医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
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医学免疫学：第十七章 超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1．母胎Rh血型不符（母体血型为Rh- ） 2．母胎ABO血型不符 （抗A和抗B血型抗体多为IgM类抗体，加
之ABO血型抗原有80%以上为分泌型，即使有Ig类抗体通过胎盘，也可 被体液中抗原结合）
➢ 花粉、尘螨过敏患者 基本原则：小剂量、间隔时间较长、反复多次皮下注射
➢ 疫苗制剂过敏患者（金葡菌自身疫苗或哮喘疫苗） 往往8亿-10亿个菌/ml,初次注射从0.1ml开始，约经1月左右疗程
。
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）脱敏疗法
（2）口服脱敏疗法 有较高营养价值的常用食物（鸡蛋、牛奶等），
又无理想代用品取代时
1937年博韦发现了一些化合物，能中和变态反应 的不适症状，如鼻塞、流涕。这些症状被认为是体内 产生的一种叫组织胺的化合物所引起，对抗这种症状 的药就是抗组织胺药。
第十七章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应， 机体受某种抗原物质刺激后，体内产生抗体或致敏淋 巴细胞，使机体处于致敏状态，当机体再次接触相同 抗原时，抗体或致敏淋巴细胞与抗原在体内特异性结 合导致组织细胞损伤或生理功能紊乱的过程。
1、某些药物或化学物质：青霉素、磺胺 2、吸入性变应原：
花粉颗粒、尘螨排泄物、动物皮毛、昆虫毒液 3、食物变应原：奶、蛋、鱼虾等 4、某些酶类物质：枯草菌溶素 哮喘
第一节 Ⅰ型超敏反应
（二）IgE抗体及其受体 FceRI， FceRII
第一节 Ⅰ型超敏反应 （三）效应细胞:
肥大细胞、嗜碱粒细胞和嗜酸性粒细胞
第二节 Ⅱ型超敏反应
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
医学免疫学 第13讲 超敏反应(第17章)
(第17章，P145)
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
一、基本概念
1. 超敏反应(hypersensitivity)——是机体受到某些 抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等 异常的适应性免疫应答。
①起因：必须接触某些抗原——变应原。 ②后果：导致了生理功能紊乱和/或组织细胞损伤。 ③本质：仍属(适应性)特异性免疫应答反应。
2. 抗体(IgE)及其受体
变应原剌激具有过敏体质的机体 产生的特异性IgE类抗体。
*IgE主要由鼻咽、扁桃体、气 管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组 织中的B细胞(浆细胞)产生，依 赖IL-4。
*IgE——亲细胞性抗体
在不结合抗原的情况下，可通过其Fc段与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞表面上的IgE Fc受体结合，使 机体处于致敏状态。
2. 局部过敏反应：
呼吸道过敏反应 ，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘 消化道过敏反应，如过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应，如荨麻疹、湿疹(特应性皮炎)
(六)防治原则
1.查明变应原，避免接触----皮肤试验 2.脱敏疗法
(1)异种免疫血清脱敏疗法：
对抗毒素过敏者，采用小剂量、短间隔(20~30min)连续 多次注射。消耗完体内现存的IgE，使机体处于脱过敏状 态(暂时的，只能维持1~2周)。
1. 调节I型超敏反应
▽直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒； ▽释放组胺酶灭活组胺； ▽释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯； ▽释放磷脂酶D灭活PAF。
2.参与I型超敏反应
----白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞 源性神经毒素等，参与迟发相反应----例如持续性 哮喘、湿疹等。
(三)I 型超敏反应分类
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
(二)发生机制
致敏阶段
发敏阶段 效应阶段
产生IgE
免疫学原理-第17章超敏反应讲课1-PPT课件
Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏 反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结 合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引 起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体 复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型；
熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原 或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面的抗原主要包括： 细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。 吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体 复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。 某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。
第十七章 超敏反应
掌握 超敏反应的概念、分型；
熟悉 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的 特点、发生机制及其常见疾病。
超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下， 过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官 功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应 (hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。
抗体 --- IgE 正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml， Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人 1000-10 000倍。
小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应 答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类 别转换，产生过多的IgE，IgE借助Fc段与肥 大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。
刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血 小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫 血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex diseases）或血管炎型（vasculitic type）超 敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗 体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫 复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通 过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的 参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
医学免疫学 超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 嘿，伙计们，今天我们要聊聊一个超级有趣的话题——医学免疫学里的超敏反应！是的，你没听错，就是那个让你过敏、感冒、发烧的那种反应。
咱们先来聊聊什么是超敏反应吧。
咱们要知道，免疫系统是我们身体里的一种保护机制，它能帮助我们抵抗病毒、细菌和其他外来物质。
有时候这个免疫系统会变得过于敏感，对那些本应该无害的东西也会产生反应，这就是所谓的超敏反应。
超敏反应有哪些表现呢？嘿嘿，让我给你举几个例子。
比如说，你可能对某种食物过敏，吃下去之后就会肚子疼、皮肤瘙痒、呼吸困难等等。
再比如说，你可能对某种药物过敏，吃下去之后就会喉咙肿痛、皮疹、呼吸急促等等。
这些都是超敏反应的表现。
为什么我们的免疫系统会变得如此敏感呢？这是因为咱们的身体里有一种叫做IgE 抗体的东西。
IgE抗体是一种专门针对某些特定物质的免疫球蛋白，当它遇到这些物质时，就会引发过敏反应。
有些人天生就对某些物质特别敏感，而有些人则相对较为耐受。
不过，别担心，虽然超敏反应让人感到不适，但通常情况下并不会对我们的健康造成太大影响。
如果你发现自己对某些东西过敏，最好还是避免接触这些物质，以免引发更严重的过敏反应。
有没有什么方法可以缓解超敏反应呢？当然有啦！如果你知道自己对某些物质过敏，尽量避免接触这些物质。
如果你已经发生了过敏反应，可以尝试用一些抗过敏药物来缓解症状。
如果你的过敏反应非常严重，甚至危及生命，一定要及时就医哦！超敏反应是我们身体里的一种保护机制，但有时候它也会变得过于敏感。
了解超敏反应的表现和原因，以及如何应对和缓解过敏反应，对我们保持身体健康非常重要。
伙计们，下次当你觉得身体不舒服的时候，可别忘了检查一下是不是因为超敏反应哦！。
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
医学免疫学超敏反应PPT课件
39
皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
35
呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
多发生于儿童及青壮年，有明显的家族史，常 为吸入花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑或呼吸道 感染等引发。这些患者表现为快速的流泪、打 喷嚏、流清水样鼻涕，脱离此环境很快恢复。
36
37
常见疾病
Rhinorrhea
38
sneezing
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
食入鱼、虾、蛋、奶及一些药物后，出 现肠蠕动加快，腹痛、腹泻，口腔及胃 肠溃疡，伴有胃肠道外湿疹、荨麻疹等
有明显个体差异和家族史
10
11
I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分 发生机制
常见疾病
防治原则
12
参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
13
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE
（hypersensitivity）
超敏反应
1
本 章 要 点
超敏反应的概念、分型。 各型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。
2
3
概
念
超敏反应指机体产生的免疫应答超 出识别和排除抗原所需要的免疫强度而 造成组织损伤或器官功能紊乱的异常的 特异性免疫应答。 俗称变态反应（allergy)
33
常见疾病 全身过敏反应
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
(超敏反应)ppt课件
氨茶碱：
*作用 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
防治原则
3.生物活性介质拮抗剂
拮抗剂)
*苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺
*水杨酸
4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 (*毛细血管收缩、血压升高)
(缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂)
参与成分
5.生物活性介质
预先合成：组胺、激肽原酶（缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 新合成：白三烯、PAF、前列腺素D2
*作用：
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加，腺体分泌增多等
发生机制
发生机制
常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克
药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸
分类： 吸入性（5-10ng/d）
食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合
特点： 经皮肤、消化道、呼吸道 进入，多数
人不发生反应，少数人发生变态反应。
2.LgE抗体
参与成分
3.效应细胞（肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞）
*表面均具有IgE Fc受体（高亲和力）
4.细胞因子（IL-1，TNF，IL-6CSF等）
Ⅳ型超敏反应
迟发型
I型超敏反应
部位:局部或全身 特点: 1. 速发型（发作快，消退快） 2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质 参与反应 3 .以生理功能紊乱为主，而不 发 生严重 组织细胞损伤 4.有明显的个体差异和遗传倾向
参与成分
1.变应原(Allergens)
概念： 能够诱导变态反应的物质
医学免疫学17超敏反应
14
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
二、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性休克：药物过敏性休克 血清过敏性休克
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛腹泻
皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿
15
The nasopharynx rhinitis
16
Many organ are be affected by “allergy”
预合成
新合成
组织胺
激肽原酶
白三烯
PAF PGD2
平滑肌收缩，毛细血管扩张、通透Fra bibliotek增加，腺体分泌
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮疹
4
变应原
选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导 产生特异性IgE抗体，多为小分子可溶性蛋白质
临床常见的变应原：植物、花粉、螨、真菌、昆虫、动
物皮屑或羽毛、牛奶、鱼虾等食物、蜂毒、细菌酶类、 尘螨的蛋白酶等等。
hypersensitivity
是指机体受到某些抗原刺激时，发生以 机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 适应性免疫应答。为病理性免疫应答。
Linqiaoai
1
超 敏 反 应
超敏反应分型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反应
免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
19
The skin
Urticaria
20
四、防治原则
避免接触：变应原检测，如皮试 脱敏治疗：小剂量、短间隔或较长间 隔反复注射变应原（或免疫血清） 免疫治疗：IL-12抑制Th2,促进Th1分化； 抗IgE Fc单抗结合IgE；sIL-4R
医学免疫学第6版课件 超敏反应
3. 豚草还可传播病虫害
1.吸入性变应原
植物花粉
豚草花粉 ----枯草热（秋季花粉症 ） 引发过敏性鼻炎和支气管哮喘等的主要病源
1.吸入性变应原
植物花粉
欧美地区和日本： 豚草 我国：法国梧桐、杨树、枫树、柏树、蒿草、 杂草花粉等
1.吸入性变应原
屋尘 ----过敏性哮喘 变应性鼻炎 霉菌孢子 螨类
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短；
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与的主要成分
（一）变应原 （二）IgE及其受体 1. IgE 主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌； 正常人血清中含量极低，半衰期短； 亲细胞抗体； 其产生主要依赖于IL-4。
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应 （二）局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应 2.消化道过敏反应 3.皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
第一节 Ⅰ型超敏反应
mediators
平滑肌：收缩； 毛细血管：扩张、通透性增加； 腺体：分泌增多。
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
（一）全身过敏性反应
1. 药物过敏性休克
青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。
青 霉 素
青霉噻唑醛酸 青 霉 烯 酸
再 次
组 织 蛋 白
完 全 抗 原
IgE 特 异抗 性体
分类：
Gell-Coombs分类法： 根据发生机制和临床特点，可分为： Ⅰ型超敏反应—速发型 Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应—迟发型
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint一、超敏反应的定义与分类超敏反应，简单来说，就是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应通常分为四型：I 型超敏反应，也称为速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；III 型超敏反应，属于免疫复合物型或血管炎型超敏反应；IV 型超敏反应，被称为迟发型超敏反应。
二、I 型超敏反应I 型超敏反应发生迅速，比如大家熟知的过敏性休克、过敏性鼻炎、过敏性哮喘等都属于这一类型。
其特点主要有：反应发生快，消退也快；通常由 IgE 抗体介导；有明显的个体差异和遗传倾向。
I 型超敏反应的发生机制包括两个阶段。
首先是致敏阶段，变应原进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，这些 IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
然后是发敏阶段，当相同的变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE抗体结合，触发细胞脱颗粒，释放生物活性介质，如组胺、白三烯等，从而引起一系列的生理功能紊乱和组织损伤。
常见的变应原包括花粉、尘螨、动物皮屑、食物、药物等。
三、II 型超敏反应II 型超敏反应主要由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
比如输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等都属于这一类。
其发生机制是抗体直接与细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致细胞溶解；或者通过调理作用和 ADCC 作用，由吞噬细胞和 NK 细胞杀伤靶细胞。
四、III 型超敏反应III 型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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（三）药物防治 1、抑制活性介质合成和释放的药物
抑制生物活性介质释放：色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜， 阻止其脱颗粒；肾上腺素、异丙肾上腺素，增加cAMP 的合成，抑制组胺的释放；阿司匹林为环氧和合酶抑制 剂，可抑制前列腺素等介质生成。 • 2、活性介质拮抗药 生物活性介质拮抗药：苯海拉明、 扑尔敏可与组胺竞争效应器官细胞膜上的受体。 • 3、改善效应器官反应性的药物 • 改善效应器官反应性：肾上腺素不仅可以解除支气管平 滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。 • 免疫抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素、抗代谢药物。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
3.消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋、奶等食物时，可发 生胃肠过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。
4.皮肤过敏反应 主要表现为皮肤寻麻疹、湿疹和血管性 水肿，可由食物、药物、花粉和肠道寄生虫等引起。
四、Ⅰ型超敏反应防治原则 超敏反应的防治原则是寻找变应原，避免再接触；切
断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反 应的发生。 （一）避免接触变应原：直接皮肤试验 1、青霉素皮试 2、异种动物免疫血清皮试 （二）脱敏疗法或减敏疗法
2、减敏疗法：对那些能够检出而难以避免接触的变应原 （如植物的花粉和尘螨等）经皮肤实验检出确定后，可 采用少量多次反复皮下注射的方式，达到减敏的目的。 机制与诱导抗体产生特异性IgG抗体有关，该抗体与再 次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性 粒细胞表面相应的IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的 发生。
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超敏反应的类型 ： 根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特 点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超 敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导 超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞 介导型。
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
起局部或全身病理变化的阶段。活性介质如组胺、 5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反 应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜 水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹 泻和腹痛，及全身性休克。
• IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数人 血清水平很低
– 特应性素质个体IgE血 清水平高
– 亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面FcεRⅠ结合，半寿 期延长。
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第二节 细胞毒型(Ⅱ型毒型超敏反应。
• 特点：
• IgG、IgM类抗体；
• 与靶细胞表面抗原结合；
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织， 特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。 嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗 体结合后，可使之处于制敏状态。
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
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嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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b、血清过敏性休克（血清过敏症）临床上用动物免疫血 清进行治疗或紧急预防时，可能诱导过敏性休克。
2.呼吸道过敏反应 可因吸入植物花粉，真菌和动物皮毛等 引起，主要表现为支气管哮喘和鼻炎。支气管哮喘是由 于支气管平滑肌痉挛引起的哮喘和呼吸困难。
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•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同 一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变 态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应 ，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反 应。
三、临床常见疾病
1.全身过敏反应
a、药物过敏性休克 以青霉素过敏性休克为主，此外链霉 素、普鲁卡因、有机碘等药物也可引起。青霉素分子量 小，通常无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青 霉烯酸为半抗原，与组织蛋白载体结合后获得免疫原性， 可诱导机体产生特异性IgE抗体，使机体致敏，当再次接 触青霉素时，可发生过敏性休克。
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗 原致敏的机体再次接触相同的抗原时,发生的一 种以组织损伤或功能紊乱为主的特异性免疫应答, 又称为变态反应或过敏反应。
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第一节 Ⅰ型超敏反应
• Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗
原后在数分钟内所发生的超敏反应。主要由IgE抗体 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应 的主要效应细胞。 • 特点： • 1、发生快，消退也快； • 2、主要由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞 参与； • 3、通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损 伤； • 4、具有明显的个体差异和遗传性。
引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体称为变应素 （allergins），正常人血清中IgE含量很低，而在过敏 者体内，特异性的IgE含量异常增高。
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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（三）药物防治 1、抑制活性介质合成和释放的药物
抑制生物活性介质释放：色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜， 阻止其脱颗粒；肾上腺素、异丙肾上腺素，增加cAMP 的合成，抑制组胺的释放；阿司匹林为环氧和合酶抑制 剂，可抑制前列腺素等介质生成。 • 2、活性介质拮抗药 生物活性介质拮抗药：苯海拉明、 扑尔敏可与组胺竞争效应器官细胞膜上的受体。 • 3、改善效应器官反应性的药物 • 改善效应器官反应性：肾上腺素不仅可以解除支气管平 滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。 • 免疫抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素、抗代谢药物。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
3.消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋、奶等食物时，可发 生胃肠过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。
4.皮肤过敏反应 主要表现为皮肤寻麻疹、湿疹和血管性 水肿，可由食物、药物、花粉和肠道寄生虫等引起。
四、Ⅰ型超敏反应防治原则 超敏反应的防治原则是寻找变应原，避免再接触；切
断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反 应的发生。 （一）避免接触变应原：直接皮肤试验 1、青霉素皮试 2、异种动物免疫血清皮试 （二）脱敏疗法或减敏疗法
2、减敏疗法：对那些能够检出而难以避免接触的变应原 （如植物的花粉和尘螨等）经皮肤实验检出确定后，可 采用少量多次反复皮下注射的方式，达到减敏的目的。 机制与诱导抗体产生特异性IgG抗体有关，该抗体与再 次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性 粒细胞表面相应的IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的 发生。
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超敏反应的类型 ： 根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特 点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超 敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导 超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞 介导型。
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
起局部或全身病理变化的阶段。活性介质如组胺、 5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反 应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜 水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹 泻和腹痛，及全身性休克。
• IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数人 血清水平很低
– 特应性素质个体IgE血 清水平高
– 亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面FcεRⅠ结合，半寿 期延长。
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第二节 细胞毒型(Ⅱ型毒型超敏反应。
• 特点：
• IgG、IgM类抗体；
• 与靶细胞表面抗原结合；
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织， 特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。 嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗 体结合后，可使之处于制敏状态。
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
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嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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b、血清过敏性休克（血清过敏症）临床上用动物免疫血 清进行治疗或紧急预防时，可能诱导过敏性休克。
2.呼吸道过敏反应 可因吸入植物花粉，真菌和动物皮毛等 引起，主要表现为支气管哮喘和鼻炎。支气管哮喘是由 于支气管平滑肌痉挛引起的哮喘和呼吸困难。
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超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同 一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变 态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应 ，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反 应。
三、临床常见疾病
1.全身过敏反应
a、药物过敏性休克 以青霉素过敏性休克为主，此外链霉 素、普鲁卡因、有机碘等药物也可引起。青霉素分子量 小，通常无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青 霉烯酸为半抗原，与组织蛋白载体结合后获得免疫原性， 可诱导机体产生特异性IgE抗体，使机体致敏，当再次接 触青霉素时，可发生过敏性休克。
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗 原致敏的机体再次接触相同的抗原时,发生的一 种以组织损伤或功能紊乱为主的特异性免疫应答, 又称为变态反应或过敏反应。
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第一节 Ⅰ型超敏反应
• Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗
原后在数分钟内所发生的超敏反应。主要由IgE抗体 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应 的主要效应细胞。 • 特点： • 1、发生快，消退也快； • 2、主要由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞 参与； • 3、通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损 伤； • 4、具有明显的个体差异和遗传性。
引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体称为变应素 （allergins），正常人血清中IgE含量很低，而在过敏 者体内，特异性的IgE含量异常增高。
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