脂蛋白a水平与冠心病的相关性分析

  • 格式:pdf
  • 大小:1.08 MB
  • 文档页数:3

心血管病防治知识2020年12月第10卷第36期筝临床研究筝脂蛋白a水平与冠心病的相关性分析温灵武杨世映翟镜晖(博罗县人民医院,广东博罗516100)【摘要】目的探讨脂蛋白a(LPa)水平与冠心病的相关性。方法选取2019年3月至2020年2月本院收治的300例疑似冠心病患者进行此次研究,所有患者均接受冠状动脉造影。将300例患者根据诊断结果的差异分为冠心病组(n=171)和非冠心病组(n=129)。冠心病组患者根据冠脉病变支数的差异又分为单支(n=51)、双支(n=87)、多支病变(n=33)三个亚组,根据疾病类型的差异将冠心病患者分为急性(n=78)和非急性心肌梗死(n=93)两个亚组。对各组间LPa水平进行比较。结果冠心病组患者的LPa水平高于非冠心病组患者(P<0.05);三支病变组患者的LPa水平高于单支、双支病变组患者(P<0.05);急性心肌梗死组患者的LPa水平高于非急性心肌梗死组患者(P<0.05)。结论LPa水平与冠心病严重程度及冠脉狭窄程度存在密切关系[1]。【关键词】脂蛋白a;冠心病;心肌梗死;血浆脂蛋白;冠状动脉造影冠心病是一种对患者生命安全具有严重威胁的疾病,并且近年来的发病率出现了逐年攀升的趋势。动脉粥样硬化的病理变化过程十分复杂漫长,多种因素均会参与其中,脂蛋白a(LPa)是一种独特的血浆脂蛋白,合成于肝细胞并分泌到血液中[1]。有研究认为[2],LPa水平升高是发生动脉粥样硬化的高危因素。近年来,介入技术在诊疗过程中的应用日益广泛并愈加被依赖,在一定程度上忽视了对LPa等生化指标的关注。鉴于此,本次研究选取300例疑似冠心病患者,通过对比冠心病与非冠心病患者的LPa水平,明确两者之间的相关性,报道如下。1资料和方法1.1一般资料选取2019年3月至2020年2月本院收治的300例疑似冠心病患者进行此次研究,所有患者均接受冠状动脉造影。300例患者根据诊断结果的差异分为冠心病组(n=171)和非冠心病组(n=129)。冠心病组患者男女比例为92/79;年龄跨度为39-81岁,平均年龄为(61.31±8.72)岁。非冠心病组患者男女比例为73/56;年龄跨度为40-79岁,平均年龄为(61.48±9.01)岁。冠心病组患者根据冠脉病变支数的差异又分为单支(n=51)、双支(n=87)、多支病变(n=33)三个亚组,根据疾病类型的差异将冠心病患者分为急性(n=78)和非急性心肌梗死(n=93)两个亚组。各组性别、年龄等基线资料对比差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。排除标准:所有患者均排除凝血功能障碍、严重肾功能不全、自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤等。所有患者对本次研究内容知情同意,本次研究获医院伦理委员会批准。1.2方法所有患者均行冠状动脉造影,并抽取空腹静脉血检查Lpa水平。冠脉造影采用Selding's法穿刺右侧股动脉或桡动脉,后行选择性冠脉造影,观察病变血管,冠心病诊断标准:左主干、左回旋支、左前降支、右冠状动脉等主支血管中有1支及以上血管狭窄程度≥50%。LPa水平采用全自动生化分析仪通过凝集比浊法进行检查。1.3观察指标(1)冠心病组和非冠心病组LPa水平;(2)冠心病组内不同冠脉病变支数患者的LPa水平;(3)冠心病急性和非急性心肌梗死组LPa水平。1.4统计学分析应用SPSS21.0软件分析,计量资料以x±s表示,比较行t检验,多组比较采用单因素方差分析,后两两对比通过Sidak校正;计数资料以n(%)表示,比较行χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1比较冠心病组与非冠心病组LPa水平冠心病组患者的LPa水平高于非冠心病组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1

。34心血管病防治知识2020年12月第10卷第36期

2.2比较不同冠脉病变支数组患者Lpa水平三支病变组患者的LPa水平高于单支、双支病变组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。2.3比较急性心肌梗死组与非急性心肌梗死组患者Lpa水平急性心肌梗死组患者的LPa水平高于非急性心肌梗死组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。3讨论LPa中富含胆固醇,是由载脂蛋白a与低密度脂蛋白所组成,其水平往往是由遗传因子所决定,大部分研究认为与apo-a基因位点存在密切关系,一般不会受性别、年龄、饮食、血脂水平等因素影响[3]。当患者存在慢性肾功能不全状况时,其LPa水平有所升高,而伴有严重肝病的患者其LPa水平会有所下降,雌激素、甲状腺激素对LPa水平可能会产生一定影响。多项研究表明[4-5],LPa水平升高是发生动脉粥样硬化的独立危险因素,同其他血脂成分不存在明显相关性。相关研究证实[6],LPa指标升高是冠心病和动脉粥样硬化的独立危险因素,同时与冠脉病变的严重程度也存在十分密切的关系,LPa诱发动脉粥样硬化的致病机理可能是:(1)当LPa沉积于血管壁上,会促使胆固醇在脂质条纹与泡沫细胞中堆积;(2)LPa可将转化生长因子激活,对平滑肌细胞的增生产生刺激并提升其活力,进一步促使局部斑块中平滑肌细胞的迁移和增殖;(3)LPa同纤溶酶原具有非常高的同源性,两者结构十分相似,能够针对细胞表面受体与纤溶酶原进行竞争,并结合纤溶酶原受体,但是LPa本身不存在酶活性,无法形成与纤溶酶原一样的水解蛋白,从而导致LPa-纤维蛋白复合物生成并在动脉壁上沉积,进一步降低纤溶功能,而凝血系统功能也会出现亢进表现,促使血管内形成血栓,并加速动脉粥样硬化病变进展;(4)LPa中所存在的游离脂肪酸非常容易被氧化,而被氧化过的LPa更加容易被清道夫受体识别并被巨噬细胞摄入,泡沫细胞随之形成,致使动脉内膜细胞出现大量凋亡的情况,进一步促进动脉粥样硬化病变进展[7]。另外,LPa还能够促使炎性细胞向粥样斑块处聚集,加速动脉粥样硬化并形成血栓。本研究中,冠心病组患者的LPa水平高于非冠心病组患者(P<0.05);三支病变组患者的LPa水平高于单支、双支病变组患者(P<0.05)。上述临床结果均提示LPa在加速动脉粥样硬化病变过程中,发挥着重要作用。另外,本次研究中还发现LPa除了同动脉粥样硬化病变的严重程度存在密切关系,同时与冠心病患者的病情密切相关。研究结果显示,急性心肌梗死组患者的LPa水平高于非急性心肌梗死组患者(P<0.05)。提示LPa存在诱发粥样斑块破裂的可能,进而发生冠状动脉急性事件。有研究指出[8],LPa能够以B2-inte-grinMac-1配体的形式对炎症细胞进行募集,并聚集到斑块局部,加速斑块进展及血栓形成。因此,密切关注LPa水平变化情况,利于尽早发现斑块不稳定的人群,尽早治疗以规避急性冠脉事件的出现。综上所述,LPa水平与冠心病严重程度及冠脉狭窄程度存在密切关系。参考文献[1]李镇,邵名亮,胡龙,等.血清同型半胱氨酸及载脂蛋白a-Ⅰ水平与冠心病的关联分析[J].安徽医药,2019,23(8):1543-1546.[2]许鹏,王俊杰,邹瑞.冠心病患者血清脂蛋白a、同型半胱氨酸及低密度脂蛋白水平与不良心脑血管事件的相关性分析[J].标记免疫分析与临床,2020,27(2):284-287.[3]杨之,项学军,乔锐,等.绝经后女性冠心病患者血浆雌二醇水平与C-反应蛋白、脂蛋白a、纤维蛋白原的关系[J].中国妇幼保健,2018,33(23):35-37.[4]刘梅.2型糖尿病合并冠心病患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体组别冠心病组非冠心病组t值P值例数(n)171129Lpa236.28±51.7390.36±19.5630.4290.000表1两组Lpa水平对比(x±s,mg/L)组别单支病变双支病变三支病变例数(n)518733Lpa223.17±43.52279.02±58.15*354.26±87.69#表2三组Lpa水平对比(x±s,mg/L)

注:与单支病变组比较,*P<0.05,#P<0.05;与双支病变组相比,#P<0.05。组别急性心肌梗死组非急性心肌梗死组t值P值例数(n)7893Lpa357.25±86.13269.98±60.147.7720.000表3两组Lpa水平对比(x±s,mg/L)35心血管病防治知识2020年12月第10卷第36期及脂蛋白a水平的临床分析[J].中南医学科学杂志,2019,47(2):86-88,95.[5]余谦,徐通达,陈军红,等.右锁骨下动脉内中膜厚度联合脂蛋白a预测冠状动脉狭窄程度准确性分析[J].中国循证心血管医学杂志,2018,10(6):716-720.[6]岳冬梅,包敏敏,周海霞,等.老年冠心病人纤维蛋白原水平与冠脉狭窄严重程度的相关性[J].心血管康复医学杂志,2018,27(2):27-30.[7]李昭祺,王栋,箫少武.冠心病患者血浆脂蛋白a及相关载脂蛋白的表达及其意义[J].医学临床研究,2018,35(7):1308-1310.[8]王小华,王伟,张妮.血清脂蛋白a、尿酸及血浆同型半胱氨酸水平与冠心病、脑梗死的相关性分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2019,17(16):2408-2411.36