经皮超选择性肾上腺动脉栓塞术治疗原发性醛固酮增多症所致
年轻高血压1例
熊洪亮;杨娇;胡伟通;黄佳兵;李运德;董一飞
【期刊名称】《中国介入心脏病学杂志》
【年(卷),期】2022(30)11
【摘要】无优势功能分泌侧的双侧肾上腺增生患者由于没有外科手术适应证,且药物治疗不良反应大,依从性差,导致这一部分患者血压控制不佳,预后差,因此亟需为这一部分患者寻找新的治疗方法。
本文报道了1例采用经皮超选择性肾上腺动脉栓塞术治疗无优势功能分泌侧的双侧肾上腺增生的原发性醛固酮增多症(原醛症)患者,以期为原醛症的治疗提供新的参考。
【总页数】3页(P863-865)
【作者】熊洪亮;杨娇;胡伟通;黄佳兵;李运德;董一飞
【作者单位】南昌大学第二附属医院心血管内科
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
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肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗肾上腺素性高血压是一种由肾上腺素产生过度引起的高血压疾病。
本文将探讨肾病内科肾上腺素性高血压的病理机制和治疗，以便更好地理解和处理这种疾病。
1. 病理机制肾上腺素性高血压的病理机制涉及多个方面，下面将介绍其中的几个关键环节。
1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化在肾上腺素性高血压中，肾素的释放量增加，导致RAAS系统活化。
肾上腺素能够刺激肾小球球旁细胞、肾小管上皮细胞，增加醛固酮的产生，进而水钠潴留和血管收缩，引起血压升高。
1.2 β-肾上腺素能受体的激活肾上腺素在体内通过与β-受体结合发挥其生理作用，而这种受体的过度激活与肾上腺素性高血压的发生密切相关。
β-肾上腺素受体激活可引起心输出量增加、外周血管收缩和肾小球压力升高，进而导致血压升高。
1.3 肾脏功能异常在肾上腺素性高血压患者中，肾脏功能常常出现异常，如肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍等。
这些异常使得肾脏对肾上腺素的代谢和调节出现问题，进而加重血压升高的情况。
2. 治疗方法针对肾病内科肾上腺素性高血压，下面将介绍一些常用的治疗方法。
2.1 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂可以通过抑制β-受体的激活来减少肾上腺素的作用，并减缓心率、降低心输出量和降低血压，从而有效治疗肾上腺素性高血压。
2.2 RAAS系统抑制剂抑制RAAS系统是治疗肾上腺素性高血压的另一个重要方面。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
这些药物可以减少醛固酮的产生和释放，降低血管紧张素II的生成，从而起到降压的作用。
2.3 降压药物的联合应用在治疗肾病内科肾上腺素性高血压时，常常需要联合应用不同种类的降压药物。
这样可以通过多个途径来降低血压，增加疗效。
常见的联合应用药物包括利尿剂、钙通道阻滞剂等。
2.4 肾脏康复治疗肾脏康复治疗是针对肾上腺素性高血压患者肾脏功能异常的治疗方法。
先天性肾上腺皮质增生症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍先天性肾上腺皮质增生症症状，尤其是先天性肾上腺皮质增生症的早期症状，先天性肾上腺皮质增生症有什么表现？得了先天性肾上腺皮质增生症会怎样？以及先天性肾上腺皮质增生症有哪些并发病症，先天性肾上腺皮质增生症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*先天性肾上腺皮质增生症常见症状：高睾酮血症、双侧肾上腺皮质增生、青春期后无精液、盐类皮质激素分泌过多、21-羟化酶缺陷症*一、症状：ACTH分泌增加，引起双侧肾上腺皮质增生。
增生的皮质持续大量地合成雄激素和致高血压的盐类皮质素。
20～22碳链酶缺乏导致罕见先天性脂性肾上腺增生伴，常有类固醇激素生成完全障碍，如无足够的替代治疗，婴儿将早期死亡。
3 -羟类固醇脱氢酶异构酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮质醇的合成障碍，脱氢异雄酮则过度产生，种不寻常的综合征特点是低血压、低血糖和男性假两性畸形。
女性为不常见的多毛，有变化不定的黑色素沉着。
21-羟化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能转化为皮质醇，多见的不足有二种形式：(1)多种多样的丢钠，醛固酮低或缺乏;(1)常见的是非丢钠型，多毛，男性化，低血压和色素沉着常见。
17 -羟化酶缺乏，最多见于女性患者，有些到成年表现为皮质醇低水平，ACTH代偿性增高。
原发性闭经，性幼稚，很少有男性假两性畸形。
盐类皮质激素分泌过多引起高血压，以11-脱氧皮质酮增高为主。
11 -羟化酶缺乏使皮质醇和皮质酮的形成受阻，ACTH释放过高，致深度黑色素沉着，由于11-去氧皮质酮分泌过量而引起高血压，无明显性征异常。
18-羟类固醇脱氢酶缺乏，皮症罕见，为醛固酮生物合成最后一步的特异性阻滞所致。
故患者尿钠丢失多，引起脱水和低血压。
青春期后，极少发现多毛和闭经等男性化表现，偶然在中年时引起男性化现象，这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。
新生女婴外生殖器像有严重的尿道下裂和隐睾，男孩在出生时多为正常，在宫内胎儿已有过量雄激素，故已有明显异常。
