复杂感染性心内膜炎病例讨论

一例感染性心内膜炎患者的病例分析感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是指细菌、真菌或病毒侵入心脏内膜并引起心内膜及附属结构的炎症反应，临床上常表现为非特异性发热、心脏杂音、皮肤出血点及梗死等症状。

下面将针对一位感染性心内膜炎患者的病例进行分析。

患者是一位65岁的男性，既往有2型糖尿病和高血压病病史。

患者主诉发热、乏力和气短已有两周，并伴有胸闷、咳嗽和关节痛。

体格检查发现他有心脏杂音，心率快速且不规则，全身可见散在的紫癜和脾大。

实验室检查显示白细胞计数升高，CRP和血沉升高，血糖升高，尿液改变，胆固醇升高。

心电图显示心律不齐。

血培养和心脏超声检查是确诊感染性心内膜炎的重要依据。

根据患者的病史和症状，我们可以初步怀疑该病例是感染性心内膜炎。

进一步检查结果印证了我们的怀疑。

糖尿病和高血压是患者的潜在危险因素，可能增加感染性心内膜炎的风险。

此外，患者出现了伴随的皮肤出血点和脾大，这提示可能存在其他并发症，如感染性动脉炎或脾梗死。

治疗方面，本例患者应予以积极抗感染治疗，包括静脉抗生素治疗。

由于患者合并糖尿病和高血压病，抗生素的选择应考虑到药物耐药性和药物相互作用。

对于此种情况，常规用药方案可包括高效静脉广谱β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素类或青霉素类制剂，辅以庆大霉素或万古霉素等。

抗生素治疗的疗程一般为至少6周，需要个体化调整。

在治疗过程中，抗凝治疗也是需要考虑的。

针对高危患者，如具有大块栓子、心肌梗死患者，应在抗感染治疗基础上给予足够的抗凝或者抗血小板治疗，以预防或减轻血栓并发症。

但对于低危患者，抗凝治疗可能会增加出血的风险。

手术干预对于一些情况下的感染性心内膜炎患者是必要的，如存在严重的心脏功能障碍、心瓣膜破裂、心尖-主动脉瓣环周围脓肿、大块栓子或不易处理的感染灶等。

手术干预的目的是清除感染灶和修复心脏结构。

在手术前，要进行充分的评估和准备，包括心脏超声检查、影像学评估以及围手术期抗生素治疗等。

有奖病例讨论诊断：1、感染性心内膜炎2、脾栓塞3、肾血管栓塞4、多发性脑栓塞脑膜脑炎可能5、左下肺炎6、心包积液、胸腔积液原因待查原发型肺癌？7、DIC8、I型呼吸衰竭诊断依据：1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。

UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。

根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。

患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。

因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。

患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所下降，2天前再度出现高热。

血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。

外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。

故左下肺炎可诊断。

3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。

4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s，APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。

血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。

5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰竭可诊断。

感染性心内膜炎并发多浆膜腔大量积液11例分析感染性心内膜炎(IE)是一种严重感染性疾病。

近年来由于光谱抗生素的过早使用，静脉药瘾者增多，人工瓣膜及医院侵袭性操作的增加，IE发生的原基础心脏病有所改变，且症状多变，误诊率高。

本文对并发多浆膜腔积液的11例IE 进行临床分析，报告如下。

资料与方法2000年～2011年收治感染性心内膜炎并发多浆膜腔积液患者11例，男7例，女4例；年龄12～52岁，平均32岁。

临床表现：心包积液11例，1例大量心包积液。

胸腔积液9例，左侧胸腔积液6例，3例双侧积液。

腹腔积液6例。

11例均有发热，持续发热9例，寒战5例。

心脏出现新杂音7例，贫血10例，脾肿大7例，充血性心力衰竭5例，脏器栓塞2例，贫血10例，诊断标准：IE诊断采用Duke大学诊断新标准［1］。

浆膜腔积液经B超及穿刺抽液证实。

结果确诊时间5～25天，平均14天。

9例治愈或好转；死亡1例，1例放弃治疗出院。

治愈9例中，予单纯抗感染治疗7例，转上级医院手术治疗加抗生素治疗而愈2例。

好转2例中，均治疗2～3周后因经济原因自动出院，出院时浆膜腔积液基本消退，一般情况已明显好转。

讨论感染性心内膜炎的心外表现多以栓塞和小血管病变为主，并发多浆膜腔积液不多见。

近年来，感染性心内膜炎发生在原无基础心脏病的天然瓣膜上较过去明显增多［2］。

由于急性感染性心内膜炎发病机制与亚急性的不同，其发生与正常瓣膜上的病例超过50%，且多数是一些毒力较强的葡萄球菌感染。

这与各种医源性侵入性检查和治疗的广泛开展以及此过程中的不规范操作和静脉药瘾者的不断增多密切相关［3］。

本报告的一个突出临床特点就是表现为多浆膜腔的大量积液，其免疫球蛋白检测显示IgA明显增高，血清补体C3、C4显著下降，类风湿因子阳性，且在强化抗生素抗感染治疗的同时给予短期糖皮质激素治疗，还予以浆膜腔多次穿刺抽液或置管引流及局部注射抗生素治疗，效果确切。

均佐证系感染性赘生物内细菌促使患者机体免疫系统过度激活所致可能性较大。