脾切除术后门静脉系血栓形成的临床诊治

第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施第一节解剖生理概要门静脉的重要解剖——234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：3支静脉汇集而成；4：4个侧支循环。

门静脉系统位于2个毛细血管网之间：一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端：肝小叶内的肝窦。

门静脉侧支循环“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆技巧TANG一上一下，一前一后。

胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。

门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG第二节门静脉高压症（一）病因、病理——TANG总结分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫肝内型（95%）窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。

窦型肝后型布加综合征、缩窄性心包炎肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶【补充TANG】关于布加综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。

病理生理——三个典型改变：①脾淤血、肿大，脾功能亢进；②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要；③腹水。

（二）临床表现1.脾大、脾功能亢进。

脾为什么会大？TANG答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。

憋2.呕血和黑便食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克；①肝功能损害——凝血功能障碍；②脾功能亢进——血小板减少。

——出血不易自止。

大出血——肝组织严重缺氧——肝性脑病。

3.腹水——腹部膨胀，移动性浊音（+）。

4.其他①消化吸收功能障碍或营养不良；②全身出血倾向——鼻与牙龈出血；③黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣。

【补充】肝硬化——内分泌功能紊乱（TANG）（三）辅助检查1.实验室①脾功能亢进——全血细胞减少，以白细胞及血小板最明显。

病情介绍
一般资料
患者XXX，男，40岁，于20XX年 XX月25日13时10分因外伤后在外 院行脾切除+肝破裂修补术后半天 入住普外一区，因术中出血较多， 有活动性出血转入ICU。 诊断： 失血性休克 脾切除术后 肝挫裂伤
DIC 肝脏修补术后 胆瘘 胸腹联合伤
•转入时情况
患者意识处于镇静状态。 双侧瞳孔等大等圆，直径 约1.0mm，对光反射迟钝。 经口气管插管接呼吸机辅 助呼吸。左胸前较多片状 皮肤擦伤，无渗血渗液。 全身散在大小不等红色皮 疹，全身多处皮肤擦伤， 局部瘀紫。右大腿擦伤处 渗血渗液。腹胀明显，左 右腹腔引流管接袋引出鲜 红色液体。四肢浮肿。
病情及治疗过程
XX月11日 患者清醒，各项生命体征 相对稳定，予转普外一区继续治疗。 XX月11日，伤口引流较前减少，感染控制好 转。
02 相关疾病知识
脾切除术
A
相关疾病
肝挫裂伤
B
胆瘘
C
脾除
定义
•脾切除术广泛应用于脾破裂、游走脾（异位脾）、脾局部 感染或肿瘤、囊肿、肝内型门静脉高压症合并脾功能亢进等 引起充血性脾肿大等疾病。脾脏是人体内最大的周围淋巴器 官，能够产生多种免疫活性细胞因子，是机体储血、造血、 滤血、毁血的主要器官，具有重要的免疫调节、抗感染、抗 肿瘤、内分泌及产生备解素及促吞噬肽等作用。奠基于目前 对脾脏功能的了解以及切脾后所导致患者对感染的易感性增 加的后果，在条件及疾病允许的情况下， 尽量行脾保留手 术， 已是目前全球外科医师的共识。即“抢救生命第一， 保留脾脏第二，年龄越小越优先保脾”。
XX月4日
术后患者烦躁明显，予 加强镇痛镇静，加强约 束，妥善固定引流管。6 月4日下午痰培养为铜绿 假单胞菌感染，腹水培 养为热带念珠菌感染， 予使用亚胺培南西司他 丁+头孢哌酮那舒巴坦钠 +卡泊芬净加强抗感染治 疗。

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Ｐ Ｔ的临床 表现 与其 形 成 的急缓 、 阻塞 部位 、 Ｖ 严重程度 等 因素有 关。慢 性 Ｐ Ｔ症状 隐 匿， ｖ 无特 异
二、 断 诊
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作者单位 ：５ ０ １ ３ ０ ０ 福州 ， 福建医科大学附属协和医院普外科 通信作者 ： 陈大 良， ｍ ｉ ｃｅ ｄｌ ｎ＠１３ ｏ Ｅ ａ ： ｎ ａａ ｇ ６ ． ｍ ｌｈ ｉ ｔ
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专 家 论 坛 ・
门静 脉 高 压 症 术 后 门静 脉 系统 血 栓 形成 的原 因及诊治
陈大 良 吴尧崧
门静脉 系统血栓形成（Ｖ ） Ｐ Ｔ 是指发生于 门静脉 系统 ， 包括门静脉主干及分支、 系膜上静脉 、 肠 脾静 脉 和 肠 系膜 下 静脉 的血 栓 ， 门静脉 高 压症 外 科 手 是 术后常见并发症，最早于 １９ 年报道 ，发 生率为 ８５
峰 值 Ｉ３０×ｌ礼 是 Ｐ Ｔ的 高危 因素Ｉ 而 国外 则 ＞ ０ ０ Ｖ ４ Ｊ ，
报道 峰值 ＞６ ０×１９ 。 ５ ０／ Ｌ ２ 血 小 板 质 量 异 常 ： 小板 因受凝 血 酶 、 ． 血 肾上
腺素及组织损伤等刺激而活化发生凝聚， 血小板 的
黏 附和凝 聚功 能反 而增 强 ， 易形 成 血栓 。 虽 然脾 功

感染
原因：常见的是左膈下感染，有时可形成膈下脓肿。
主要原因有：胰尾损伤后处理不当，术后胰瘘；胃或 结肠损伤后污染膈下；操作粗糙，大块钳夹组织致组 织坏死感染；患者免疫力低下；脾床未行常规引流或 引流不畅，术后左膈下积血继发感染等原因。
预防：手术后膈下放置引流，可减少膈下感染发生的
机会。 诊断：一旦发生常有发热、胸水等表现，B超及cT检 查可获得明确定位诊断。
血栓形成



处理措施： ①严密监测生命体征，出现异常情况，应给予积极的对症处理。 ②仔细观察腹部体征。 ③指导并鼓励患者早期床上活动，卧床期间进行肢体主动和被 动运动。膝、踝、趾关节的自主伸、屈、举腿活动，促进静脉 血回流，防止血栓形成。若病情许可，鼓励患者尽早离床活动。 ④对输液的患者，尽量保护其静脉，避免在同一静脉的同一部 位反复穿刺，预防静脉管壁受损，对于输注有刺激性药物时， 应避免药液外渗出血管，若不慎外渗，应给予积极的处理。 ⑤避免在膝下垫硬枕，过度屈髋，以免影响静脉回流。 ⑥若手术后患者出现站立后下肢沉重，胀痛等不适，应警惕下 肢深静脉血栓形成的可能。 ⑦一经诊断应马上给予抗凝、溶栓、祛聚治疗。
血管结扎后胃大弯近胃底处血供更差，胃壁 缺血坏死 所致。 预防：脾切除术后关腹前常规检查胃大弯侧有无 出血， 还应检查胃壁血运，术后左膈下置引流并置胃 管，对 于术后已发生瘘者应行急诊手术修补。 处理：充分引流、胃管减压、全身营养支持。
结肠损伤
脾周组织充血、水肿、渗出、吸收热，脾静脉的血 栓、炎症等，但 更可能是脾切除术后免疫功能改变。 诊断：脾切除后发热常规检 查排除肺部感染、腹腔感 染等感染性疾病。 处理：仅需对症处理，亦 可给予小剂量泼尼松、吲哚 美心，效果良好。

脾切除术后范文脾切除的术后护理1 护理方法1.1 术前护理患者一到院，接诊护士稳、准、快地将伤员送入抢救室，协助医师全面检查，尽快做出诊断。

同时立即开通静脉通道，补液、纠正电解质紊乱，积极抗休克。

一旦确诊，快速做好各种术前检查及术前准备、配血并做好输血准备，及时送手术室。

同时安慰患者及家属，做好心理护理，稳定情绪，以取得配合。

有合并伤者视病情给予处理。

1.2 术后护理精心护理、严密观察BP、P、R、瞳孔及腹部情况，定期翻身，预防褥疮的发生。

保护好各种留置导管，防止脱落、折叠和感染，认真记录出入量，有异常及时报告医师。

1.3 结果本组15例除1例死亡外均治愈出院。

术后恢复顺利，切口甲级愈合，无持续高热、再次出血发生，无切口感染、褥疮发生，平均住院2周。

2 护理讨论2.1 术前建立静脉通道，止血、补液、纠正电解质紊乱及时有效的处理是挽救患者生命的关键。

2.2 积极抗休克立即中等度持续吸氧，心电循环监测，密切监测生命体征，每15min测P、R、BP 1次并观察瞳孔及意识变化。

2.3 患者麻醉清醒后及时开展心理护理患者对突发的意外伤害毫无思想准备，难以接受这种刺激和打击。

容易产生焦虑、急躁、恐惧等一系列的心理反应，情绪波动大。

在护理中，要善于和患者交谈，利用沟通技巧，对其进行心理疏导，提高应对能力和患者的承受能力，使患者一直处于最佳治疗状态。

2.4 加强各项基础护理保持皮肤清洁，床单整洁干燥，做好皮肤护理，定时翻身，预防褥疮，并给予饮食指导。

2.5 引流管的护理脾切除术后患者均带有各种引流管，应妥善固定，防止脱落，常规护理术后引流管接好无菌引流袋，同侧引流管连接到同侧，保持引流管通畅，经常挤压引流管，防止凝血块等阻塞引流管，术后早期密切观察各种引流管引流液的颜色及引流量，及时准确记录24h引流量。

如腹腔引流物为血性液体，颜色鲜红而且进行性增加则高度怀疑腹腔内再次出血，应立即通知医师及时抢救。

2.6 膀胱冲洗在无菌操作下进行膀胱冲洗，冲洗液可用生理盐水250ml加庆大霉素8万u或甲硝唑100ml每日1次，防止尿路感染。

门静脉高压症脾切除术后联合应用低分子肝素和前列地尔的临床疗效江斌;周武华;李艳兵;万云燕【摘要】目的探讨肝硬化门静脉高压症病人脾切除术后联合应用低分子肝素及前列地尔对肝功能保护及门静脉血栓形成预防作用.方法选取从2009年1月至2015年12月在湖北医药学院附属太和医院肝胆外科收治的肝硬化门静脉高压症脾切除术病人96例,部分联合贲门周围血管断流术.根据术后不同抗凝方案,分为常规治疗组(对照组、20例)、术后早期单用低分子肝素治疗组(肝素组、27例)、前列地尔治疗组(前列地尔组、18例)、低分子肝素及前列地尔联合治疗组(联合组、31例)4组,比较4组间术后肝功能变化、门静脉血栓发生率、术后引流量及出血情况.结果所有病例在术后12周随访中,共发现门静脉血栓10例,其中对照组5例(25.0％),肝素组2例(7.4％),前列地尔组2例(11.1％),联合组1例(3.2％),联合组门静脉血栓发生率明显低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.05);在早期监测指标中,与其他组相比,联合组的引流量明显减少,肝功能损害明显减轻.结论肝硬化门静脉高压症脾切断流术后联合应用低分子肝素和前列地尔安全有效,既能降低门静脉血栓形成风险,又可显著促进肝功能恢复.【期刊名称】《腹部外科》【年(卷),期】2016(029)005【总页数】4页(P371-374)【关键词】门脉高压;低分子肝素;前列地尔;门静脉血栓;肝功能【作者】江斌;周武华;李艳兵;万云燕【作者单位】442000湖北十堰,湖北医药学院附属太和医院肝胆胰外科诊治中心;442000湖北十堰,湖北医药学院附属太和医院肝胆胰外科诊治中心;442000湖北十堰,湖北医药学院附属太和医院肝胆胰外科诊治中心;442000湖北十堰,湖北医药学院附属太和医院肝胆胰外科诊治中心【正文语种】中文【中图分类】R657.6脾切除联合贲门周围血管断流术是目前治疗肝硬化门静脉高压(portal hypertension, PHT)性脾功能亢进及上消化道出血最重要手段之一[1]，但术后常因门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)、严重肝功能损害致使住院时间延长以及病人经济负担加重。

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统 血 栓 形 成 与血 小板 计 数 、 小 板 聚 集 试 验 、 血 门静 脉 血 流 速 变化 及 脾 脏 质 量 有 关（ ＜ ．５ ， Ｐ Ｏ０ ） 与性 别 、 年龄 及 手 术
方 式 无 关 （＞ ．５ 、 论 脾 切 除 术 后 血 小 板 计 数 、 小 板 聚 集 试 验 、 静 脉 血 流 速 变 化 及 睥 脏 质 量 是 门 脉 高 压 Ｐ ００ １ 结 血 门
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［ 要 ］ 目的 摘
探 讨 门静 脉 高 压症 患 者脾 切 除 术后 门静 脉 系统血 栓 形 成 的 危 险 因 素 。方 法 回顾 性 分 析 肝硬
化 门静 脉 高 压症 患者 脾 切 除 术 ３ ０例 的 临床 资料 ， 取性 别 、 ０ 选 年龄 、 小 板 计 数 、 小板 聚 集试 验 、 血 血 门静 脉 血流 速 变化 、 脏 质量 及 手 术 方式 作 为 观察 指 标 ． 术后 ４ 脾 对 ０例并 发 血 栓 形成 的 原 因进 行 比 较 结果 术后 门静 脉 系

胰腺炎合并门静脉系统血栓的临床诊治卢金喜王剑明肖宝来李强杜广胜陈波邹声泉【摘要】目的总结胰腺炎合并门静脉系统血栓的诊治经验。

方法回顾性分析２０００年１月至２００５年１月诊治的１７例胰腺炎合并门静脉系统血栓患者的病因、临床表现和诊治方法。

结果９例非手术治疗患者随访１～３年，均未发生静脉曲张出血；７例行脾切除术患者，脾功能亢进症状消失，出血停止，均痊愈出院，未出现近期合并症；１例行内引流术患者术后未发生出血，脾功能亢进症状消失，未行二期脾切除术。

结论对于胰腺炎合并门静脉系统血栓若无出血和脾功能亢进症状，只需保守治疗和治疗原发疾病；脾脏切除术是胰腺炎诱发的门静脉系统栓塞合并上消化道出血的确切治疗措施。

【关键词】胰腺炎；门静脉血栓形成；胃肠出血·临床论著·ＴｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｅｄｐｏｒｔａｌｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｔｈｒｏｍｂｕｓＬＵ五ｎ叫ｉ，ＷＡＮＧＪｉａｎ—ｍｉｎｇ，ＸＩＡＯＢａｏ－ｌａｉ，ＬＩＱｉａｎｇ，ＤＵＧｕａｎｇ－ｓｈｅｎｇ，ＣＨＥＮＢｏ，ＺＯＵＳｈｅｎｇ－ｑｕａｎ．Ｄｅ－ｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙ，Ｔｏｎ巧ｉＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＴｏｎ百ｉＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＨｕａｚｈｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｗｕｈａｎ４３００３０，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷＡＮＧＪｉａｎ－ｍｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｗｊｍｌ８ｊｇｍ＠ｙａｈ００．ｃｏｌｒｔ．ｃｒｌ，【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉ—ｌｉｓｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｅｄｐｏｒｔａｌｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｔｈｒｏｍｂｕｓ．ＭｅｔｈｏｄＳｅｖｅｎｔｅｅｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｔｈｒｏｍｂｕｓＣＯｌｎｐｌｉｃａｔｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｆｉｓｗｅｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄｆｒｏｍＪａｎｕａｒｙ２０００ｔｏＪａｎｕｍｙ２００５，ｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ，ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｍｅｔｈｏｄｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＮｉｎｅｐａｔｉｅｎｔｓｂｙｍｅｄｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｅｒｅｃｕｒｅｄａｎｄｕｐｐｅｒｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎ１ｔｏ３ｙｅａｒｓｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｐｅｒｉｏｄ，７ｕｎｄｅｒｗｅｎｔｓｐｌｅｎｅｅ—ｔｏｍｙ，ａｌｌｈａｄｍｏｒｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅａｎｄｈｙｐｅｒｓｐｌｅｎｉａｉｎ１ｔｏ３ｙｅａｒｓｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｐｅｒｉｏｄ，１ｐａｔｉｅｎｔｆｏｒｉｎｔｅｒｎａｌｄｒａｉｎａｇｅｗａｓｃｕｒｅｄａｎｄｎｅｅｄｎ’ｔｕｎｄｅｒｇｏｓｐｌｅｎｅｃｔｏｍｙａｇａｉｎ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓＦｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｔｈｒｏｍｂｕｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｂｕｔｗｉｔｈｏｕｔｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｈｙｐｅｒｓｐｈｎｉａ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｈｏｕｌｄｂｅｆｏｃｕｓｅｄｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｄｉｓｅａｓｅ．Ｓｐｌｅｎｅｃｔｏｍｙｉｓａｎａｃｃｕｒａｔｅｔｒｅａｌ－ｍｅｎｔｆｏｒｔｈｏｓｅｗｉｔｈｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅａｎｄｈｙｐｅｒｓｐｌｅｎｉａ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ；Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ胰腺炎是目前较常见的疾病，临床症状有时缺乏特异性。

平 均 １０ｍｉ。 术 中 出 血 约 １ ０ ５ ０ ｍＬ 平 均 ２ ０ ４ ｎ ０— ８ ， ４ ｍＬ 术 中输 血 ２ ０ ６ ０ｍＬ 术 后 切 口愈 合 良好 ， 。 ０ ～ ０ 。
门静脉高压症 胃底食管静脉曲张 、 脾功能亢进。 １ 病史及检 查 ４ 例 中，Ｏ ． ２ ８ １ 例有 消化道 出血病
史 ， 行 ＥＶ Ｌ 其 中 ４ 急诊 内镜 下 套 扎止 血 ； 例 均 ， 例 ６ 为 择 期 套 扎 术 。 内镜 下 显 示 食 管 静 脉 中度 曲 张 ８
例， 重度 曲张４ 例。３ 例无 明显黄疸及腹水 ；２ Ｏ ６ １ 例 腹 水 经治 疗后 消退 。血 常规检 查 ： 血小 板计 数 （ １ ２～ ６ ） ０ Ｌ 均 值 （５±５ ２ Ｘ １９ ， ９ Ｘ１ ， ／ ３ ． ） ０ Ｌ 白细 胞计 数 ３ ／
水 ３ ３０ ２０ ）
来 ，ｓ Ｌ 主要用于脾脏正常大小的患者如血液病的脾 脏切除术 。肝硬化门脉高压症及 巨脾曾被视为 Ｌ ｓ
的相对禁忌证 。Ｋ ｒｈｒ 认为 ， ｅ ｅ等 ｃ 在丙型肝炎肝硬
化 门静 脉 高 压 症 脾 肿 大 患 者 行 Ｌ 是 安 全 可 行 的 。 Ｓ
中国中西医结合 外科杂 志 ２ １ 年 ２ ０２ 月第 ｌ 卷第 １ ８ 期
需辅以降压药物治疗。结 论 ： 后腹腔镜技术治疗肾上腺醛固酮瘤， 安全、 有效， 可作为首选治疗方案 关 键词 ： 肾上腺皮质腺瘤； 固酮增多症； 醛 外科手术； 腹腔镜
中图分 类号 ： ７６ 文 献标 识码 ： 文章编 号 ：０７６４（ １） —０４ ０ Ｒ ３． ６ Ａ １０— ９８ ０２ １０６—３ ２ ０
（ 稿 ：（ １ ０ — ０ 修 回 ：０ １ １ ２ ） 收 ２） — ７ ２ １ ２ １ １ ～ ６

作者单位:210008南京市南京鼓楼医院消化科作者简介:张明,男,医学博士㊂E-mail:mg0923@ ㊃专家论坛㊃肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展张明㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝硬化;门静脉血栓形成;抗凝治疗;经颈静脉肝内门体分流术㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.004㊀㊀Portal vein thrombosis in cirrhotic patients:the states of the art㊀Zhang Ming.Department of Gastroenterology,DrumTower Hospital,Affiliated to Nanjing University Medical School,Nanjing210008,Jiangsu Province,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Liver cirrhosis;Portal vein thrombosis;Anticoagulant therapy;Transjugular intrahepatic portosystemic shunts㊀㊀门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]㊂PVT 的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血㊁腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难㊂因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]㊂这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍㊂在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长㊂本文就肝硬化并发PVT做一介绍,供相关专业医生参考㊂1㊀肝硬化并发PVT的流行病学肝硬化并发PVT患病率和发病率受被研究者性别㊁年龄㊁基础肝病病因㊁肝功能分级㊁失代偿事件㊁是否接受脾栓塞或脾脏切除和临床诊断方法等的影响㊂一般人群PVT患病率大约为1%,而肝硬化患者并发PVT的总体患病率为5%~20%,年发病率为3%~17%[1,2]㊂肝硬化患者PVT的发生风险是一般人群的7倍㊂有研究显示,在代偿期肝硬化患者,PVT发病率与病程有关,1a㊁5a和10a总体患病率分别为4.6%~12.8%㊁10.2%~20.0%和38. 7%㊂在CTP评级为A/B级患者,1a㊁3a和5a发病率分别为4.6%㊁8.2%和10.7%,且随着肝功能恶化及肝硬化病程的延长,发病率逐年增加㊂在我国最常见的乙型肝炎肝硬化患者,1a㊁5a和10a㊀PVT发病率大约为12%㊁20%和40%㊂在等待肝移植的肝硬化患者,大约为8%~25%[4]㊂在合并肝细胞癌(HCC)的患者,这一比例增加到40%[2]㊂2㊀肝硬化并发PVT的发生机制肝硬化并发PVT的形成既有门静脉局部因素,也有全身因素㊂具体机制尚未完全阐明,但也可以用菲尔绍(Virchow)静脉血栓形成的三要素,即血流速度㊁局部血管损伤和血液高凝状态来解释[1,2,5,6]㊂在一个特定的患者,往往其中一种占主导或者为始发因素,三种因素同时参与发病㊂肝硬化患者肝脏结构发生改变,肝内纤维组织增加㊁肝血窦破坏㊁肝血管内皮对缩血管物质敏感增加,而对扩血管物质敏感性降低,导致肝内血管阻力增加㊂同时,内脏动脉扩张,脾脏增大,脾动脉血供增加,导致门静脉血流量增加㊂肝硬化门静脉高压患者还存在广泛的门-门分流血管,这些血管间形成 盗血 ,上述因素的综合作用将导致门静脉血流速度减慢,甚至在部分患者因为胃/脾肾分流,导致门静脉出现涡流或者逆肝血流㊂一旦门静脉血流速度低于15cm/s,发生PVT的风险将增加10~20倍[7]㊂肝硬化患者各种促凝和抗凝因子水平均发生变化,使得患者的凝血系统处于脆弱的再平衡状态㊂传统的观点认为,肝硬化患者处于易出血状态,但最新的研究证据却显示,肝硬化患者处于高凝状态,只是不能被传统的出凝血检查项目确定而已[8]㊂肝硬化患者肠道细菌易位导致持续的低水平内毒素血症,细菌脂多糖(LPS)可以增加内皮细胞分泌凝血因子VIII,并增加血小板的促凝活性,同时降低血栓调节蛋白活性㊂因此,在肝硬化患者,两个重要的促凝因子,即血管性血友病因子(vWF)和因子VIII水平通常升高,而抗凝因子,如蛋白C㊁蛋白S和抗凝血酶III(AT-III)水平却显著降低[5]㊂此外,一些遗传性基因突变被认为与肝硬化并发PVT的发生相关㊂在12.0%~ 69.5%肝硬化患者,可发现至少一项遗传性易栓症基因突变,这些基因包括因子V Leiden㊁20210A凝血酶原㊁高血浆同型半胱氨酸相关的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)㊁JAK2V617F㊁血管性血友病因子切割蛋白酶和抗磷脂抗体阳性等[2]㊂但也有研究发现,不论是凝血因子水平发生改变,还是遗传性易栓症基因突变,与肝硬化并发PVT发病的相关性并不明显㊂门静脉压力升高和肠道细菌易位均可导致血管内皮损伤,在进一步加重门静脉高压的同时,还可引起门静脉血管内膜增生㊂对肝硬化门静脉血栓和门静脉进行病理学研究发现,门静脉血栓含更丰富的纤维蛋白原,这与深静脉血栓及动脉血栓完全不同㊂通过显微镜和电镜观察门静脉可发现门静脉血管内膜增厚和门静脉内膜纤维化[9]㊂在肝硬化并发PVT 患者,有约7.2%患者即使不治疗,也会出现闭塞的门静脉再通,而这在DVT几乎不会出现[10]㊂需要注意的是,即使PVT再通,对肝硬化患者总体预后并无正面的影响㊂在自发性再通的PVT患者,分别经过约47个月和63个月的随访,有大约21%和45%患者PVT再发㊂因此,对于自发性再通的PVT患者仍需密切监测门静脉的通畅性㊂对于出现PVT门静脉闭塞的患者,即使出现门静脉再通,其预后也比无PVT的患者要差[11,12]㊂综上所述,肝硬化并发PVT 的发生机制不能简单的用Virchow静脉血栓形成三要素来解释,也与动脉血栓有所不同,需要更多的研究来确定其确切的发生机制[6]㊂3㊀肝硬化并发PVT形成的影响因素及预测模型多种因素可影响肝硬化患者PVT的形成,但最重要的还是门静脉高压的严重程度㊂一般而言,门静脉压力越高,PVT形成的风险越大㊂一般人群用来评价凝血功能的指标,如PT㊁APTT㊁INR等,不适合用于评价肝硬化患者的凝血功能状态㊂通常认为,INR越大,出血的风险越大,但在肝硬化患者,多项研究却显示,INR大的患者,出现PVT的风险也越大㊂可能原因是,INR大的患者肝功能差㊂非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)患者出现PVT的风险极高,可能与NASH患者高炎症状态有关,也可能与NASH患者的纤溶酶原激活物抑制剂水平和蛋白C水平降低有关[13]㊂HBV和酒精性肝硬化患者PVT的发生率也相对较高,而自身免疫性肝病导致的肝硬化患者PVT发生率则较低[14]㊂脾脏越大,发生PVT的风险也越大,原因可能是脾脏大的患者门静脉压压力高,肝功能差,门静脉血流量大,血流速度也慢㊂脾脏切除是国内基层医院治疗门静脉高压相关并发症的一种重要手段㊂然而,在脾脏切除术后,门静脉血流速度降低㊁血管内皮损伤,术后血小板迅速升高,使得门静脉血栓发生风险增加10倍㊂非选择性β受体阻滞剂(non-selective beta blockers,NSBBs)在降低门静脉压力的同时,也减少了入肝血流和门静脉血流速度,有meta 分析显示,使用NSBBs的肝硬化患者PVT发生风险增加4.6倍㊂但需要注意的是,使用NSBBs的患者一般病情相对更为严重,肝功能更差,门静脉压力也更高,这些患者发生PVT的风险也更大,可能与是否使用NSBBs没有直接的关系[15]㊂糖尿病不仅与静脉血栓栓塞(venous thrombus embolism,VTE)和动脉血栓密切相关,越来越多的研究也证实,糖尿病也是肝硬化并发PVT发生的危险因素之一㊂内镜下静脉曲张硬化治疗㊁腹部手术㊁脾切除术㊁门系统分流手术等均是导致内皮损伤的因素,均被认为是PVT 发生的危险因素㊂同时,这些操作也不可避免地会影响门静脉血流,也是促进PVT形成的因素㊂其他影响PVT的危险因素还包括低白蛋白血症㊁贫血㊁高胆红素血症㊁炎症㊁创伤和肿瘤等[16]㊂一项大规模前瞻性对照研究发现,所有促凝和抗凝因子水平的变化不足以预测肝硬化并发PVT形成㊂目前,也没有可以预测PVT形成的公认的预测模型[17]㊂在2016年曾有人提出了3个主要因素,加7个次要因素的预测模型㊂该模型的三个主要因素分别是CTP 评分B级或C级㊁既往PVT病史和血栓形成前的危险因素,如因子V Leiden突变㊁凝血酶原基因突变和MTHFR突变等㊂七个次要因素分别是粗大的门静脉分流道或孤立性胃静脉曲张㊁肝细胞癌㊁既往或活动性全身静脉血栓事件㊁急腹症㊁新发或恶化的门脉高压并发症㊁近期接受内镜㊁放射介入或腹部外科手术治疗和门静脉血流速度小于15cm/s㊂若患者出现2项主要加2项次要或1项主要加4项次要条件,则提示肝硬化发生PVT的可能性很大,但该模型尚需进一步验证[18]㊂4㊀肝硬化并发PVT的分型与分期通常,根据门静脉血栓的严重程度和发病缓急,对PVT进行分类㊂不管那种分类方式,目前均未得到一致的认可㊂从血栓严重程度进行分类,目前应用较广泛的标准是Yerdel于2000年提出的分级[19]㊂该分级将PVT分为四级,依次为1级:血栓占据门静脉管腔的50%以内,伴或不伴轻度肠系膜静脉血栓;2级:血栓占据门静脉管腔的50%以上或完全占据门静脉管腔,伴或不伴轻度肠系膜静脉血栓;3级:门静脉和近端肠系膜静脉完全血栓;4级:门静脉㊁近段和远端肠系膜静脉完全血栓㊂Yerdel分级主要根据PVT累及的解剖部位进行分级,对肝移植术前风险和术后预后评估价值较大,对经颈静脉肝内门体分流(transjugular intrahepatic por-tosystemic shunts,TIPS)手术也有一定的指导意义,但对指导抗凝治疗的意义不大㊂为了完善分型或分级,并对治疗方案和预后提供指导意义,此后多种分型方法被提出来㊂如2006年Baure分类㊁2010年Baveno V分类㊁2016年Sarin分类㊁2019年Bhangui 分类和2021年Northup分类等[20]㊂这些分类方法不仅包括PVT的位置㊁程度及范围,还包括血栓的病程㊁临床表现,以及潜在肝脏疾病的类型㊁对治疗的反应等多个方面㊂这些分类方法的优点是比较全面,对指导治疗及判断预后有一定的帮助㊂同时,也可用于非肝硬化门静脉血栓,但参数较多,临床广泛应用较为困难㊂我国学者提出了一种简便易行的分类方法,即将PVT分为附壁㊁部分性㊁阻塞性和条索化四种类型,但尚未在国际上得到推广应用㊂根据血栓形成的急慢程度,可将血栓分为急性(acute)血栓和慢性(chronic)血栓㊂也有学者将6个月内的血栓定义为近期形成的(recent)血栓,将大于6个月的血栓定义为慢性血栓㊂我国肝硬化门静脉血栓共识意见不推荐根据发病时间将肝硬化PVT 分为急性和慢性,而推荐依据是否存在PVT相关的临床症状进行分期,分为急性症状性PVT和非急性症状性PVT㊂若肝硬化患者存在急性腹痛㊁恶心㊁呕吐等PVT相关症状,则定义为急性症状性PVT;若无相关症状,则定义为非急性症状性PVT[1]㊂此外,还可根据血栓的状态将血栓分为进展期血栓㊁稳定期血栓和消退期血栓㊂需要注意的是,部分患者在门静脉血栓形成后的一周之内,在门静脉周围即可出现海绵样血管㊂因此,不能将门静脉海绵样变性等同于慢性PVT㊂5㊀肝硬化并发PVT的诊断与鉴别诊断肝硬化并发PVT的诊断相对容易,本文仅简要介绍肝硬化并发门静脉栓子良恶性的鉴别进行讨论㊂良性栓子在影像学上表现为:动脉增强期血管腔内物质不强化㊁无团块化形成特征㊁门静脉壁无破坏或无中断/不连续特征㊂恶性栓子的影像学特征包括:栓子呈膨胀性生长㊁动脉期栓子强化㊁新生血管影㊁超声见门静脉栓子内有动脉血流㊂曾有研究认为,如果门静脉直径大于23mm,则诊断恶性门静脉栓子的敏感性达86%,特异性接近100%㊂如果临床影像学特征不能确认良恶性,可行CT引导下门静脉穿刺活检㊂最近提出了良恶性PVT鉴别诊断的A-VENA标准,该标准含4个影像学特征,即门静脉扩张㊁动脉期强化血栓㊁新生血管㊁PVT与肝细胞癌病灶距离<2cm和AFP>1000ng/dL㊂当满足以上5条标准中的3条时,诊断恶性PVT的敏感性和特异性分别为100%和94%,阳性预测值和阴性预测值分别为80%和100%[21]㊂6㊀肝硬化并发PVT的临床表现临床表现取决于血栓形成的速度㊁门静脉阻塞程度㊁是否延伸到肠系膜上静脉/脾静脉和基础肝脏疾病等因素㊂非闭塞性急性血栓往往无症状,或者仅仅表现为非特异性消化道症状㊂急性闭塞性门静脉血栓往往有比较明显的腹部症状,如急性发作的腹痛㊁腹胀㊁便血㊁腹泻等㊂若血栓蔓延至肠系膜上静脉并导致血管闭塞,则可出现肠缺血坏死的临床表现,如便血㊁肠梗阻㊁肠穿孔㊁腹膜炎㊁休克和多器官功能衰竭(MODS)等[22]㊂急性PVT伴发腹水不常见㊂急性PVT导致肝脏门静脉血供减少,肝脏出现缺血缺氧性损伤,可诱导慢加急性肝衰竭(ACLF)㊂同样,ACLF的全身炎症反应和肠道的内毒素血症也可诱导急性PVT的发生,两者互为因果,形成恶性循环㊂通常,在行临床影像学检查时偶然发现慢性非闭塞性门静脉血栓㊂因此,常常无症状㊂经过数周至数月的进展,门静脉逐渐闭塞后,门静脉血栓变成慢性血栓,门静脉周围形成多发的侧枝循环,这些侧枝循环可以是门-门分流,也可以是门-体分流㊂至此,门静脉海绵样变性形成㊂慢性门静脉血栓和门静脉海绵样变性通常无症状,往往是在出现消化道出血或者常规复查时被发现㊂因为慢性门静脉血栓患者胆管周围吻合支的形成,导致胆道慢性缺血㊁受压,出现胆管扩张和狭窄,进而出现瘙痒㊁阻塞性黄疸和胆管炎的表现,被定义为门脉性胆道病[23]㊂在稳定的肝硬化并发PVT患者,若出现门静脉高压加重的临床表现,如食管胃静脉曲张破裂出血㊁腹水加重或对利尿剂反应减弱㊁腹膜炎等,应重新评估PVT的状态㊂这些患者往往新发PVT或者既往PVT进展㊂不论是急性闭塞性PVT,还是慢性PVT急性进展导致的门静脉主干/肠系膜上静脉闭塞,均可引起肠梗阻㊁肠坏死,病死率极高㊂一旦肝硬化并发PVT患者出现上述临床表现,应及时进行外科干预,或者行TIPS手术再通闭塞的门静脉和肠系膜上静脉[24]㊂7㊀肝硬化并发PVT的治疗抗凝治疗的优势在于可维持正常血管内血流㊁防治血栓蔓延及再发㊁降低其他相关并发症的发生风险㊂能否接受抗凝治疗以及抗凝治疗的疗效取决于血栓阻塞的位置㊁血栓形成的速度㊁闭塞的程度㊁潜在疾病的严重程度等㊂目前,在国际指南中,仅仅对肝移植候选者建议抗凝治疗,对非肝移植候选者是否需要抗凝治疗尚无共识㊂Baveno VII推荐抗凝治疗的适宜人群包括3类:形成6个月内的血栓㊁症状性血栓和肝移植候选人群㊂AGA推荐急性和亚急性肝硬化并发PVT进行抗凝治疗㊂我国肝硬化门静脉血栓上海共识推荐对急性症状性血栓㊁等待肝移植者和延伸至肠系膜上静脉的血栓进行抗凝治疗[1]㊂诊断时PVT严重程度并不能预测抗凝治疗的效果,但血栓越广泛再通的可能性就越低㊂对肝移植候选人群抗凝治疗的目的是防治血栓再次形成或进展,以保证移植过程中有充分的门静脉吻合,降低移植术后并发症发生率和病死率[2,4]㊂肝硬化并发PVT抗凝治疗的再通率为66%~71%,完全再通率为41.5%~53.0%,血栓进展率仅为5.7%~ 9.0%㊂门静脉完全再通的肝硬化并发PVT患者生存率更高[25]㊂对抗凝治疗反应较好的因素包括非肝病终末状态㊁血栓范围较少㊁肠系膜上静脉闭塞程度小于50%㊁血小板计数较低㊁既往无门脉高压相关出血㊁脾肿大不明显㊂抗凝治疗的疗程至少持续6个月㊂对于出现过肠系膜上静脉血栓及肠坏死的患者,以及存在凝血基因异常的患者,建议终身抗凝治疗㊂抗凝治疗的药物包括维生素K拮抗剂(华法林)㊁低分子肝素(low molecular weight heparin,LM-WH)/肝素及新型口服抗凝药物(direct oral anticoag-ulants,DOAC)㊂阿司匹林㊁氯吡格雷和双嘧达莫一般不用于肝硬化并发PVT的治疗㊂华法林的治疗窗比较窄,且容易受食物和药物的干扰,治疗过程中PT和INR升高水平受基础肝病的影响较大,剂量调整和监测比较困难㊂LMWH是急性PVT治疗的首选㊂LMWH不需要监测INR,也极少导致血小板下降,临床应用的时间较长,经验较多,但其最大的缺点是只能注射,同时需根据肾功能调整注射剂量,而肝硬化患者肾功能往往很脆弱㊂此外,肝硬化患者往往AT III水平较低,而LMWH 需要与AT III结合发挥抗凝作用㊂因此,在肝硬化患者低水平的AT III可能影响LMWH的疗效㊂DOAC又可分为直接凝血酶抑制剂(达比加群)和因子Xa抑制剂(阿哌沙班㊁利伐沙班㊁依度沙班等)㊂DOAC经肝脏的代谢率从高到低依次为阿哌沙班为75%㊁利伐沙班为65%㊁依度沙班为50%㊁达比加群为20%㊁贝曲沙班为18%[26-28]㊂所有DOAC类药物均不推荐用于肝功能C级患者,但均可应用于肝功能A级患者,且不需要调整剂量㊂阿哌沙班㊁依度沙班和达比加群可谨慎应用于肝功能B级患者[26-28]㊂DOAC和LMWH在有效性和安全性方面,均优于华法林,DOAC相较于LMWH使用更为方便㊂LMWH和华法林均可阻止PVT进展,在提高PVT的再通率方面,LMWH似乎更有效㊂抗凝治疗的主要风险是出血,轻微出血和大出血的概率分别为3.3%和11.0%,但这与非抗凝治疗患者并无显著性差异[29,30]㊂TIPS是肝硬化并发PVT经抗凝治疗失败或者有禁忌证患者的治疗手段[31-34]㊂PVT的其他治疗方法包括栓子切除和溶栓治疗㊂曾有学者比较经肠系膜上动脉的间接溶栓和TIPS技术在急性PVT中的应用,结果显示两者的有效性和安全性无显著差异[35]㊂与抗凝治疗比,任何途径的溶栓治疗均存在与操作相关的较高的并发症发生率和病死率㊂因此,目前仅推荐在少数有经验的中心,对抗凝治疗无效㊁有缺血坏死风险的患者行溶栓治疗㊂ʌ参考文献ɔ[1]中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组.肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020年,上海).中华消化杂志,2020,40(11): 721-730.[2]Senzolo M,Garcia-Tsao G,García-Pagán JC.Current knowledgeand management of portal vein thrombosis in cirrhosis.J Hepatol, 2021,75(2):442-453.[3]Molvar C,Amin P.Portal vein thrombosis in cirrhosis:Interven-tional treatment options.Curr Gastroenterol Rep,2021,23(12):24.[4]Pan J,Wang L,Gao F,et al.Epidemiology of portal veinthrombosis in liver cirrhosis:A systematic review and meta-analysis.Eur J Intern Med,2022,104:21-32.[5]Shukla A,Giri S.Portal vein thrombosis in cirrhosis.J ClinExpHepatol,202212(3):965-979.[6]Anton A,Campreciós G,Pérez-Campuzano V,et al.The patho-physiology of portal vein thrombosis in cirrhosis:Getting deeper into Virchow's triad.J Clin Med,2022,11(3):800.[7]Stine JG,Wang J,Shah PM,et al.Decreased portal vein velocity ispredictive of the development of portal vein thrombosis:A matched case-control study.Liver Int,2018,38(1):94-101. [8]Intagliata NM,Argo CK,Stine JG,et al.Concepts andcontroversies in haemostasis and thrombosis associated with liver dis-ease:Proceedings of the7th international coagulation in liver disease conference.Thromb Haemost,2018,118(8):1491-1506.[9]Driever EG,von Meijenfeldt FA,Adelmeijer J,et al.Nonmalignant portal vein thrombi in patients with cirrhosisconsist of intimal fibrosis with or without a fibrin-rich thrombus.Hepatology, 2022,75:898–911.[10]Nicoar -Farc u O,Soy G,Magaz M,et al.New insights into the path-ogenesis,risk factors,and treatment of portal vein thrombosis in patients with cirrhosis.Semin Thromb Hemost,2020,46(6):673-681.[11]Ghabril M,Agarwal S,Lacerda M,et al.Portal vein thrombosis is arisk factor for poor early outcomes after liver transplantation: Analysis of risk factors and outcomes for portal vein thrombosis in waitlisted patients.Transplantation,2016,100(1):126-33. [12]Qi X,Dai J,Jia J,et al.Association between portal vein thrombosisand survival of liver transplant recipients:a systematic review and meta-analysis of observational studies.J Gastrointestin Liver Dis, 2015,24(1):51-59.[13]Basaranoglu M.Increased prevalence of portal vein thrombosis inpatients with nonalcoholic steatohepatitis-cirrhosis due to increased proinflammatory cytokines releasing from abdominal adipose tissue.Eur J Gastroenterol Hepatol,2020,32(3):458.[14]Cagin YF,Bilgic Y,Berber,et al.The risk factors of portalvein thrombosis in patients with liver cirrhosis.Exp Ther Med, 2019,17(4):3189-3194..[15]Xu X,Guo X,De Stefano V,et al.Nonselective beta-blockers anddevelopment of portal vein thrombosis in liver cirrhosis:a systematic review and meta-analysis.Hepatol Int,2019,13(4):468-481.[16]Rugivarodom M,Charatcharoenwitthaya P.Nontumoral portal veinthrombosis:A challenging consequence of liver cirrhosis.J Clin Transl Hepatol,2020,8(4):432-444.[17]Turon F,Driever EG,Baiges A,et al.Predicting portal thrombosisin cirrhosis:A prospective study of clinical,ultrasonographic and hemostatic factors.J Hepatol,2021,75(6):1367-1376. [18]Sarin SK,Philips CA,Kamath PS,et al.Toward a comprehensivenew classification of portal vein thrombosis in patients with cirrhosis.Gastroenterology,2016,151(4):574-577,e3. [19]Yerdel MA,Gunson B,Mirza D,et al.Portal vein thrombosis in a-dults undergoing liver transplantation:risk factors,screening,man-agement,and outcome.Transplantation,2000,69(9):1873-1881.[20]Bhangui P,Lim C,Levesque E,et al.Novel classification of non-ma-lignant portal vein thrombosis:A guide to surgical decision-making during liver transplantation.J Hepatol,2019,71(5):1038-1050.[21]Sherman CB,Behr S,Dodge JL,et al.Distinguishing tumor frombland portal vein thrombus in liver transplant candidates with hepa-tocellular carcinoma:the A-VENA criteria.Liver Transpl,2019,25(2):207-216.[22]Seedial SM,Mouli SK,Desai KR.Acute portal vein thrombosis:Current trends in medical and endovascular management.Semin In-tervent Radiol,2018,35(3):198-202.[23]Itare VB,Imanirad D,Almaghraby A.Portal cholangiopathy:Anuncommon cause of right upper quadrant pain.Cureus,2020,12(9):e10281.[24]Rajesh S,Singh S,Philips CA.Transjugular intrahepatic portosys-temic shunt in chronic portal vein thrombosis-From routine recom-mendations to demanding scenarios.Diagnostics(Basel),2022,12(12):3100.[25]Yao C,Zhao M,Ibrahim B,et al.Anticoagulation for the treatmentof portal vein thrombosis in cirrhosis:A systematic review and Meta -analysis of comparative studies.J Clin Exp Hepatol,2023,13(3):404-413.[26]Chen A,Stecker E,A Warden B.Direct oral anticoagulant use:Apractical guide to common clinical challenges.J Am Heart Assoc, 2020,9(13):e017559.[27]O Shea RS,Davitkov P,Ko CW,et al.AGA clinical practiceguideline on the management of coagulation disorders in patients with cirrhosis.Gastroenterology,2021,161:1615–1627,e1.[28]EASL clinical practice guidelines on prevention and management ofbleeding and thrombosis in patients with cirrhosis.J Hepatol, 2022,76:1151–1184.[29]Loffredo L,Pastori D,Farcomeni A,et al.Effects of anticoagulantsin patients with cirrhosis and portal vein thrombosis:A systematic review and Meta-analysis.Gastroenterology,2017,153(2):480-487,e1.[30]Koh JH,Liew ZH,Ng GK,et al.Efficacy and safety of direct oralanticoagulants versus vitamin K antagonist for portal vein thrombosis in cirrhosis:A systematic review and meta-analysis.Dig Liver Dis, 2022,54(1):56-62.[31]Northup PG,Garcia-Pagan JC,Garcia-Tsao G,et al.Vascularliver disorders,portal vein thrombosis,and procedural bleeding in patients with liver disease:2020Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases.Hepatology,2021,73(1):366-413.[32]Sun XY,Wang GC,Wang J,et al.Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt is effective in patients with chronic portal vein throm-bosis and variceal bleeding.Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2021, 20(2):128-136.[33]Lyu Y,Qi X,He C,et al.Covered TIPS versus endoscopic bandligation plus propranolol for the prevention of variceal rebleeding in cirrhotic patients with portal vein thrombosis:a randomised controlled trial.Gut,2018,67(12):2156-2168. [34]Luo X,Wang Z,Tsauo J,et al.Advanced cirrhosis combined with por-tal vein thrombosis:A randomized trial of TIPS versus endoscopic band ligation plus propranolol for the prevention of recurrent esophageal variceal bleeding.Radiology,2015,276(1):286-293. [35]Jiang TT,Luo XP,Sun JM,et al.Clinical outcomes oftranscatheter selective superior mesenteric artery urokinase infusion therapy vs transjugular intrahepatic portosystemic shunt in patients with cirrhosis and acute portal vein thrombosis.World J Gastroen-terol,2017,23(41):7470-7477.(收稿:2023-11-09)(本文编辑:陈从新)。

脾脏切除后如何预防血栓引言脾脏切除手术是一种常见的外科手术，主要用于治疗与脾脏相关的疾病，如脾囊肿、脾梗死等。

然而，在脾脏切除后，由于脾脏起到滤波作用的缺失，患者容易发生血栓形成的风险增加。

本文将探讨脾脏切除后如何预防血栓，以提高手术后患者的康复效果。

为什么脾脏切除会增加血栓的风险？脾脏是人体重要的免疫器官之一，通过滤波作用可以清除血液中的病原微生物和老化血细胞。

脾脏切除后，人体失去了这种滤波作用，导致血液中病原微生物和血小板聚集增多，从而使得血栓形成的风险明显增加。

此外，脾脏切除还可能导致血小板功能异常和血液凝固因子异常，进一步增加血栓形成的风险。

如何预防脾脏切除后的血栓形成？1. 积极预防感染在脾脏切除术后，患者的免疫功能下降，容易感染。

而感染是引发血栓形成的重要因素之一。

因此，患者需要积极预防感染，包括保持伤口清洁干燥、定期更换伤口敷料等。

此外，患者还需加强锻炼，并注意合理饮食，增加免疫力。

2. 应用抗血小板药物血栓形成的过程中，血小板发挥着重要的作用。

脾脏切除后血小板聚集增多，因此应用抗血小板药物可以有效预防血栓形成。

常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等，但使用抗血小板药物需要在医生指导下进行，避免出现不良反应。

3. 积极运动和康复训练积极运动可以促进血液循环，防止血液淤滞，从而降低血栓形成的风险。

脾脏切除术后，患者应尽早进行康复训练，通过适量的有氧运动，如散步、游泳等，提高体内的血流速度和血液循环。

此外，还可以进行一些有针对性的康复训练，如肢体功能锻炼、呼吸肌训练等，以帮助患者尽快恢复。

4. 注意饮食和生活习惯良好的饮食和生活习惯对预防血栓形成非常重要。

患者需要注意饮食健康，尽量避免高脂、高糖和高盐食物的摄入，增加蔬菜和水果的摄入量，保持良好的肠道健康。

此外，戒烟和限制饮酒也是预防血栓形成的重要措施之一。

5. 定期复查和监测脾脏切除术后的患者需要定期复查和监测，包括血液凝血功能、血小板计数和D-二聚体等指标的检测，以及彩超或CT检查等。

CD56+)绝对值 624 个/μ L↑。
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辅助检查：
下肢血管彩超：(2015-1-20)右小腿多条肌间静脉血栓形成 （亚急性） 胸部CT：（2015-1-25）双肺下叶陈旧病灶，右肺上叶前段 钙化灶，双肺背侧胸膜增厚。 腹部CT：（2015-1-25）腹腔少量游离气体，腹腔少量积 液；脾脏切除术后，腹膜后多发肿大淋巴结。
PPT 山西医学科学院BREAD 山西大医院 全科医学科
病例介绍
简要病情： 患者因间断发热20余天于12.2入住我科，最高体温 不超过38.0℃，未给予退热治疗，体温可自行降至正常范
围。进一步检查未发现肝硬化、肝脏占位、胆道系统疾病 、传染病、寄生虫感染，骨髓检查可见分化差的组织细胞 及噬血细胞，同时行基因及骨髓活检、免疫固相电泳、血 清蛋白电泳、巨细胞病毒、EB病毒、外周血基因重排、 JAK2、BCR-AB1融合基因检测等未见明确异常。
发病率较低，避免发生这两种并发症的关键在于进行充分的术
前准备，尽可能地改善肝脏功能并降低血尿酸水平
采用肝素疗法。
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4.脾热：脾切除术后病人常有持续2-3周的发热，一般时间上很
。 1个月，体温不超过39℃。脾热持续的时间、程度与手术 少超过
创伤成正比。脾热为自限性发热，如能排除其他感染性并发症
及膈下感染则仅需包括中医中药等的对症治疗。
5.胰腺炎：与术中游离脾床时损伤胰腺有关。如术后血清淀粉 酶升高超过3天并伴有症状者，则可确定诊断。使用生长抑素治 疗，疗效较好。
适应症 脾切除术广泛应用于脾外伤、脾局部感染、良性的 （如血管瘤）或恶性的（如淋巴肉瘤）肿瘤、囊肿、 胃体部癌、肝内型门静脉高压症合并脾功能亢进等疾 病。

门脉高压患者脾切除术后血栓形成的预防及护理干预摘要：目的：探讨针对门脉高压患者在进行了脾切除术后的护理时进行血栓形成的预防的临床效果，并研究其临床使用价值。

方法：选择2020年2月至2023年2月为研究时间,先选择在该阶段医院中登记为有效的16例因门脉高压行脾切除的患者为实验对象,随机分为两组，对照组8人，实验组8人。

对照组术后进行常规护理，实验组联合血管预防护理。

记录并比较两组患者血栓形成情况、不良反应事件发生率及患者对护理的满意程度。

结果：实验组患者经护理后血栓形成率及不良反应事件发生率均低于对照组（P<0.05）；实验组患者具有更高的护理满意度（P<0.05）。

结论：对于因门脉高压行脾切除的患者进行血栓预防护理，相比于只进行常规护理更有利于减少患者血栓发生的情况，避免患者出现不良反应事件，具有临床应用价值。

关键词：门脉高压；脾切除；血栓预防门脉高压（portal hypertension）是一种病理情况，指的是门静脉内的血液压力升高。

其中，脾脏是门脉系统中最大的静脉窦之一，因此门脉高压可导致脾脏肿大，甚至出现脾功能亢进。

在门脉高压患者中，脾脏切除术是一种常见的治疗方法。

通过切除脾脏，可以减轻门脉系统的血液压力，从而缓解相关症状和改善肝脏功能。

然而，脾切除后，肝静脉回流量增加，使得门静脉压力升高，进而导致腹部深静脉系统的血栓形成率增加。

此外，手术过程中涉及到的肠系膜静脉和脾静脉等也容易发生血栓形成。

严重的情况下，血栓可能会引起深静脉血栓栓塞症，甚至危及患者生命。

因此，本文主要研究针对因门脉高压而进行脾切除的患者在常规护理时联合血栓预防护理的临床效果，并取得了良好成效。

1.一般资料与方法1.1一般资料选取2020年2月至2023年2月该时间段期间，我院数据库内就诊的16名因门脉高压行脾切除的患者的资料信息，在取得患者同意后，将患者纳入该项实验过程中。

采用完全随机分配的方法将16名患者分为实验组和对照组，两组各8名患者。

门静脉血栓形成门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉骨干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。

门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引发门静脉压力增高、肠管淤血，是致使肝外型门静脉高压症的要紧疾病。

临床较为少见。

最近几年来随着彩色多普勒的普遍应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后，临床上仍有半数以上的病例找不到病因。

门静脉血栓形成份为原发性和继发性，依照部位可分肝内和肝外,依照发病情形可分急性和慢性，临床上以继发性门静脉血栓形成相对多见，多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，肝外门静脉阻塞多继发于肝内型的门静脉高压症。

临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度，单纯的肝外门静脉阻塞最突出的病症为食管胃底静脉曲张出血。

因本病无特点性表现，临床上很容易误诊。

门静脉血栓形成是由什么缘故引发的？(一)发病缘故门静脉血栓形成的病因很复杂，要紧有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及缘故不明性等。

25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。

婴幼儿门静脉血栓多继发于先本性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。

PT可分为原发性与继发性两种。

原发性多与血液高凝状态有关。

国外报导372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发觉周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的要紧因素，且以脾切除术后为常见。

局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在增进了门静脉血栓的形成，这些局部因素要紧分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。

PT还可见于怀胎(专门是子痫患者)、口服避孕药和引发门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。

有学者以为至少有1/3的PT 患者是多种危险因素联合作用的结果。

析。
胞成 分也 先后 不 同程度升 高 。伴 发热 ３例 ．腹 胀 ２
例 。所有 患 者均恢 复 ． 随诊 ３ ～６个 月 。 栓无 进 展 血 或消失 ． 也无 明显 消化道症 状 ３ 讨论 门静脉高压 症脾 切除联 合断 流术后 门静脉 系血
１ 资料与方 法
１１ 一 般资料 本 组 男 ２ ． ９例 ． ７例 ． 龄 ２ ～６ 女 年 ５ ６ 岁． 均５ 平 ２岁 。 脾静脉 血栓形 成 ５例 。 发生率 ７２ｋ ．ｏ 均 因门静 脉高 压症 至少 有一 次消 化 道大 出血 史 ． 胃 镜或 钡餐证 实食 管静 脉 曲张 （ 蓝 色征 或红 色征 ） 有 ．
内皮 细胞 功能 改变 ． 导致 了门静脉 系统 血栓 的形成 过 多使用 促血 小板 聚集 、 促血 栓形 成 的止 血药 物． 使 高凝 状态增 强． 可能是 血栓形 成 的外 加 因素 李德 旭等四 过对 门静 脉高 压症患 者脾静 脉Ｈ 通 Ｅ
程 ，共 ３个疗 程 。伴发 热者 加用 消炎 痛栓 ３ ｍ ３ ｇ纳
［ 要】 目的 探 讨脾 切 除 联 合 断流 术 后脾 静 脉 血栓 的成 因及 治疗 法 对 我 院 近 年 收 治 的肝 硬 化合 并 门 静脉 高 压 症行 脾 摘 方
切 除联 合 断 流 术 并 发 脾 静 脉 系 血 栓 患 者 的 临 床 资 料 进行 回顾 性 分 析 。结 果 肝 硬 化 门静 脉 高压 症 脾 切 除 联 合 断 流 术 病 人 ３ ６ 例， 脾静 脉 血栓 发 生 ５例 ， ７２ 约 ．％。均 经彩 色 多 普 勒超 声 证 实 ， 早期 口服 双 嘧达 莫 、 阿 司 匹林 ， 滴 低 分 子 右 旋糖 酐 祛 聚 治 经 拜 静
疗， 随诊 ３ ６个 月 ， 栓 无 进 一 步发 展 或 消 失 ， 未 引起 相 应 其 它 并 发 症 。结 论 肝 硬 化 合并 门 静脉 高 压 症 脾 切 除联 合 断 流术 — 血 也 后 脾 静脉 系 统 血栓 有 一 定 发病 率 ， 期 诊 断 ， 及 时治 疗 效果 好 。 早 并

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病例介绍
辅助检查：
血细胞分析:
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病例介绍
辅助检查：
肾功能：白蛋白28.3g/L 肿瘤标记物：糖类抗原199 54.7 U/ml↑，糖类抗原125
143.9 U/ml↑，糖类抗原724 6.6 IU/ml↑。 血细胞簇分化抗原：总T细胞(CD3+)绝对值 5071 个/μL↑
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并发症
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1.出血 腹腔内出血是脾切除术后较为凶险的并发症之一，原因多为 活动性出血和腹腔内渗血。包括胰尾血管、脾蒂血管、胃短血 管的出血以及膈肌、脾床的渗血。主要由于小的出血点止血不 彻底或结扎线脱落，也可因急诊来不及进行充分的术前准备， 致使肝功能及凝血障碍未能得到有效的纠正，导致术后膈肌和 脾床渗血。出血性并发症应以预防为主，术前做好充分准备， 如术后发现有腹腔内活动性出血，应立即进行手术探查止血。
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脾脏在腹腔左上方，质地比较脆，容易受外伤。 一般来讲，脾脏有三大功能： 1、首先它是人体的“血库”，当人体休息、安静时， 它贮存血液，当处于运动、失血、缺氧等应激状态时， 它又将血液排送到血循环中，以增加血容量；
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2、其次，脾脏犹如一台“过滤器”，当血液 中出现病菌、抗原、异物、原虫时，脾脏中的 巨噬细胞、淋巴细胞就会将其吃掉； 3、此外，脾脏还可以制造免疫球蛋白、补体等 免疫物质，发挥免疫作用。脾是血循环中重要 的滤过器，能清除血液中的异物、病菌以及 衰老死亡的细胞，特别是红细胞和血小板。
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脾切除术后凶险感染（OPSI），是全脾切除术后发生的 特有的感染性并发症，发生率为0.5 %，死亡率50 %。病人终身 均有发病风险，但绝大多数均发生于全脾切除术后前2年，尤其 是儿童的脾切除术后，年龄越小发病越早。50%病人致病菌为肺 炎球菌，其他如嗜血性流感杆菌、大肠杆菌、乙型溶血性链球菌 。