新生儿缺氧缺血性脑病现代治疗方法

普洛迪治疗新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病，是围产期新生儿死亡的主要原因，也是造成儿童伤残的主要病因。当前，对此病以预防为主，积极探索新的有效治疗药物，是儿科医生义不容辞的责任。我们自2002年起，采用普洛迪治疗，取得较好疗效，现报告如下。

1 临床资料

1 1 一般资料 36例患儿，全部来自本院儿科住院病例。男20例，女16例；足月产28例，早产6例，过期产2例；有宫内窘迫史8例，生后窒息34例。在产科行气管插管，人工呼吸，面罩吸氧等抢救治疗。入院时间：小于24h32例，1～3天者4例。

1 2 临床表现 进行性面色苍白18例，青紫14例。神志昏迷6例，意思迟钝，精神差30例，哭声单调，声音弱或尖叫20例，惊厥26例，前囟饱满紧涨20例，肌张力减弱6例，肌张力增高18例，生理发射减弱或消失32例。

1 3 辅助检查 31例作脑CT检查，低密度影26例，灰白质对比模糊4例，弥漫低密度影2例，高密度影4例。

1 4 治疗 给予面罩法供氧，纠正酸中毒、供给离热量等基础治疗，并给予鲁米那钠，安定等控制惊厥，氧美松，速尿，20%甘露醇降颅压，减轻脑水肿；给予细胞色素C，胞二磷胆碱，辅酶A，ATP等促进脑细胞恢复药物。全部病例在以上治疗的基础上，加用普洛迪1ml稀释静脉滴注，每天1次，20天为一疗程。

2 结果

2 1 疗效评定 治愈：神经症状及体征消失，神志清晰，呼吸、脉搏正常，吸吮力正常；好转：神志尚未完全清晰，无颅内高压症，吸吮力弱或正常；无效：神经症状，体征无改善。

2 2 治疗结果 一疗程后治愈17例（47 2%），好转14例（39 9%），无效5例（12 9%），其中自动放弃治疗3例。

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病，致残致死率高，目前尚无特殊有效治疗措施及药物，一般来说，脑损伤的严重程度与缺氧的程度总是相平行而存在的摘要[1]摘要。

因此，积极预防新生儿窒息，是本病的重要环节。第一要加强宫内监护，严密监测，及时处理，选择最佳方式结束分娩，第二对重症窒息儿要采取新复苏方

亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗效

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指新生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。是因在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤，包含神经病变和病理生理病变，部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。截止到目前为止，新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。因此现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度，通过提高预防和加强治疗的方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。

婴儿期指一岁以内的小儿，因此在一岁以内的小孩，任何导致婴儿缺氧的因素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病，这里面主要说，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧，缺氧新生儿它分为生前生时和生后，生前缺氧的主要因素是包括，孕母胎盘和胎儿，孕母合并有严重的心肺疾病，孕母有妊高症孕母有糖尿病，孕母严重的营养不良，胎盘的因素，胎盘功能不成熟胎盘过小，脐带受压脐带打劫脐带过长，脐带过细导致胎儿缺氧，胎儿本身的原因，有严重的心脏病，胎儿有严重遗传代谢病，也导致生前新生儿缺氧，生后和生时的新生儿缺氧，也会导致新生儿缺血缺氧性脑病，生时新生儿缺氧可能是生前新生儿，胎儿缺氧的一种延续，也可能是在分娩时因为复苏，不及时或者复苏的措施不得当，或者复苏效果不良引起，新生儿呼吸循环抑制，导致缺氧引起脑损伤，生后新生儿的缺氧，缺血缺氧性脑病的发生几率比较小，主要可能的因素发生误吸或者喉梗阻，或者呼吸道的异常，导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。

新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面：第一脑血流分布不平衡。缺氧缺血时，全身血流重新分配，血液优先供应一些重要器官，如心、脑、肾上腺等。尽管脑血流量增加，但并非脑内各区域的供血都均匀增加，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等，而在脑动脉终末供血区域仍然是血流分布最薄弱部位。因此，一旦体内的代偿机制丧失，使脑血流量减少，脑动脉终末供血区域将最先受累，故足月儿易发生矢状旁区损伤，早产儿易发生PVL。第二脑血流自动调节功能不完善。正常来说，我们的脑血流具有自动调节的功能，但是新生儿的自主调节范围较少，即便是较为轻微的血压波动也会出现脑部过度灌注或者是缺血的情况。在缺氧缺血情况出现的时候，将会导致脑血管的自动调节功能出现障碍，形成被动性的脑循环，也就是说脑血液灌注随全身血压的变化而波动，若血压增高，可因脑血流的过度灌注而发生出血，若血压下降，可因脑血流的减少而发生缺血性脑损伤。第三脑组织代谢改变。葡萄糖是脑组织能量的主要来源，在缺氧的时候脑组织的无氧酵解将会增加，组织当中的乳酸会出现堆积的情况，ATP将会减少，细胞膜上因分子减少将会出现功能不足的情况，导致钠离子和钙离子进入到细胞内，从而导致脑组织出现毒性脑水肿的情况，严重的时候还会发生坏死和凋亡的情况。

龙源期刊网

新生儿缺血缺氧性脑病治疗进展

作者：杨丽兰

来源：《中国保健营养·中旬刊》2014年第02期

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）02-0558-02

新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指主要有宫内窘迫、新生儿窒息等围生期因素，造成新生儿大脑缺氧、缺血进而导致脑损伤的临床综合征。本症不仅严重威胁着新生儿的健康，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，如智力障碍、脑性瘫痪、癫痫、共济失调等。但迄今为止，仍没有特异性治疗方法，均采取综合治疗措施，争取最大获益。本文搜集近年相关文献，就其治疗方法及进展作一综述。

1基本治疗

基本治疗是基石，应重视基础治疗。即“三项维持、三项对症”：①维持良好通气功能，使血氧和血PH在正常范围；②维持脑和全身良好的血液灌注，使心率和血压在正常范围，如多巴胺常用于低血压及改善心脏输出量；③维持血糖在正常高值（4.16-5.55mmol/L），以保证神经细胞所需能量。④及时控制惊厥；⑤适量控制入液量和控制脑水肿；⑥消除脑干症状。

2其他药物治疗

2.1神经节苷脂 近年文献报道较多。神经节苷脂（GM）属于糖鞘脂，广泛存在于神经系统，是天然组成神经细胞膜的主要成分。急性期应用能够抵制兴奋性氨基酸神经毒性作用，减少氧自由基，增加脑组织耐受力，加快脑细胞功能恢复，降低细胞凋亡。在恢复期能加强神经营养因子功能， 增加神经生长，维持神经功能， 发挥多个环节的神经保护作用。且新生儿血脑屏障未发育完善，缺氧缺血也导致完整性遭受破坏，使得外源性GM能够突破血脑屏障到达中枢神经细胞膜而充分发挥作用【1】。张秀如等【2】研究一组160例HIE患儿，在基本治疗基础上应用GM治疗，GM20mg/次，1次/d，10天1疗程。结果研究组患儿原始反射、意识和肌张力恢复所需时间、惊厥消除时间均减少，与对照组比较差异有显著性。提示疗效显著，具有较高的临床应用价值。

新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预治疗

目的：本文主要探讨早期干预治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法：我院2013年5月至2015年5月期间共收治了90名缺氧缺血性脑病新生儿患者，从中选取40名作为此次研究对象，将40名缺氧缺血性脑病新生儿患者随机分为观察组和对照组，各20例，观察组患者给予早期干预治疗，对照组患者给予常规治疗，比较两组患者的治疗效果。结果：观察组患者在6个月、12个月、18个月的社交行为、适应能力、精细动作、语言以及大运动等发育商各能区得分明显高于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：本次研究结果表明，对于缺氧缺血性脑病新生儿患者而言，给予早期干预治疗，有助于提高患者的治疗效果，尽量避免智能发育落后、脑瘫的情况，促进神经功能尽快恢复，保障患者的身心健康，值得大力推广应用。

标签：缺氧缺血性脑病；新生儿患者；常规治疗；早期干预治疗；治疗效果

近年来，随着医疗技术的不断完善，新生儿重症监护技术迅速发展，围产保健医学也在不断进步，新生儿的死亡率大大降低，但是新生儿神经系统损伤问题却日益严重。新生儿缺氧缺血性脑病是导致低年龄儿童发生中枢神经系统损伤的主要原因，多次临床实践表明，对新生儿进行观察，尽早发现神经系统并发症并进行早期干预治疗，有助于尽量降低新生儿缺氧缺血性脑病神经系统后遗症的发生率[1]。本次研究主要选取40名新生儿缺氧缺血性脑病患者作为研究对象，分为两组，分别给予不同的治疗方式，探讨早期干预治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效，结果较为满意，现报告如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

我院2013年5月至2015年5月期间共收治了90名新生儿缺氧缺血性脑病患者，从中选取40名作为此次研究对象，均符合新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断标准，将40名新生儿缺氧缺血性脑病患者随机分为观察组和对照组。观察组20例患者给予早期干预治疗，其中，男性患者11例，女性患者9例，胎龄38-41周，平均胎龄（39.59±1.38）周；Apgar评分（4.79±1.54）分；入院时间（4.79±1.53）小时；并发症：1例呼吸衰竭，3例胎粪吸入综合征，9例低血糖，1例高胆红素血症，6例颅内出血；对照组20例患者给予常规治疗方式，其中，男性患者10例，女性患者10例，胎龄38-41周，平均年龄（39.51±0.96）周；Apgar评分（4.93±1.79）分；入院时间（4.93±1.69）小时；并发症：2例呼吸衰竭，2例胎粪吸入综合征，11例低血糖，3例高胆红素血症，2例颅内出血。两组患者的性别、胎龄、入院时间等一般情况比较没有明显的差异，具有可比性，差异无统计学意义（P>0.05）。