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第十章超敏反应ppt课件

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超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）

超敏反应课程PPT

超敏反应课程PPT

发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。

10.超敏反应

10.超敏反应


2.ABO血型不符的母、胎间：多发生于孕妇血型为O型，胎儿为A型、B型 或AB型。分娩时少量进入母体的胎儿红细胞能刺激母体产生IgG类抗体， 通过胎盘进入胎儿体内。由于胎儿血清及其它组织中也可表达A、B抗原 物质，也可与抗体结合，故抗体并非全部作用于红细胞，该种溶血症症 状较轻。
（二）新生儿溶血症
易受损伤，使肠内某些食物蛋白尚未完全分解即通过粘膜被
吸收，从而作为过敏原诱发消化道超敏反应。
（四）皮肤过敏反应

产生原因：摄入或接触某些变应原或肠道内寄生虫 感染等引起

主要表现：为皮肤出现风团、红斑或全身性荨麻疹 等症状，可在15～20min或数小时后消退。

少数在4～6h出现延缓相反应并可迁延成慢性病症。
第十二章
超 敏 反 应
超敏反应的概述

概念:指已经免疫的机体再次接触相同抗原或半抗原刺
激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱。

本质:属于异常或病理性免疫应答，故也具有特异性和 记忆性。 变应原：引起超敏反应的抗原。 过敏体质：易发生超敏反应的个体，多有家族史，临

床上称其为过敏体质。
超敏反应的特点
组织中的浆细胞合成。这些部位是变应原入侵的部位，也是
I型超敏反应的好发部位。

个体差异：IgE半衰期短, 多数人血清水平很低，特应性素 质个体IgE血清水平明显升高 IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的重要细胞因子。


生物学特性：IgE具有牢固的亲细胞性，与肥大细胞或嗜碱
性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态，并可 持续数月或数年。

延缓相反应：再次接触变应原后6-12h发作并持续24h后逐渐 消退的反应。

超敏反应ppt课件

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细胞参与慢性期炎症反应
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
变应原 IgE抗体
天然变应原
(10~20KD) 的可溶性蛋 白质.
动物蛋白如牛奶,鸡旦,鱼虾和蟹 贝,昆虫,尘螨,动物皮屑或羽毛等.
植物蛋白有花粉,真菌及其孢子等. 酶类物质
药物和化 学物质
青霉素,磺胺,普鲁卡因等
血清中含量很低,过敏患者体内含量异常增高
是异常的或病理性免疫应答 与抗原的性状及进入的途经有关 与机体的遗传或机体的反应性有关 可造成机体的组织损伤和功能障碍
分类
根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎
型 Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型
I型超敏反应发生机制
1、参与Ⅰ型超敏反应的成分
（1）抗原--变应原（allergen）：
能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱 导产生特异性IgE抗体应答的物质。
外源性变应原
小分子可溶性蛋白质 （10-20KD）
吸入性变应原
花粉、真菌、 螨、上皮变应原、 屋尘、羽毛、昆虫变应原
食物变应原 生物制品
存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面,与IgE具有高 度亲和性(4~10万/个)
肥大细胞和嗜碱性粒细胞被 变应原激活后可脱颗粒及释 放新合成的生物活性介质
(4)生物活性介质 a.组胺（histamine） b.激肽原酶（kininogenase）
c.白三烯（leucotrienes，LTs） d.前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） e.血小板活化因子(platelet acti-vating factor，

第十章 超敏反应

第十章 超敏反应

第二节 II 型超敏反应
发生机制
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应（速发性） (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应，主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen)：在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免 疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞

超敏反应PPT课件

超敏反应PPT课件

抗体
IgG和IgM为主；少数为IgA
概念
指机体受到某些抗原刺激后，出现的生理 功能紊乱和（或）组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。
变态反应（allergy） 过敏反应（anaphylaxis）
法国 Richet
过敏反应：原义失去保护性的意思，与致敏物的量关系不大 主要 与机体反应性有关
分类
1963年，Coombs和Gell根据超敏反应
特点: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ细胞，诱导产生特异性IgE 抗体应答的物质。
效应分子
IgE：变应素
亲细胞性抗体，通过其Fc段与 表面FcεRⅠ结合，使机体处 于致敏状态。
IgE产生部位：呼吸道和消化 道粘膜固有层中
过敏体质患者血清IgE含量明 显增高
.
19
效应细胞
肥大细胞和嗜碱粒细胞
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸、阿司匹林 (3)白三烯拮抗剂 --- 多根皮苷酊磷酸盐 ➢ 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素
超敏反应
(hypersensitivity)
.
3
“敏感”现代人
见花如触电，美食成鸩毒，
变应原在小强跟宠物中都有埋伏！
现代生活我们呼吸着污浊，戴上口罩健康 也难能稳妥。
对症下药或者综合治疗，对抗过敏仍然路 远迢迢。
.
4
学习要求
掌握概念、分型。 掌握发生机制及常见疾病。 熟悉特点和参与的成分。 了解Ⅰ型超敏反应的防治原则。

超敏反应 PPT课件

超敏反应 PPT课件

Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎

第十章超敏反应ppt课件

第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
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第十章超敏反应ppt课件
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成 。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
2021/3/3
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10.1.3 主要参与成分——细 胞
•
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 种类 ①预存介质 ②新成介质
2021/3/3
活性介质
• 预存介质
①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒
2021/3/3
10.1.4 I型超敏反应发生机制
•
致敏阶段 ：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE
并结合到靶细胞的过程。
• 变应原初次刺激 • 特异性IgE产生 • IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 • 致敏状态可维持数月至数年
2021/3/3
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag IgE
2021/3/3
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10.1.2主要参与成分—— IgE
产生部位：IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和 胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 • 特应性素质个体水平高：血清IgE明显升高， 肥大细胞多且胞膜上IgE受体也较多。 • 亲细胞抗体
2021/3/3
IgE合成的调节
1．细胞水平：
• TH2分泌的细胞因子主要在抗体形成及变态反应过 程中起作用。
•
两个同时发生的过程被启动，即脱颗粒，
释放出颗粒中预合成的介质（组胺、激肽酶原
、嗜酸性细胞趋化因子）和合成新的介质(前
列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。
2021/3/3
2021/3/3
• 效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组 织、靶器官，引起速发症状。
• （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主 要）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞 活化的部位；
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
2021/3/3
（一）变应原
变应原（allergen）：经吸入或食入等进入 体内，选择性激活Th2细胞和B细胞，产生IgE 类抗体产生并导致变态反应的抗原。
多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿 （分子量较小的可溶性抗原）。
2021/3/3
1．吸入性变应原：• 相同变应原再次刺激致敏机体
• 多价变应原-IgE-细胞
• IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联
• 细胞活化，释放生物活性介质
2021/3/3
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ
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βα
α β γγ
（2）桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程：
•
Ca2+通道开放， ER内Ca2+流入胞浆内。
• 生物学活性
1.表面富含FcεRⅠ
2.胞浆内含大量颗粒及脂质小体
3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
2021/3/3
两类FcεR 1．FcεR I ——高亲和力IgE受体
FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性 粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应 中起重要作用。
2021/3/3
2．FcεR II（CD23） ——低亲和力IgE受体。
• （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰 蛋白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高 、水肿和组织损伤；
• （3）致痉剂，白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉 挛。
2021/3/3
2021/3/3
PAF：血小板 活化因子
活性介质
• 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
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主要参与成分—细胞
• 嗜酸性粒细胞
1. ADCC→ 杀伤寄生虫等病原生物 2. 吞噬肥大细胞释放的颗粒 （负调） 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D →破坏相应
的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,过氧化物
酶等 → 参与延缓相反应的组织损伤（正调）
（1）种类繁多的植物花粉 （2）真菌 （3）螨 （4）尘 （5）羽毛 （6）昆虫
2021/3/3
2．食物变应原：
（1） 蛋白质高的牛奶和鸡蛋；海产品，不易 消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；真菌，如蘑菇等 。
（2） 食品添加剂（染料、香料等）、防腐剂 、保鲜剂和调味剂。
（3） 药物：用药后出现局部或全身过敏反应 ，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休 克等。
•
存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性细胞、NK
细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。
•
FcεR II的C段不稳定，经蛋白水解酶作用可在体
内自行裂解成大小不等的片段，其中位于C端能与IgE
结合的25KD片段较稳定，称为IgE结合因子（IgE-BF
）或可溶性CD23（sCD23）。能促进B细胞的分化 ，
2021/3/3
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
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速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
10.1 I型超敏反应
10.1.1 I型超敏反应的概念
发生最快，一般在第二次接触抗原后数分 钟内出现反应，故称速发型超敏反应（ immediate hypersensitivity）。
2021/3/3
（二）I型超敏反应的特点
1．发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2．由结合在肥大和嗜碱粒细胞上的IgE抗 体介导； 3．主要病变在小动脉，毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收缩（以功能性损伤为主 ）； 4．有明显个体差异和遗传背景（对变应 原易产生IgE抗体的个体——特应性素质）； 5．补体不参与此型反应。
对IgE合成具有正调节作用。
2021/3/3
主要参与成分—细胞
❖细胞的活化
1.活化条件 ：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥 大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结 合。
2.活化过程：机制不清 3.活化结果:合成和 释放多种生物活性介质。
2021/3/3
Ig E与肥大细胞脱颗粒
FcεR I交联