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急救护理学
一、导课
急救医疗服务体系是2、emergency medicine service system
二、国内外急救护理的发展史
《关于加强城市急救工作的意见》何时由国家出台3、1980.10
三、院前急救
院前急救是指3、急、危、重症伤病员进入医院前的医疗救护
四、院内急诊科的救治
下列哪一项不属急诊科的设置2、急诊休息室
总结习题
急诊分级标准中，黄色病人等待时间不应超过4、60分
院前急救主要任务2、灾害遇难者急救
城区的急救半径为多少2、≤5km
院前急救的紧急救护要点包括1、舒适符合病情的体位, 2、迅速有效建立静脉通道3、正确松解病人衣服4、初步急救
院前急救的特点1、社会性、随机性强, 2、时间紧急, 3、流动性大, 4、工作环境条件差, 5、病种多样复杂
急诊工作内涵包括1、强化急诊临床思维, 2、科学地进行病情的评估,
3、迅速诊断和鉴别诊断,
4、规范的早期目标化诊治,
5、合理的分流
患者
第二章灾难应对与护理。
休克(教案)授课内容教学目的重点难点自学内容使用教具休克授课专业及层次临床、本科学时数2学时第六章休克2.了解各类休克的病理生理基础。
休克的临床表现和处理原则休克的发病机制和病理生理1.掌握休克的概念、分类、临床表现、处理原则。
无多媒体相关学科知识病理生理教学法讲述法、启发式讲授内容纲要、要求及时间分配第一节概述一、定义什么是休克？）二、分类重点讲解病因分类）三、病理生理1微循环的变化2代谢变化3内脏器官的继发损害重点讲解心、肺、肾）四、临床表现按照休克的病发过程分类1休克早期2休克期5分钟5分钟5分钟10分钟10分钟（为重点内容，重点教学，结合多媒体图表教学，做到浅显易懂）5、诊断六、休克的监测与判别1.神志及末梢循环讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）2.基本生命体征3.尿量4.特殊监测七、医治1.一般处理2.补充血容量3.积极处理原病发4.救治酸碱平衡失调5.血管活性物质的应用6.治疗DIC改善循环7.糖皮质激素和其他药物的应用为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强研究兴趣）第二节过敏性休克一病因予发病机制二临床特点重点讲解临床表现）三医治1脱离过敏原2注射肾上腺素3打针地XXX4伴气管痉挛给予氨茶碱5紧要心肺复苏6抗组胺药物7应用升压药治疗是本章重点内容）第三节低血容量性休克一病因与发病机制二临床特点1.病史2.主要表现3.碎玉失血量的估计三医治第四节感染性休克第四节感染性休克。
内蒙古农业大学教案【动物医学专业】周次第5 周，年月日章节名称第六章休克shock授课方式理论课（∨）；实践课（）；实习（∨）教学时数3，另有实验课0.5学时（录像）教学目的及要求1．要求学生明确休克的概念；2．要求学生掌握休克的发生原因、发生机理、发展过程以及其对机体的主要影响。
教学主要内容时间分配1．休克的概念；2．休克的发生原因、发生机理；3．休克的发展过程；4．休克对机体的主要影响。
0.41.5 0.5 0.6教学重点与难点教学重点是：1．休克的概念；2．休克的发生原因、发生机理、发展过程以及对机体的主要影响。
教学难点是：休克的概念及其发生机理。
教学手段1．课堂采用启发式和互动式的教学方法，注意抓住休克发生的根本环节，即微循环灌流不足的问题，不断深入和展开讨论；2．多利用教学课件，并结合实验课教学录像，演示休克的表现、发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。
思考题1．何谓休克，休克可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期，这三期是如何发生的？2．简述微循环缺血期、微循环淤血期微、循环凝血期的发生原因及对机体的不同影响。
参考资料1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：74～882．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：202～2253．李普霖主编，王水琴、邱振东、潘耀谦副主编．动物病理学．长春：吉林科学技术出版社，1994：159～170第六章休克shock微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。
通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。
微循环灌流不足可引起休克。
休克是一种严重的全身性血液循环障碍。
一、概念在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如脑、心、肺、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。
这一严重的全身性病理过程称为休克。
《病理生理学》考试大纲考试目的本考试为北医网络学院护理专业专科层次学生《病理生理学》课程考试，旨在认定其学习是否达到了预期的课程要求，同时为北医网络学院下一步教学的实施及评估提供依据。
考试总要求考生应掌握病理生理学相关的基本概念，理解常见疾病的发生机制，能够在实际工作中运用所学知识，并具有解决相关问题的能力。
考试内容第一章疾病概论病理生理学的任务和内容（疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学）。
健康与疾病的概念。
病因、条件和诱因的概念。
病因的分类（生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素和心理性因素）。
完全康复和不完全康复的概念。
脑死亡的概念及判断标准。
第二章水、电解质代谢紊乱脱水的概念。
高渗性脱水的概念、原因（饮水不足、失水过多、低渗液排出过多）、病理生理变化（少尿、口渴、细胞内液外移、酸中毒、氮质血症、脱水热）。
低渗性脱水的概念、原因（丢失等渗液只补充水未补充电解质）、病理生理变化（循环障碍、脱水体征、细胞水肿）。
等渗性脱水的概念、原因（等渗液丢失）、病理生理变化（细胞外液丢失）。
水中毒的概念、原因（肾脏排水功能降低、ADH分泌过多、水输入过多）、病理生理变化（细胞内、外液增多、脑细胞水肿）。
水肿的概念。
水肿的发病机制（血管内外液体交换失平衡：①毛细血管血压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增高；④淋巴回流受阻。
体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率降低；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管、集合管重吸收钠水增多。
低钾血症的概念。
原因（钾摄入不足、钾排出过多：①经消化道失钾；②经肾失钾；钾离子进入细胞内增多）。
对机体的影响（神经肌肉兴奋性降低；心肌兴奋性增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性增强；尿浓缩功能障碍；代谢性碱中毒）。
高钾血症的概念。
原因（肾脏排钾障碍：①肾小球滤过率降低；②远曲小管、集合管排钾受阻；钾入量过多；细胞内钾释放出至细胞外液：①酸中毒；②溶血、组织损伤）。
第六章休克shock
本章习题
一、概念：1、休克2、自由基3、休克肺4、低血容量休克5、血
管源性休克6、心源性休克
二、填空题：
1．休克发生的原因可分为（）、（）、（）。
2．休克的发展过程可分为3期，即（）、（）、（）。
3．微循环缺血期微循环改变的特征是（）。
微循环淤血期微循环改变的特征是（）。
三、论述题：
1．何谓休克，简述其发生原因。
2．为什么微循环缺血期有一定的代偿意义。
3．简述微循环缺血期的发生原因。
4．简述微循环淤血期的发生原因。
5．简述微循环凝血期的发生原因。
6．休克为什么引起多器官功能障碍。
7．简述休克对机体的主要影响。
休克shock
微动脉和微静脉之间构成血液的微循环（microcirculation）。
通过微循环实现血液与组织液之间的物质交换。
微循环灌流不足可以引起休克。
一、概念
在各种强烈致病因子作用下，引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足，造成重要器官（如心、肺、脑、肝、肾）机能障碍和细胞代谢障碍。
这种严重的全身性病理过程称为休克。
二、原因和发病机理
（一）血容量绝对减少
大失血（马鼻疽肝、脾易发生淀粉样变，质度脆弱，受外伤时易破裂）、失液（各种脱水）、大面积烧伤（血浆外渗）、严重创伤（失血），都会引起血容量急剧减少，造成组织内微循环灌流不足。
在发病机理上属于“低血容量性休克”（hypovolemic shock）。
（二）血管容量扩大，即血容量相对减少。
过敏反应时，IgE与抗原再次相遇，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺，使血管床容积扩张，有效循环血量减少。
感染，特别是G-菌感染，其内毒素（LPS）可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。
在发病机理上属于“血管源性休克”（vasogenic shock）。
（三）急性心功能不全
大面积心肌梗死（缺血致局部细胞死亡）、急性心肌炎、心包炎、高血压，使心肌收缩力降低，心输出量减少，有效循环血量不足。
在发病机理上属于“心源性休克”（cardiogenic shock）。
（四）中枢神经严重损伤
由于脑和脊髓（特别是前部）受到严重损伤，或者深度麻醉、强烈疼痛等，
抑制了交感缩血管神经的功能，不能维持静脉血管的紧张性（张力），引起一过性血管扩张，导致静脉血管容量扩张和血压下降。
在发病机理上属于“神经源性休克”（neurogenic shock）。
此时的血管变化和血管源性休克相似。
三、休克的分期
（一）微循环缺血期（phase of microcirculation ischemia）
休克早期，微循环改变以少灌或无灌为特征。
原因：血容量减少、内毒素、疼痛等刺激，可通过容量感受器（左心房）、压力感受器（主动脉体、颈动脉窦），或神经调节，反射地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多（比正常高几十倍甚至几百倍），使末梢小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉和小静脉）持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌组成）显著增加，这就引起了微循环内血流量减少，造成微循环缺血（前门关，后门也关，但前门关更明显）。
儿茶酚胺既与α受体（肾上腺素能受体）结合，又与β受体结合。
皮肤、骨骼肌、内脏血管α受体占优势，因此这部分血管痉挛收缩明显；而动-静脉短路上β受体占优势，因此动-静脉短路（arteriovenous shunt）开放，即微循环的非营养性通道大量开放，也使微循环灌流减少。
此期具有一定的代偿意义。
1．血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性高，收缩明显。
而脑动脉、心冠状动脉改变不明显（α受体少，心肌活动加强时产生的腺苷和乳酸有扩血管作用）。
这样引起血液在体内发生重新分布，保证了心、脑等重要器官的血液供应。
2．组织液返流入血：此期毛细血管前阻力大于后阻力，引起毛细血管内血压降低，使组织液回流入血，能起到“自身输液”的作用。
3．血压不降低：交感-肾上腺髓质系统兴奋，致小动脉收缩，使外周血液循
环阻力增大；小静脉收缩，致回心血量增多；动-静脉短路开放，也增加回心血量。
这样可使动脉血压不降甚至有所升高。
对维持心、脑的血液供应很重要。
临床表现：动物轻度不安（交感神经兴奋，脑轻度充血），四肢湿冷、黏膜苍白，尿量减少，心跳快而有力、血压基本正常（交感神经兴奋，外周血管收缩所致）。
如救治及时，可转危为安，否则转入下一期。
（二）微循环淤血期（phase of microcirculation stasis）
休克病因未除，病理过程进一步发展，可在微循环缺血的基础上发展为微循环淤血。
微循环改变以“灌大于流”为特征。
原因：在微循环缺血的基础上，引起局部酸中毒，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌，在酸性环境中对儿茶酚胺的敏感性降低，故开始松弛和扩张，血液流入微循环内；而微静脉、小静脉，在酸性环境中仍保持对儿茶酚胺的敏感性，仍呈收缩态（可能与微静脉、小静脉正常时就在一种微酸性环境中生存有关）。
血液流量变学（hemorhology）也发生改变，造成微静脉端血流变慢、红细胞聚集、白细胞滚动、贴壁、黏附，引起毛细血管后阻力大于前阻力，发生微循环淤血。
（前门开，后门关）。
此期已失去代偿作用。
临床表现：病畜淡漠、昏迷，黏膜发绀，尿量减少或无尿，血压明显下降，脉搏弱而快。
（三）微循环凝血期（phase of microcirculation coagulation）
在微循环淤血的基础上，可能进一步发展为微循环凝血，是休克恶化的表现。
微循环改变以“大量微血栓形成”为特征。
原因：缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，可启动内源性凝血系统；伴有组织细胞破坏时释放组织因子，可启动外源性凝血系统；淤血，血流缓慢，容易使血小板黏附、红细胞聚集而发生DIC。
此期已进入休克的不可逆阶段。
临床表现：心、脑血液供应发生障碍，机能严重紊乱：倒地昏迷；血压下降、出血、贫血。
三、休克对机体的主要影响
（一）细胞
1．代谢障碍：缺血缺氧致细胞内ATP生成减少；糖无氧酯解加强，酸性产物增多，酸中毒；酸中毒和细胞损伤致高血钾。
2．形态损伤：缺氧缺血致细胞膜损伤（如K+、Na-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多、水增多）、线粒体肿胀、溶酶体破裂导致细胞自溶。
也可引起细胞凋亡(apoptosis ，细胞程序性死亡programmed cell death, PCD在形态学上的表现形式，属于生理性死亡、自杀，不同于坏死。
①形成凋亡小体，不引起炎症，②个别细胞发生，③梯状电泳ladder-like electrophoresis )。
（二）多器官功能障碍
1．心功能不全
①动脉血压明显降低致冠状动脉血流减少；
②酸中毒、高血钾；
③细胞自溶时释放的溶酶体酶分解组织蛋白，产生一种心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF），它可使心肌收缩力减弱。
④心肌内DIC形成。
2．肾功能不全
①儿茶酚胺分泌增多，GFR下降；
②肾素-血管紧张素系统兴奋，GFR下降；
③肾内DIC形成。
3．肺：呼吸功能不全
休克时，可见肺水肿、淤血、出血、肺萎陷、DIC、肺泡内透明膜（hyaline membrane）形成。
发生这种变化的肺称为休克肺。
在功能上引起呼吸功能不全。
①休克中产生的各种有害因子，包括自由基，能损伤呼吸膜〔自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
包括氧自由基、脂自由基如烷氧自由基LO·、其他自由基如氯自由基Cl-。
其中氧自由基(oxygen free radical)如超氧阴离子O2-、羟自由基OH·〕；
②II型上皮分泌DPL（二软脂酰卵磷脂）减少，致肺泡塌陷（在气-液交界表面存在表面张力，这是由于液体分子之间存在吸引力，力图使液体的表面积缩小到最小的缘故。
所以我们看到的露水珠都是圆球状的。
DPL降低了气-液交界面的表面张力，而这种表面张力具有使肺泡萎陷的倾向。
如果DPL生成减少，就会使肺泡塌陷。
）；
③肺内DIC形成。
4．脑功能障碍
①严重血压下降引起脑缺血；
②脑内DIC形成。
五、休克的治疗原则
1．病因学治疗：控制原发病，止血、止痛、控制感受染。
2．发病学治疗：
①纠正酸中毒；
②扩充血容量：一早、二快、三足量；
③合理使用血管活性药物：收缩血管（如过敏引起的休克）用去甲肾上腺素；扩张血管（如微循环缺血时）用酚妥拉明（phentolamine）、654-2（山茛菪碱）等。
视病情灵活应用。
