义见表1。
表1本共识推荐级别及其代表意义推荐级别代表意义.1类基于高级别临床研究证据:嬴意见高度致2A类基于低级别临床研究证据,专家意见高度•效;或基于高级别证据,专家意见基本一致2R类基于低级别临床研究证据,专家意见基本一致3类不论基于何种级别临床证据.专家意见明显分歧-卵巢囊肿分类卵巢巧克力囊肿按来源,卵巢囊肿分为4类:(1)非赘生性卵巢囊肿:即功能性卵巢囊肿或卵巢瘤样病变,主要包括妊娠黄体囊肿、卵巢间质增生、卵泡膜细胞增生、卵巢重度水肿、滤泡囊肿、黄体囊肿、黄素化滤泡囊肿等。
(2)赘生性卵巢囊肿:按组织学类型分为上皮性卵巢肿瘤、卵巢生殖细胞肿瘤、卵巢性索间质细胞肿瘤及转移性卵巢肿瘤。
(3)卵巢子宫内膜异位囊肿:即卵巢型子宫内膜异位症乂4)输卵管系膜囊肿:并非真正的卵巢囊肿,为输卵管系膜内的囊性积液。
二、卵巢囊肿的诊断1、病史43%的良性卵巢囊肿常无症状,57%的卵巢良性囊肿可有不同程度的腹痛、月经改变、绝经后异常子宫出血、腹胀等症状。
卵巢囊肿合并急性下腹痛时,应考虑囊肿破裂、囊内出血、囊肿蒂扭转的可能。
约90%的卵巢恶性肿瘤伴有持续性腹胀、食欲变化、消瘦、腹痛、腰背痛、尿急或尿频等症状。
应强调对卵巢癌或乳腺癌家族史女性进行卵巢恶性肿瘤的筛查,该人群35岁前罹患卵巢癌的风险高达5%oBRCA1/2基因突变者,一生罹患卵巢癌-输卵管癌-腹膜癌的风险为41%~46%.林奇综合征女性70岁之前累积罹患卵巢癌的风险为5%~10%。
2、影像学检查(1)超声检查:卵巢囊肿最常用的检查方式,见表2o彩色多普勒超声可以检测囊肿内部及周围组织的血流情况。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征(PolycysticOvarySyndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS 诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的3 0~60%,甚至有报道高达75%。
以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为 6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
PCOS诊断标准的演变过程PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。
一、1935年,Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大(polycys ticovary,PCO)的无排卵相关综合征(S-L征)。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识中华医学会妇产科学分会内分泌学组前言多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,经过一年40余场关于诊治共识的全国巡讲,广泛征求各界意见,2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚再次召开了多囊卵巢综合征诊断、治疗规范-临床问题解答专家会,最终制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切患病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
多囊卵巢综合征(PCOS)诊断在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。
在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。
二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。
根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。
三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。
(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。
家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。
PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。
宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。
四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月),还有一些不可预测的出血。
排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。
(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛[12]。
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识一、概述多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1],是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。
在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%[2],常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。
二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。
根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。
三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。
(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。
家系分析显示,PCOS 呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。
PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。
宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。
四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期235d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或26个月),还有一些不可预测的出血。
排卵异常表现为稀发排卵(每年$3个月不排卵者)或无排卵。
(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛[12]。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%,甚至有报道高达75%。
以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女P COS患病率分别为6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
PCOS诊断标准的演变过程PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。
一、1935年,Stein 和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大(polycystic o vary,PCO)的无排卵相关综合征(S-L征)。
临床诊治指南文章编号:1005-2216(2007)06-0474-01多囊卵巢综合征诊治标准专家共识郁 琦 执笔中图分类号:R71 文献标志码:A作者单位:北京协和医院妇产科,北京100730E 2mail:yuqi m d@ 目前国内多囊卵巢综合征(PC OS )诊断标准不统一,治疗药物使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,为此,中华医学会妇产科分会内分泌学组于2006年11月在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,初步制定了目前中国的PC OS 诊断、治疗专家共识,主要内容如下。
1 诊断标准专家会议经过讨论,一致同意在现阶段推荐采用2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE /AS R M )鹿特丹专家会议推荐的标准在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
标准:⑴稀发排卵或无排卵。
⑵高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症。
⑶卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢直径2~9mm 的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10mL 。
⑷上述3条中符合2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。
2 治疗2.1 有生育要求患者的治疗 治疗目的:促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠。
2.1.1 基础治疗 (1)生活方式调整:通过低热量饮食和耗能锻炼,降低全部体重的5%或更多,就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。
(2)高雄激素血症的治疗(目前首选达英235):①适应证:高雄激素血症的PCOS 患者。
②机制:达英235每片由2mg 醋酸环丙孕酮(CP A )和35μg 乙炔雌二醇(EE )配合而成。
乙炔雌二醇可以升高性激素结合球蛋白(S HBG ),以降低游离睾酮水平;CP A 抑制P450c17/17220裂解酶活性,减少雄激素合成并在靶器官与雄激素竞争性抢占受体,阻断外周雄激素的作用,通过下丘脑2垂体轴的反馈降低高雄激素生成,增加对氯米芬(CC )的敏感性。
多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识带版文稿归稿存档编号:[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识多囊卵巢综合征(PolycysticOvarySyndrome,PCOS)是妇科内分泌临床中十分常见的疾病,在我国有着庞大的患者群。
PCOS临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。
PCOS至今病因尚不明确,诊断标准不统一,治疗药物的使用方案混乱,对远期并发症也缺乏合理的防治措施,制定中国的诊治规范迫在眉睫。
中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议,会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识,内容如下:流行病学PCOS占生育年龄妇女的5~10%(中国尚无确切发病率),占无排卵性不孕症患者的30~60%,甚至有报道高达75%。
以ESHRE/ASRM建议诊断标准,济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46%和7.2%;济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。
我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。
PCOS的病因多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚,研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。
一、遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(相关候选基因详见附件一)。
二、环境因素环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素,不能算是病因,应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
PCOS诊断标准的演变过程PCOS的诊断标准一直是本领域专家争论的问题。
一、1935年,Stein和Leventhal描述了闭经、多毛和双侧卵巢多囊性增大(polycysticovary,PCO)的无排卵相关综合征(S-L征)。
二、1990年NIH制定了PCOS诊断标准:和无排卵;临床或生化显示高雄激素血症;除外其他引起高雄激素血症的疾病,未将卵巢的多囊改变(p olycysticovary,PCO)作为诊断的主要症状。
三、2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE/ASRM)鹿特丹专家会议推荐的标准,是目前全球PCOS的诊断标准。
(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;(3)超声表现为多囊卵巢(一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2-9mm的卵泡,和/或卵巢体积大于10ml);上述3条中符合2条,并排除其它高雄疾病如先天性肾上腺皮质增生(C AH)、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。
四、2006年AES(AndrogenExcessSociety)标准(1)多毛及/或高雄激素血症(Hirsutismand/orhyperandrogenemia);(2)稀发排卵或无排卵及/或多囊卵巢(oligo-ovulationand/orpolycyst icovaries);(3)排除其它雄激素过多的相关疾病,如CAH、柯兴氏征、高泌乳素血症、严重的胰岛素抵抗综合征、分泌雄激素的肿瘤、甲状腺功能异常等。
多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)诊断专家会议经过讨论,一致同意,在现阶段推荐采用2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE/ASRM)鹿特丹专家会议推荐的标准,在中国使用,待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后,再斟酌是否对此诊断标准进行修正。
一、PCOS诊断标准(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;(3)卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个,和/或卵巢体积≥10ml;(4)上述3条中符合2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。
二、标准的判断(1)稀发排卵或无排卵:1.判断标准:初潮两年不能建立规律月经;闭经(停经时间超过3个以往月经周期或月经周期≥6个月);月经稀发≥35天及每年≥3个月不排卵者(WHOII类无排卵)即为符合此条;2.月经规律并不能作为判断有排卵的证据;3.基础体温(BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法明确是否有排卵;4.促卵泡激素(FS H)和雌激素(E2)水平正常,目的在于排除低促性腺激素性性腺功能减退和卵巢早衰。
(2)高雄激素的临床表现:痤疮、多毛1.高雄激素性痤疮特点:复发性痤疮,常位于额、双颊、鼻及下颌等部位;2.高雄激素性多毛特点:上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发。
(3)高雄激素的生物化学指标:总睾酮、游离睾酮指数(游离雄激素指数(FAI)=总睾酮/SHBG浓度×100)或游离睾酮高于实验室参考正常值;(4)PCO诊断标准:一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个,和/或卵巢体积≥10ml。
【PCO测量方法】1.阴道超声较准确;2.早卵泡期(月经规律者)或无优势卵泡状态下超声检查;3.卵巢体积计算:0.5×长×宽×厚(ml);4.卵泡数目测量应包括横面与纵面扫描;5.卵泡直径<10mm:横径与纵径的平均数。
三、PCOS诊断的排除标准,排除标准是诊断PCOS的必须条件:(1)如泌乳素水平升高明显,应排除垂体瘤。
PCOS可导致20~35%患者泌乳素轻度升高;(2)如高雄激素血症或明显的高雄激素临床表现,应排除非典型肾上腺皮质增生(NCAH)(由于21-羟化化酶缺乏,测定17-羟孕酮水平)、柯兴氏综合征、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。
四、PCOS的合并症:多囊卵巢综合征常伴有、代谢综合征和胰岛素抵抗。
的诊断标准详见附件二,中心性的诊断标准详见附件三,代谢综合征的诊断标准详见附件四,胰岛素抵抗详见附件五。
多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)治疗一、有生育要求患者的治疗治疗目的:促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠。
【基础治疗】PCOS患者常常存在高雄激素血症和高胰岛素血症,多数文献报道,存在高雄激素血症和胰岛素抵抗时,先采用达英-35和二甲双胍纠正内分泌紊乱将会提高促排卵药物的促排卵效果。
但在具体应用过程中,可根据患者具体情况个体化决定。
(1)生活方式调整:患者通过低热量饮食和耗能锻炼,降低全部体重的5%或更多,就能改变或减轻、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。
(2)高雄激素血症的治疗(目前首选达英-35):g乙炔雌二醇(EE);1.成分:2mg醋酸环丙孕酮(CPA)和352.适应证:有高雄症状或高雄激素血症的PCOS患者,通过降低雄激素可以增加对克罗米芬的敏感性,周期性撤退性出血改善宫内膜状态。
3.机制:乙炔雌二醇可以升高SHBG,以降低游离睾酮水平;CPA抑制P45 0c17/17-20裂解酶活性,减少雄激素合成,并在靶器官与雄激素竞争结合受体,阻断雄激素的外周作用。
通过抑制下丘脑-垂体LH分泌而抑制卵泡膜细胞高雄激素生成。
(3)胰岛素抵抗的治疗——二甲双胍:1.适应证:或有胰岛素抵抗的患者;2.机制:增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖产生并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗可以增加对CC的敏感性。
(用法及注意事项详见附件六)【促排卵治疗】(1)一线促排卵治疗:1.克罗米芬(ClomipheneCitrate,CC):a)用法:从自然月经或撤退(黄体酮20mg,每日1次,肌注3天)出血的第5天开始,50mg/日,共5天,如无排卵则每周期增加50mg/日直至150mg/日。
有满意排卵者不必增加剂量,如卵泡期长或黄体期短说明剂量可能低,可适当增加剂量;服用克罗米芬周期应测试和记录基础体温,以判断疗效。
如果基础体温未上升,可在停服药7-10天行经阴道超声检查,如果卵巢内具有近成熟卵泡,可选择肌内注射HCG,诱发排卵。
b)CC抵抗的定义:自然月经或撤退出血第5天起克罗米芬50mg/日×5天;一种剂量无c)效后于下一周期加量,每次加50mg/日,用至150mg/日×5天无排卵为克罗米芬抵抗。
d)副作用:①弱的抗雌激素作用:影响宫颈粘液,精子不宜生存与穿透;影响输卵管蠕动及子宫内膜发育,不利胚胎着床,可于近排卵期适量加用戊酸雌二醇等天然雌激素;②其他:血管舒缩的潮热,腹部膨胀或不适,胸部疼痛,恶心和呕吐,头痛,和视觉症状,仅偶有患者不能耐受此药。
(2)二线促排卵治疗1.促性腺激素:a)种类:尿液提取物——人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(r-FSH),r-FSH中几乎不含LH量,特别适用于P COS患者;b)适应证:耐克罗米芬的无排卵不育患者,已除外其他不育原因;具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件,并具有治疗OHSS和减胎技术的医院;c)禁忌证:血FSH水平升高,提示卵巢性无排卵;无监测卵泡发育和排卵的技术条件;d)用法:低剂量少量递增的FSH方案和逐渐减少的方案;e)并发症:①多胎妊娠;②卵巢过度刺激综合征(OHSS)。
f)监测:①需要反复超声和雌激素监测;②文献报道,直径>16mm卵泡4个或4个以上时,发生OHSS的可能性极大提高,应取消该周期。
2.腹腔镜下卵巢打孔术(LOD,laparoscopicovariandrilling):a)适应证:①CC抵抗;②因其它疾病需腹腔镜检查盆腔;③随诊条件差,不能作促性腺激素治疗监测;④建议选择BMI<34,LH>10miu/ml,游离睾酮高者作为治疗对象。
b)促排卵机制:破坏产生雄激素的卵巢间质,间接调节垂体-卵巢轴,血清LH及睾酮水平下降,增加妊娠机会,并可能降低流产的危险。
c)可能出现的问题:①无效;②盆腔粘连;③卵巢早衰。
打孔方法及注意事项详见附件七。
(3)体外受精-胚胎移植(IVF-ET):1.适应证:以上方法促排卵失败的患者;2.机制:通过GnRHa降调节垂体,抑制内源性FSH和LH分泌,降低高LH水平的不良作用,改进卵巢对HMG或FSH的反应,3.可能出现的问题及解决方法:a)获得的卵子数多,质量不佳,成功率低;b)OHSS发生率高。
①取卵受精后可不在本周期雌激素水平高时移植胚胎,冷冻保存后在下个自然周期移植;②未成熟卵母细胞的体外成熟(IVM,Invitromaturation)。
促排卵和辅助生育技术并发症处理详见附件八。
二、无生育要求患者的治疗治疗目的:近期目标为调整月经周期、治疗多毛和痤疮、控制体重;远期目标为预防糖尿病、预防子宫内膜癌、心血管疾病。