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生理性止血正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。
以模板式刀片法测定，正常人出血时间（BT）不超过9分钟。
(一)生理性止血基本过程生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
1.血管收缩生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。
若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。
引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
2.血小板止血栓的形成血管损伤后，由于内皮下胶原的暴露，1~2s内即有少量的血小板黏附于内皮下的胶原上。
局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而促进血小板发生不可逆聚集，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血作用。
3.血液凝固血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
(二）血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。
其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。
1.凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。
目前已知的凝血因子主要有14种，其中按国际命名法以发现的先后顺序用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ~ⅩⅡ(简称FⅠ~FⅩⅡ，其中FⅤⅠ是血清中活化的FⅤ(FⅤa)，已不再被视为一个独立的凝血因子〉。
人体是如何止血的科普知识人体止血是指在机体受到外伤或手术时，自身的生理反应机制通过特定的生化过程，使破损的血管壁变得脆性，促进栓子的形成和血小板的凝聚，起到止血的作用。
以下是关于人体止血的科普知识：1. 血小板的作用血小板是血液中的一个重要组成部分，主要作用是维持血液的流畅性和血管的完整性。
当血管受到破坏时，血小板会立即聚集在伤口处，形成血栓，凝固血液，起到止血的作用。
凝血因子是在破损的血管壁上活化并聚集成栓的酶类物质，在人体中共有十三个。
它们能够对栓子的形成和维持起到重要的作用。
当血管壁破裂时，凝血因子的级联反应被启动，最终形成可溶性纤维蛋白聚集在伤口处，成为血栓的主要成份，从而起到止血的作用。
血管受到破坏时，血管收缩是一种重要的生理反应，这种收缩能够迅速减小血管的直径，减少血液流动的速度，从而减轻出血的程度。
在血管破损后，血管周围的血管会迅速扩张，这种扩张能够增加血液的灌注量，从而激活血管内的血小板和血管收缩反应，加速血栓的形成和出血的停止。
人体的血液是一种液体，当血液受到外伤时，它会凝固成一种稠密的半固体状态，从而形成血栓，起到止血的作用。
这种凝固作用与凝血因子的作用息息相关，凝血因子会通过级联反应将可溶性的纤维蛋白聚合在一起，形成血栓，停止出血。
6. 纤溶作用的作用在暴露于外界时，纤溶系统也被激活了，它主要负责溶解血栓，防止血管闭塞。
纤溶作用与凝血作用是平衡的，这两种生理过程会相互制衡以维持血液的稳定状态。
总之，人体的止血是一个复杂的生理过程，它涉及多种生理反应和生化作用，这些作用都紧密地联系在一起，形成了一个相互协调的生理过程，达到有效止血的目的。
生理性止血的名词解释生理性止血是指机体在受伤或创伤后，通过一系列生理反应来停止出血的一种自然过程。
这一过程旨在保护机体免受进一步损伤，并促进伤口的修复与愈合。
生理性止血是人体内一系列复杂的生物学反应的结果，包括血管收缩、血小板聚集和血凝块形成等多个步骤。
下面将详细解释这些过程及其相互关系。
血管收缩是生理性止血的第一步。
当血管受到损伤时，机体会通过神经传导、激素调节和细胞因子等机制引发血管平滑肌收缩。
这种收缩可以减小伤口处的血管直径，从而降低出血的速度。
此外，血管收缩还能够帮助限制血液流失范围，防止伤口扩大。
这一过程主要由交感神经系统控制，一旦损伤发生，交感神经会迅速传递信号，刺激血管收缩。
血小板聚集是生理性止血的第二步。
血小板是一类富含血小板球蛋白的细胞碎片，它们主要存在于血液中，为止血起到关键作用。
受损的血管内壁会释放一种称为血管损伤因子的化学物质，这种化学物质能够吸引血小板到伤口区域。
一旦血小板抵达损伤处，它们会粘附到受损的血管壁上，并与其他血小板发生聚集。
这种血小板聚集形成了一个临时的止血塞栓，进一步减缓了出血的速度。
血凝块形成是生理性止血的最后一步。
当血小板聚集在伤口处时，它们会释放一种称为血栓素的蛋白质。
血栓素能够激活凝血因子，从而引发血液中的凝血级联反应。
凝血级联反应是一种复杂的生物化学过程，包括一系列酶促反应和凝血因子的激活。
这一过程最终导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成一个稳定的血栓。
血栓能够堵塞伤口处的血管，进一步减少或阻止出血，同时也为伤口的修复提供了基质。
生理性止血的上述三个步骤在机体内相互协调。
它们通过血管神经调节、体液调节和细胞调节等机制相互作用，以尽快实现血液的凝结和止血。
此外，一些辅助因子，如维生素K、钙离子等也对生理性止血过程起到重要作用。
维生素K是凝血因子合成的必需物质，而钙离子参与了凝血级联反应的多个步骤。
总之，生理性止血是一个高度复杂的生物学过程，其目的是保护机体免受进一步损伤。
生理性止血名词解释
生理性止血是指人体在受到外界刺激或损伤后，通过一系列生理反应来停止或减轻出血的现象。
这一过程通常包括血管收缩、血小板聚集和凝血等步骤。
血管收缩指的是受损血管的收缩，以减少出血量。
当人体受到伤害时，受损的血管会迅速收缩，这种收缩可以通过自主神经系统控制。
血管壁的平滑肌细胞经过收缩后，可以尽可能地将受损血管闭合，从而减少血液的外流和出血的程度。
血小板聚集是止血过程中的另一个重要步骤。
血小板是血液中的细小细胞碎片，它们可以通过血浆中的一些细胞因子和血管壁上的受损区域结合，形成血小板栓子，以封堵损伤血管。
血小板聚集起到了一种黏附和黏附的作用，可以帮助停止出血并促进血管修复和愈合。
凝血是生理性止血最后一个重要的步骤。
凝血是指在受损血管周围形成血栓，以阻止出血的进行。
当血管损伤时，血浆中的凝血因子会被激活并聚集在受损区域形成血栓。
这种血栓由纤维蛋白等蛋白质构成，具有粘稠性和弹性，它能够黏附住血管壁上的血小板，形成一个稳定的血栓网，从而促进止血过程。
除了上述步骤外，还有一些其他生理性止血的机制，如红细胞聚集和血管修复等。
在血管受损的情况下，红细胞会与血小板和凝血因子一起聚集在受损区域，形成一个稳定的血栓。
血管修复是指受损血管的再生和修复过程，这需要一些生物学因子和细胞的参与。
总的来说，生理性止血是人体自身通过一系列复杂的生理反应来停止或减轻出血的过程。
这个过程包括血管收缩、血小板聚集、凝血、红细胞聚集和血管修复等步骤，这些步骤相互配合，共同发挥作用，以最大限度地减少血液的流失和促进伤口的愈合。
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。
出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
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生理性止血是指小血管损伤后，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。
用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。
其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续时间。
生理性止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。
生理性止血过程主要包括:血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
一、血管收缩小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。
这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。
引起血管收缩的原因有以下三点：1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。
二、血小板止血栓的形成血管内膜下损伤暴露了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板粘附与聚集，形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后，血管收缩，少量血小板附着于内皮下胶原上，同时受损红细胞释放ADP 及局部凝血过程中生成的凝血酶，促使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2，进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆，最终形成血小板止血栓。
三、血液凝固血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地制止出血。
同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。
生理性止血虽然分为三个过程，但是这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切关系。
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。
出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。
血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质（anticoagulant）。
血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。
血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。
在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。
（一）血液凝固凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（blood clotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种（表3-4）。
此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。
除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。
这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸所形成的肽键。
因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。
通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这个过程称为激活。
被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。
如凝血酶原被激活为凝血酶，即由因子Ⅱ变成因子Ⅱa。
因子Ⅶ是以活性型存在于血液中的，但必须有因子Ⅲ（即组织凝血激酶）同时存在才能起作用，而在正常时因子Ⅲ只存在于血管外，所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。
表3-4 按国际命名法编号的凝血因子编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原（fibrinogen）因子Ⅱ凝血酶原(prothrombin)因子Ⅲ组织凝血激素(tissue thromboplastin)因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速素(proaccelerin)因子Ⅶ前转变素(proconvertin)因子Ⅷ抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF)因子Ⅸ血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC)因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent,PTA)因子Ⅻ接触因子(contact factor)因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor)凝血过程凝血过程基本上是一系列蛋白质有限水解的过程，凝血过程一旦开始，各个凝血因子便一个激活另一个，形成一个“瀑布”样的反应链直至血液凝固。
凝血过程大体图3-4凝血过程的三个阶段简图上可分为三个阶段（图3-4）：即因子χ激活成χa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
因子χ的激活可以通过两种途径。
如果只是损伤血管内膜或抽出血液置于玻璃管内，完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子χ激活从而发生凝血的，称为径内源性激活途径（intrinsic route）；如果是依靠血管外组织释放的因子Ⅲ来参与因子χ的激活的，称为外源性激活途径（extrinxic route），如创伤出血后发生凝血的情况。
医.学全.在.线网站1．内源性途径一般从因子Ⅻ的激活开始。
血管内膜下组织，特别是胶原纤维，与因子Ⅻ接触，可使因子Ⅻ激活成Ⅻa。
Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶；后者反过来又能激活因子Ⅻ，这是一种正反馈，可使因子Ⅻa大量生成。
Ⅻa又激活因子Ⅺ成为Ⅺa。
由因子Ⅻ激活到Ⅺa形成为止的步骤，称为表面激活。
表面激活过程还需有高分子激肽原*参与，但其作用机制尚不清楚。
表面激活所形成的Ⅺa再激活因子Ⅸ生成Ⅸa，这一步需要有Ca2+（即因子Ⅳ）存在。
Ⅸa再与因子Ⅷ和血小板3因子（PF3）及Ca2+组成因子Ⅷ复合物，即可激活因子Χ生成Χa。
血小板3因子可能就是血小板膜上的磷脂，它的作用主要是提供一个磷脂的吸附表面。
因子Ⅸa和因子χ分别通过Ca2+而同时连接于这个磷脂表面，这样，因子Ⅸa即可使因子χ发生有限水解而激活成为χa。
但这一激活过程进行很缓慢，除非是有因子Ⅷ参与。
因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子х，但能使Ⅸa激活因子χ的作用加快几百倍。
所以因子Ⅷ虽是一种辅助因子，但是十分重要。
遗传性缺乏因子Ⅷ将发生甲型血友病（hemophilia A），这时凝血过程非常慢，甚至微小的创伤也出血不止。
先天性缺乏因子Ⅸ时，内源性途径激活因子χ的反应受阻，血液也就不易凝固，这种凝血缺陷称为B型血友病（hemophilia B）。
2．外源性途径由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+存在的情况下，激活因子χ生成χa。
因子Ⅲ，原名组织凝血激酶，广泛存在于血管外组织中，但在脑、肺和胎盘组织中特别丰富。
因子Ⅲ为磷脂蛋白质。
Ca2+的作用就是将因子Ⅶ与因子χ都结合于因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子χ的有限水解，形成χa。
Χa又与因子Ⅴ、PE3和Ca2+形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ）生成凝血酶（Ⅱa）。
在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子Χa和凝血酶原（因子Ⅱ）通过Ca2+而同时连接于磷脂表面，χa催化凝血酶原进行有限水解，成为凝血酶（Ⅱa）。
因子Ⅴ也是辅助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限水解，但可使χa的作用增快几十倍。
因子χ与凝血酶原的激活，都是在PF3提供的磷脂表面上进行的，可以将这两个步骤总称为磷脂表面阶段。
在这一阶段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必须通过Ca2+连接于磷脂表面。
因此，在这些因子的分子上必须有能与Ca2+结合的部位。
现已知，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。
这些因子在肝细胞的核糖体处合成肽链后，还需依靠维生素K的参与，使肽链上某些谷氨酸残基于γ位羧化成为γ-羧谷氨酸残基，构成这些因子的Ca2+结合部位。
因此，缺陷维生素K，将出现出血倾向。
凝血酶（thrombin）有多方面的作用。
它可以加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成并增加其作用，这也是正反馈；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纤维蛋白原的分解，使每一分子纤维蛋白原从N-端脱下四段小肽，转变成为纤维蛋白单体（fibrin monomer）,然后互相连接，特别是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纤维蛋白多聚体（fibrin polymers），即不溶于水的血纤维。
上述凝血过程可见图3-5表示。
一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。
图3-5血液凝固过程示意图S；血管内皮下组织PF3：血小板3因子PK：前激肽释放酶1：因子Ⅷ复合物K：激肽释放酶2：因子Ⅶ复合物HK：高分子激肽原3：凝血酶原酶复合物在凝血的某些阶段，内源性途径与外源性途径之间存在着功能的交叉，也就是说，这两条途径之间具有某些“变通”的途径。
例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成复合物直接激活因子Ⅸ，从而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。
这一机制得以解释为什么在因子Ⅸ缺乏时的出血倾向，较因子Ⅺ和Ⅻ缺乏时更为严重。
另一方面，内源性因子Ⅻ的裂解产物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。
（二）抗凝系统的作用正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位，在凝血时通常可以全部激活。
10ml血浆在凝血时生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。
但在生理止血时，凝血只限于某一小段血管，而且1ml血浆中出现的凝血酶活性很少超出8-10单位，说明正常人血浆中有很强的抗凝血酶活性。
现在已经查明，血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。
抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。
因子Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶（serine protease）。
抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。
在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活。
肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。
肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ（heparin cofactorⅡ）等，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。
当肝素与抗凝血酶Ⅱ的某一个ε-氨基赖氨酸残基结合，则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。
