房室传导阻滞

房室传导阻滞房室传导阻滞，也叫房室传导延缓或房室传导阻滞现象，是一种心脏传导系统的异常现象。

它可能会导致心跳不齐和其他严重的心律失常，甚至危及生命。

在本文中，我们将详细介绍房室传导阻滞的原因、症状和治疗方法。

原因房室传导阻滞是由于心脏传导系统中的心脏束支和房室结发生障碍所引起的。

这些障碍可能是由于先天性缺陷、炎症或药物等多种因素引起的。

下面我们将分别介绍这些原因。

先天性缺陷一些人的心脏束支和房室结可能出现先天性缺陷，如不完全的LBBB（左束支阻滞）或RBBB（右束支阻滞）。

这些缺陷可能在出生时就存在，或者是由于遗传或外部因素引起的。

炎症病毒性心肌炎、风湿性心脏病、室壁梗死等炎症性疾病可能会导致心脏传导系统发生问题，导致房室传导阻滞。

药物某些药物（如心律平、β受体拮抗剂等）可能会影响心脏传导系统的功能，导致房室传导阻滞。

这些药物通常不会对心脏造成永久性的损害，但在使用期间可能会导致问题。

症状房室传导阻滞的症状可能因程度不同而有所不同。

有些人可能根本不会出现任何症状，而有些人则可能会体验到以下症状：•心跳缓慢或不规则•晕厥或昏迷•呼吸急促或气短•胸痛或不适•疲劳或无法集中精力治疗房室传导阻滞的治疗方法根据病情的严重程度和病因的不同而有所不同。

轻度的房室传导阻滞可能不需要特别的治疗，但是会需要定期观察。

对于严重的房室传导阻滞，需要采取一些治疗措施。

人工起搏器人工起搏器是治疗房室传导阻滞最常用的方法之一。

起搏器是一个植入体，通过电极向心脏输送电信号，以帮助心脏保持正常的节律。

药物治疗某些药物（如肾上腺素能激动剂）可能会帮助治疗轻度的房室传导阻滞。

但是，对于严重的房室传导阻滞，药物治疗通常并不是最有效的治疗方法。

房室传导阻滞是一种较为严重的心脏传导系统异常，可能导致生命危险。

因此，如果您出现了心跳缓慢、晕厥、胸痛等症状，应该及时就医，并接受合适的治疗。

同时，我们也应该注意预防房室传导阻滞的发生，如减少吸烟、戒酒、保持健康的生活方式等。

房室传导阻滞名词解释房室传导阻滞是指心脏传导系统中的房室传导出现异常，导致心脏搏动受到影响的一种心电图表现。

常见的房室传导阻滞可以分为一度、二度和三度阻滞。

一度房室传导阻滞是指心脏的传导系统存在轻度延迟或慢速传导，导致房室结信号传导的时间延长。

这种阻滞通常是由房室结内或者束支组织的传导速度不均匀引起的。

一度房室传导阻滞通常是一种良性的病理，多数患者没有症状，不需要特殊的治疗。

二度房室传导阻滞是指心脏的传导系统中，部分房室结的信号无法传导到心室，导致心室搏动丧失。

二度房室传导阻滞可以进一步分为二度I型和二度II型。

二度I型房室传导阻滞，也称为渐进型房室传导阻滞，是指房室传导系统逐渐增加阻滞的程度，导致心室搏动的漏搏增多。

二度I型房室传导阻滞通常是由房室结传导速度缓慢造成的，且随着时间的推移，离奇搏动（心室搏动时间间隔固定延长）逐渐增多。

这种阻滞多数情况下是可逆的，一般不需要特殊治疗。

二度II型房室传导阻滞指的是在心电图上可见到心脏传导系统出现跳跳搏动，即部分房室结的信号传导中断导致心室搏动消失。

二度II型房室传导阻滞通常是由心脏传导系统迅速地突然阻滞引起的，较为严重，需要及时治疗。

常见治疗方法有植入人工起搏器稳定心脏搏动。

三度房室传导阻滞，也称为完全性房室传导阻滞，是心脏的房室传导完全中断，导致心房和心室之间无法有效地通信。

这种情况下，心房和心室的搏动变得非常不规则，由心室起搏器控制心室的搏动。

治疗一般需要植入人工心脏起搏器来维持心室搏动。

房室传导阻滞的产生原因多种多样，包括心脏病变、药物作用、电解质紊乱、炎症和遗传等。

了解并减少上述因素的影响，保持心脏健康，可有助于减少房室传导阻滞的发生。

房室传导阻滞房室传导阻滞（auriculo－ventricular block AVB）是指由于房室传导系统某个部位（有时两个以上部位）的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。

房室阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。

持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。

根据传导障碍的轻重程度可分为三度房室传导阻滞、其心电图诊断条件如下：1.一度房室阻滞：房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室、心电图表现为P-R间期≥0.21s（14岁以下儿童为0.18 s），每个P波之后有QRS波群。

图14-8-21 一度房室传导阻滞表14-8-1 正常P-R间期的最高限度表心率（次/分）70以下71～90 91～110 110～130 130以上14～17岁0.19 0.18 0.17 0.16 0.157～13岁0.18 0.17 0.16 0.15 0.145.5～6岁0.17 0.165 0.155 0.145 0.1355.5岁以下0.16 0.15 0.145 0.135 0.1252.二度房室阻滞：一部分心房的激动不能下传心室。

根据有无Wen ckebach现象（文氏现象）分为二种类型：Ⅰ型：亦称莫氏Ⅰ型（Mobity Ⅰ）即文氏型阻滞。

P-R间期依次呈进行性延长，直至P波不能传入心室，发生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，这种周而复始的P-R延长现象、称为文氏现象。

因为P-R间期逐渐延长时、每次递增值逐为减少、所以出现了R-R间隔逐渐缩短的规律性变化，而且阻滞的长间歇小于任何短R-R间歇的2倍（图14-8-22）。

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞按一定的房室传导比例下传，常见者为4:3或5:4、即4个P波有3个下传至心室或5个P波有4个下传至心室。

图14-8-22 Wenckebach现象与心室率规律性变化示意图图14-8-23 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，3:2房室传导Ⅱ型：亦称莫氏Ⅱ型（MobitgⅡ），即无文氏现象的二度房室阻滞。

什么是房室传导阻滞？它包括哪些类型？
凡在没有生理性干扰的情况下，窦房结所发出之冲动，在房室结或房室束内传导发生延迟或阻滞，称为房室传导阻滞。

根据阻滞程度的不同，将房室传导阻滞分为3度：I度：激动自心房传至房室束的传导时间延长，故心电图表现仅为P-R间期延长，所有的窦性冲动均能下传。

Ⅱ度：有的冲动不能传至心室而发生心室波脱落。

有两种类型：莫氏I型或称文氏现象，阻滞的部位发生于房室束的近端。

是由于传导系统的相对不应期逐渐延长，致使每经过一次心跳之后，P-R间期逐个延长（但增加的数值逐渐缩小），终于使激动遇上绝对不应期，发生一次完全阻滞，使QRS波脱落一次，其性质与I度相似。

莫氏Ⅱ型阻滞部位在房室束的远端靠近双侧束支。

是由于传导系统的绝对不应期逐渐延长，随着一次至数次激动的下传，绝对不应期逐步延长，当延长到一定程度时，激动遇上绝对不应期，则发生一次QRS波脱落，其性质与完全性房室传导阻滞相似，只是程度上不同。

莫氏Ⅱ型容易转化为完全性房室传导阻滞，在临床上应高度警惕。

Ⅲ度：Ⅲ度房室传导阻滞是房室束近端、中段或远端发生完全性阻滞，致使来自心房的激动全部不能下传，造成房室分离。

由莫氏Ⅱ型转化为Ⅲ度者，其阻滞部位在房室束远
端。

双侧束支完全阻滞本质上也属于Ⅲ度房室传导阻滞。

房室传导阻滞常见于药物中毒（如洋地黄、奎尼丁等）、各种心肌炎、冠状动脉硬化性心脏病及先天性心脏病等器质性病变。

少数I度房室传导阻滞及莫氏I型患者，也可见于迷走神经张力增高。

房室传导阻滞程度以Ⅲ度及莫氏Ⅱ型较严重，如心室率太慢，容易引起阿-斯综合征。

房室传导阻滞心脏传导过程中，发生在心房和心室之间的电路异常，可导致心律失常，使得心脏不能正常收缩和泵血，称为房室传导阻滞。

房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。

三种类型的房室传导阻滞可以随着病情的进展发生转化疾病简介正常心脏要收缩、泵血，就必须由电来带动。

正常的心脏电发动机是窦房结，它发放电冲动，随即通过心房肌传递，抵达房室结及左心房，然后到达希氏束和浦肯野细胞激动心室肌，完成一次心脏收缩电活动。

这一步骤中任何一个环节发生问题，即发动机异常或电路异常，都可能导致心律失常，心脏不能正常收缩和泵血。

发动机故障，即是病态窦房结综合征；电路故障，即是传导阻滞。

发生在窦房结和心房之间的称为窦房传导阻滞，在心房和心室之间的称为房室传导阻滞，此外还有房内阻滞，室内阻滞，束支阻滞等。

其中以房室传导阻滞较为多见。

[1]编辑本段发病原因房室阻滞的病因有：①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。

②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。

③药物：如地高辛、可达龙、心律平等，长期服用可能导致心率减慢，多数停药后，房室传导阻滞消失。

④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。

⑤高钾血症、尿毒症等。

⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变（即老化）等。

⑦外伤，心脏外科手术或介入手术导管消融时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。

[2]编辑本段疾病分类房室传导阻滞是指心脏的电活动在房室传导过程中受到阻滞。

根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。

第一度房室阻滞是指从心房到心室的电传递速度减慢，心电图表现为P-R间期超过0.2秒，但是每个心房冲动都能传导至心室。

第二度房室阻滞又分为I型（文氏或称莫氏I型）和II型（莫氏II型）。

第二度I型房室传导阻滞是最常见的第二度房室阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的冲动不能传递到心室。