T细胞免疫应答
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11 T细胞介导的细胞免疫应答一.1.免疫应答:是机体免疫细胞对抗原识别,发生活化、增殖、分化或失能、凋亡,进而表现出一系列生物学效应(对“非已”抗原进行清除,对“自己”成分耐受)的全过程。
2.适应性免疫应答:又称获得性免疫应答。
(其余类似上文,细胞免疫、体液免疫也类似)3.T细胞突触:1)也称免疫突触,是APC与T细胞相互接触部位形成的特殊结构。
2)多种跨膜分子聚集在含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上,并相互靠拢成簇,形成细胞间的相互接触部位。
其中心区为TCR和抗原肽-MHC复合物,周围环形分布大量黏附分子。
3)作用:增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力,促进信号传导。
4.TCR双识别:TCR识别抗原肽-MHC复合物时。
由TCR的Vα、Vβ的CDR1、CDR2识别MHC,由CDR3识别抗原肽。
5.AICD:活化诱导的细胞凋亡。
活化T细胞高表达FasL,与T细胞自身或临近淋巴细胞表达的Fas分子结合。
启动Caspase级联反应,介导淋巴细胞凋亡,使已发生特异性克隆扩增的T细胞、B细胞数量迅速下降。
对免疫应答有负调节作用。
6.活化T细胞转归:初始T细胞分化为效应T细胞并发挥免疫功能后,一部分T细胞通过活化诱导的细胞凋亡方式或被动细胞凋亡方式被清除,另一部分形成记忆T细胞。
二.基本概念1.穿孔素:与C9分子同源。
颗粒酶:经穿孔素形成的小孔入细胞诱导其凋亡。
2.CTL可连续杀伤多个靶细胞,自身却不受伤,不需要协同刺激信号。
3.免疫系统是免疫应答的物质基础;外周淋巴器官是免疫应答的主要场所。
T细胞在胸腺成熟,次级淋巴组织活化,外周组织发挥效应。
4.被动细胞凋亡:免疫应答晚期,T细胞线粒体释放细胞色素C。
5.完全活化依赖:双信号、细胞因子。
6.识别过程:效-靶细胞通过黏附分子(含CD2)非特异性结合,一旦T细胞TCR与靶细胞上抗原肽-MHC复合物能特异性识别,效-靶细胞就特异性结合。
7.记忆细胞膜上的CD45RA变为CD45RO。
B 细胞和 T 细胞在免疫应答中的作用人体免疫系统是由一系列的细胞、分子和器官组成的,这些组成部分相互协作,以保护我们的身体免受感染和疾病的侵袭。
B 细胞和 T 细胞作为两个非常重要的组成部分,发挥着至关重要的作用。
在免疫应答中,它们能够识别、攻击和清除对身体有害的外来物质,从而保护人体免于疾病的威胁。
一、B 细胞的免疫应答B 细胞是一类特殊的白细胞,它们主要存在于淋巴组织中,比如脾脏和淋巴结。
B 细胞能够识别和攻击体内的病原体,包括病毒、细菌和真菌等。
在病原体进入人体后,它们会被识别并与 B 细胞相结合,随后,B 细胞就会开始分裂和增殖,形成大量的细胞,被称为浆细胞,同时它们也能够分泌特别的蛋白质,这些蛋白质被称为抗体。
抗体是一种特殊的蛋白质,能够与病原体结合并清除它们。
当大量的 B 细胞分化成浆细胞时,它们就会开始分泌大量的抗体,这些抗体会穿过血液和淋巴管,到达体内各个地方,清除病原体并防止它们继续繁殖,从而保护身体不受感染的侵袭。
二、T 细胞的免疫应答T 细胞也是一类非常重要的白细胞。
它们主要分布在淋巴组织中,相比于 B 细胞,T 细胞的反应速度更快,对许多感染性病原体的清除具有更加出色的效果。
T 细胞能够识别和攻击感染细胞,包括肿瘤细胞和病毒感染的细胞等。
在感染的细胞被识别后,T 细胞会被激活并分化为不同的亚群,包括细胞毒性 T 细胞和 T 辅助细胞。
细胞毒性 T 细胞具有直接杀死感染细胞的能力,这些细胞能够通过产生大量的细胞毒素,直接杀死感染细胞,从而清除病原体。
T 辅助细胞则具有促进细胞免疫和体液免疫的作用,当T 辅助细胞被激活后,它们会分泌一种叫做淋巴因子的激素,这些淋巴因子会刺激其他免疫细胞的分化和活性,如增加抗体的产生和细胞毒性 T 细胞杀伤能力等。
三、B 细胞和 T 细胞的相互作用虽然 B 细胞和 T 细胞分别能够在免疫应答中起到不同的作用,但实际上,它们之间存在着一些相互作用。
调节性T细胞在免疫应答中的作用和调控机制在免疫系统中,调节性T细胞(Treg)是一种重要的细胞类型,它们具有一种特殊的免疫调节功能,可以调节免疫应答的程度和方向。
在正常情况下,Treg可以避免过度的免疫响应和自身免疫疾病的发生。
但是在某些情况下,如肿瘤、感染等疾病中,Treg可能会抑制有益的免疫应答,从而阻碍疾病的治疗。
因此,了解Treg的调节机制和作用,对于发展新型的免疫疗法和改善临床治疗效果具有重要的意义。
在免疫系统中,T细胞是免疫应答的重要组成部分。
T细胞可以识别和消灭体内的病原体,从而保护人体免受感染。
然而,过度的T细胞免疫应答会导致免疫病理反应和自身免疫疾病等不良后果。
为了避免这种情况的发生,免疫系统发展了一种调节性机制,即Treg。
Treg是一种特殊的T细胞亚群,其主要功能是抑制过度的免疫应答。
Treg可以通过多种机制发挥其调节作用,包括直接杀伤其他T细胞和抑制免疫细胞的活动等。
此外,Treg还可以通过分泌反应性分子、改变细胞代谢等方式调节免疫细胞的功能。
在Treg的调节机制中,Foxp3是一个非常重要的分子。
Foxp3是一种转录因子,其在Treg的发育和功能中发挥着重要作用。
目前研究表明,Foxp3可以通过改变细胞代谢、抑制免疫细胞的活动等方式调节免疫应答。
此外,Foxp3还可以和其他分子相互作用,从而影响Treg的功能和免疫应答。
除了Foxp3以外,其他一些分子也可以影响Treg的调节作用。
例如,IL-10是一种重要的抗炎细胞因子,可以促进Treg的功能和降低炎症反应。
另外,TGF-β和IDO等分子也可以调节Treg的发育和功能。
这些分子的作用机制可能与Foxp3有所重叠,也可能存在一些独特的调节机制。
在实际疾病治疗中,对Treg的调节有着重要的意义。
例如,在肿瘤治疗中,Treg的抑制作用可能会影响肿瘤的清除和治疗效果,因此可以采取一些手段降低Treg的抑制作用,从而提高免疫应答和治疗效果。
笔记《医学免疫学》T细胞介导的适应性免疫应答T细胞介导的适应性免疫应答一、免疫术语MHC限制性(MHC restriction):指T细胞以其TCR实现对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别,即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。
AICD(活化诱导的细胞死亡,activation-induced cell death):指免疫细胞活化并发挥免疫效应后,诱导的一种自发的细胞凋亡。
活化T细胞表达Fas增加,多种细胞表达的FasL与之结合,启动活化T 细胞的凋亡信号,诱导细胞凋亡。
二、T淋巴细胞介导的细胞免疫应答过程分三个阶段——¨ T细胞特异性识别抗原阶段¨ T细胞活化、增殖和分化阶段¨效应性T细胞的产生及效应阶段T细胞对抗原的识别初始T细胞的TCR与APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)特异性结合的过程。
其中外源性抗原-MHCⅡ类分子复合物提呈给CD4+T细胞识别;内源性抗原-MHCⅠ类分子复合物提呈给CD8+T细胞识别。
APC与T细胞的作用可分为两个阶段T细胞与APC的非特异性结合:¨粘附分子间的相互作用。
(T细胞的LFA-1、CD2和APC的ICAM-1、LFA-3)¨可逆而短暂, 促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽能力。
¨能特异性识别pMHCⅡ的T细胞进入特异性结合阶段。
T细胞与APC的特异性结合:¨ TCR特异性识别抗原肽-MHC分子复合物。
¨ CD3分子传递特异性抗原刺激信号;¨ CD4和CD8是TCR的共受体,促进第一信号产生及传递信号;¨共刺激分子间相互作用有助于维持、加强T细胞和APC的直接接触,并诱导产生T细胞活化第二信号例如:CD28/B7,LFA-1/ICAM-1,LFA-2/LFA-3T细胞的活化、增殖和分化T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用。
论述t细胞免疫应答过程
T 细胞免疫应答是适应性免疫应答的一种形式,由 T 细胞介导。
T 细胞免疫应答的过程可以分为以下几个阶段:
1. 抗原识别:当抗原进入机体后,经过吞噬细胞等一系列处理,最终被 T 细胞所识别。
T 细胞对人体抗原的识别是通过其表面的受
体来完成的,这些受体包括 MHC 分子、T 细胞受体和调节受体等。
2. 活化和增殖:一旦 T 细胞被抗原识别,它就会受到激活的信号,进而活化和增殖。
活化的 T 细胞会释放细胞因子,如白细胞介
素 -2(IL-2),从而刺激其他免疫细胞的增殖和分化。
3. 分化为效应 T 细胞:增殖后的 T 细胞会分化为效应 T 细胞,这些效应 T 细胞具有直接攻击被感染细胞的能力。
在攻击过程中,
效应 T 细胞可以产生细胞毒性,通过释放穿孔素和颗粒酶等生化物
质来摧毁被感染的细胞。
4. 免疫记忆:在免疫应答的过程中,T 细胞会识别并记忆特定
抗原的信息,以便在将来再次出现相同抗原时快速响应。
这种免疫记忆可以使人体在遭受疾病感染时更快地产生免疫应答,从而提高免疫效果。
T 细胞免疫应答是一种复杂的过程,涉及到多个免疫细胞和分子的相互作用。
通过对 T 细胞免疫应答的深入研究,人们可以更好地
理解免疫系统的工作原理,并为预防和治疗免疫系统相关的疾病提供新的思路和方法。