三度房室传导阻滞教学提纲
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完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞)【病因】(一)发病原因完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者,特别是50岁以上的患者。
急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%~8%,阜外医院报告为2.6%。
急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2~4倍。
多发生于发病后1~4天,持续时间可以数秒钟至数天不等。
完全性房室传导阻滞发生于下壁者,在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时,多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者,在发生之前或之后,多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞,少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。
近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。
有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症,亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化,或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化,或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42%,居首位。
其他如扩张型心肌病,15%有完全性房室传导阻滞。
病毒性心肌炎三度阻滞并不少见,通常为暂时性的,但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。
急性风湿热以一度多见,其次为二度,三度少见。
此外,如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。
尚有药物中毒、电解质紊乱所致,但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
(二)发病机制完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长,占据了全部心动周期。
所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内,使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。
心室则由房室交接区或心室起搏点所控制,形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律,或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断,导致完全性房室传导阻滞的发生。
【症状】1.临床表现完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。
晨间查房查房时间: 2014-8-11 查房人:王利查房地点:胸心外科病治疗室查房内容:三度房室传导阻滞房室传导阻滞是指窦房结发出冲动:在从心房传到心室的过程中,由于生理性或病理性的原因,在房室连接区受到部分或完全,暂时或永久性的阻滞。
根据阻滞程度不同,可分为3度:第一度为房室间传导时间延长,但心房冲动全部能传到心室;第二度为部分冲动不能传至心室;第三度则全部冲动均不能传至心室,故又称为完全性房室传导阻滞。
一、概念完全性房室传导阻滞[1](complete atrioventricular block),亦称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。
二、病因1.药物不良反应可能导致心率减慢,如地高辛、胺碘酮、心律平等,多数房室传导阻滞在停药后消失。
2.外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤或波及房室传导组织时可引起房室传导阻滞。
3.以各种原因的心肌炎症最常见,如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。
4.迷走神经兴奋,常表现为短暂性房室传导阻滞。
5.各种器质性心脏病,如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
6.高钾血症、尿毒症等。
7.特发性传导系统纤维化、退行性变(即老化)等。
三、并发症1、晕厥2、阿-斯综合征3、心脏性猝死4、心力衰竭5、脑栓塞四、临床表现I度:症状不明显,听诊发现第一心音减弱,心电图见P-R间期超过0.20秒。
Ⅱ度:可有头晕、心悸、乏务及活动后急,听诊有心音脱漏。
心电图检查有两类表现文氏现象,即P-R间期逐渐延长,直至P波后脱漏一次QPS波群,周而复始;莫氏Ⅱ型,P-R间期恒定,每隔1或数个P 波后有一次QBS波群脱落。
Ⅱ度:患者其症状与心室率的快慢和伴随疾病相关,患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等,如并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。
五、心电图检查正常心电图:1.P波为心房除极过程;2.QRS波为心室除极过程。