(优选)钙阻断药

使用钙离子通道阻滞剂的同时还能补钙吗
佚名
【期刊名称】《家庭医药(就医选药)》
【年(卷),期】2024()1
【摘要】钙离子通道阻滯剂(CCB)类降压药是临床使用多年的经典老药,通过阻滞钙离子进入细胞内,降低细胞内钙离子浓度,从而抑制钙离子调节的细胞功能,主要是对心血管方面产生影响,临床广泛用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病,包括氨氯地平、硝苯地平等。

【总页数】1页(P48-48)
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.β受体阻滞剂与钙离子通道阻滞剂对个体血压变异及卒中风险的影响
2.β受体阻滞剂与钙离子通道阻滞剂对个体血压变异及卒中风险的影响分析
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L型钙通道阻断药氨氯地平(络活喜)对大鼠前列腺增生的防治研究的开题报告一、选题意义前列腺增生是老年男性常见的一种疾病，会导致排尿不畅、尿频、尿急等症状，严重影响生活质量。

目前临床上已经有不少药物可以用来防治前列腺增生，但是效果并不十分理想，同时还存在一些不良反应。

氨氯地平是一种L型钙通道阻断药，广泛应用于心血管疾病的治疗。

近年来的研究表明，氨氯地平不仅能够降低血压，还可以抑制肌肉细胞增生，具有一定的抗肿瘤和抗炎性作用。

因此，我们认为氨氯地平可能也对前列腺增生的预防和治疗具有潜在的作用。

二、研究目的本研究旨在探讨氨氯地平对大鼠前列腺增生的防治作用及其机制。

三、研究内容1. 制备前列腺增生大鼠模型选取雄性SD大鼠，随机分为对照组和实验组。

对实验组家兔100mg/kg，连续给药4周，制备前列腺增生大鼠模型。

2.观察氨氯地平的防治作用将实验组雄鼠随机分为4个小组，分别给予氨氯地平不同剂量(0，1，2，4 mg/kg)，连续给药4周，观察氨氯地平的防治作用。

3.检测前列腺组织的变化以及抑制细胞增生机制采用组织病理学方法、细胞凋亡指数、前列腺生长相关因子的检测以及激活前列腺素E2通路等检测方法，研究氨氯地平的防治作用及其抑制前列腺细胞增生的机制。

四、预期结果1. 氨氯地平对前列腺增生大鼠的治疗效果。

2. 氨氯地平的防治作用是否与细胞凋亡、前列腺生长相关因子和前列腺素E2通路的激活等有关。

五、研究意义本研究有助于深入了解氨氯地平在前列腺增生治疗中的作用机制，为该疾病的临床防治提供新的思路和药物选择。

同时，也为深入研究L 型钙通道阻断剂的药理作用打下基础。

钙通道阻滞药对家兔血压和心律的影响比较设计者：郑佳璇（主讲）、刘国满、谢天怀、许燕珍黄嘉俊、杨劲松临床医学本科2007级28班指导老师：李蓉一、实验目的学习肾上腺素诱发家兔高血压和心律失常模型的方法和生物信号采集系统记录钙通道阻断药物对血压和心律的变化数据。

观察和分析维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓对家兔血压和心律影响和作用比较。

二、设计依据＋肾上腺素是a 、b受体激动药，使心肌收缩力加强、心率加快。

剂量过大，静脉注射过快时均可引起心律失常，出现早搏，心动过速。

肾上腺素对血压的影响常因剂量和给药途径不同而不同。

当大剂量动脉注射，血管平滑肌a1受体激动使舒张压和收缩压均上升（参考《药理学》p79~80），采用耳缘静脉滴注可使血压维持长时期的升高。

＋肾上腺素对心脏的影响：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。

由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。

肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。

其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。

（摘选自《互动百科网》—肾上腺素）＋肾上腺素对血压的影响：在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。

较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。

此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。

钙通道阻滞药分类1、钙通道选择性阻滞药Ⅰ、苯烷胺类(PAAs)：维拉帕米Ⅱ、二氢吡啶类（DHPs)：硝苯地平，尼群地平，尼莫地平Ⅲ、苯硫氮卓类（BTZs）:地尔硫卓2、钙通道非选择性阻滞药Ⅳ、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪Ⅴ、普尼拉明类：普尼拉明Ⅵ、其他类：哌克昔林作用特点1.电压依赖性: 膜极化程度愈高，药物的阻滞作用愈强。

高血压时，去极化程度强，DHPs与失活态钙通道蛋白结合力强，抑制通道的复活2.频率依赖性:通道单位时间内开放的次数越多（心率越快），药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越强，呈频率依赖性。

苯烷胺类和地尔硫类药物与开放态钙通道结合，对室上性心动过速更有效，DHPs无频率依赖性药理作用：（一）对心肌的作用1.负性肌力作用：（心肌兴奋－收缩脱耦联）作用强度：维拉帕米,地尔硫卓>硝苯地平硝苯地平舒张血管作用强，可反射性兴奋交感N,抵消部分负性肌力作用。

2、负性频率作用和负性传导作用窦房结、房室结Ca2+内流↓→4相自动除极速率↓→自律性↓→0相除极减慢→减慢房室传导作用强度：维拉帕米，地尔硫卓>硝苯地平3、保护缺血心肌：减轻钠泵，钙泵抑制，抑制钙超载4、抗心肌肥厚作用：抑制Ca2+介导的促生长信号通路（二）对血管的作用1、松弛血管平滑肌：舒张A>V；外周阻力↓→后负荷↓；冠脉和脑血管敏感作用强度：硝苯地平>维拉帕米，地尔硫卓2. 松弛其他平滑肌：支气管平滑肌>胃肠道、输尿管及子宫平滑肌（三）对内分泌系统的作用：抑制腺细胞的兴奋-分泌偶联，抑制多种激素的分泌e.g.催产素、加压素、促肾上腺皮质激素、胰岛素、醛固酮等（四）对肾脏的作用:1.↓肾血管阻力→↑↑肾血流量，对肾小球滤过率影响小2.水和电解质的重吸收↓→排钠利尿；3.抑制肾脏肥厚特别是肾小球系膜增生，改善肾微循环（五）改善组织血流作用1.对红细胞膜的稳定作用：抑制Ca2+内流，减轻Ca2+超载→红细胞的损伤↓，增强红细胞的变形能力，降低血液黏滞度。

聚卡波非钙说明书聚卡波非钙是一种常见的药物，常用于治疗心血管疾病和高血压等疾病。

它属于钙通道阻滞剂的一种，通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，从而起到扩张血管的作用。

本文将对聚卡波非钙的说明书进行详细解读，帮助读者更好地了解和正确使用这一药物。

首先，让我们来了解一下聚卡波非钙的适应症。

聚卡波非钙主要用于治疗高血压、心绞痛和心肌梗塞等心血管疾病。

它可以通过扩张冠状动脉，增加血液供应，减少心肌缺血，从而缓解心绞痛和心肌梗塞的症状。

此外，聚卡波非钙也可以通过扩张周围血管，降低血压，预防心脑血管意外事件的发生。

然而，聚卡波非钙也存在一些注意事项和副作用。

首先，不适宜与某些其他药物同时使用，如β受体阻滞剂、硝酸酯类药物等。

同时使用这些药物可能会增加低血压和心率过慢的风险。

另外，聚卡波非钙也不适用于孕妇、哺乳期妇女和有严重心律失常的患者。

此外，聚卡波非钙还可能引起一些副作用，如头痛、面部潮红、低血压等。

如果出现这些副作用，应及时停药，并咨询医生的建议。

在使用聚卡波非钙之前，还需要注意一些用药注意事项。

首先，要根据医生的指导使用正确的剂量。

剂量过大可能会导致低血压和心率过慢，剂量过小可能会无法达到预期的治疗效果。

其次，应定期监测血压和心率，以确保药物的疗效和安全性。

同时，还需注意避免突然停药，应根据医生的指导逐渐减少剂量。

最后，对于老年患者和肾功能不全患者，应根据具体情况调整剂量，以避免药物积累导致不良反应。

总结起来，聚卡波非钙是一种常用的治疗心血管疾病和高血压的药物。

它通过扩张血管，增加血液供应，缓解心绞痛和心肌梗塞的症状。

然而，在使用聚卡波非钙时需要注意一些事项，如避免与其他药物同时使用、定期监测血压和心率等。

同时，也要注意药物的副作用和禁忌症，如低血压、心率过慢等。

如果出现不良反应，应及时停药，并咨询医生的建议。

最重要的是，要根据医生的指导正确使用聚卡波非钙，以确保药物的疗效和安全性。

钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂在临床随机对照试验（RCT）中已被证实能够减少高血压患者的心血管事件，但存在增加老年人和黑人心力衰竭风险。

一．钙通道阻滞剂作用机制：钙通道阻滞剂作用于细胞膜，通过阻断电压依赖性钙通道抑制钙内流。

钙通道至少分为两类：L型和T型。

钙通道阻滞剂主要是L通道阻滞剂；T通道在更低负电压上激活，在窦房结和房室结的除极启动中起着重要的作用。

米贝拉地尔曾被认定是一种T通道阻滞剂。

引起心动过缓并有许多不良反应和相互作用。

这类药物已从市场上退出。

1.电压依赖型钙通道阻滞剂：硝苯地平是作用最强的阻滞剂之一。

可能通过阻塞钙通道发挥作用，引起冠状动脉、小动脉及外周动脉扩张。

硝苯地平对心脏负性肌力作用弱而不重要。

维拉帕米和地尔硫卓可使钙通道扭曲并引起冠状动脉扩张，对窦房结和房室结有额外作用，此外还有负性肌力效应，但外周血管扩张作用较弱。

2.受体调控型钙通道可为β肾上腺受体阻滞剂所阻断：β肾上腺素能阻滞剂降低细胞内环磷酸腺酸(cAMP)水平，使作用于钙内流的受体调控型钙通道数目降低。

细胞内钙减少，使心率减慢和心肌收缩力减低。

钙通道阻滞剂临床分类分组特征Ⅰ L通道阻滞剂。

不作用于窦房结和房室结，对其无效应二氢吡啶类、氨氯地平、非洛地平、伊拉地平、硝苯地平、尼卡地平、尼鲁地平、尼莫地平、尼索地平、尼群地平、ryosidineⅡ L通道阻滞剂。

可能部分由T通道阻滞作用。

对窦房结和房室结的额外作用。

诱发电位效应苯烷基胺类：维拉帕米苯并噻氮卓类：地尔硫卓Ⅲ主要为T通道阻滞剂。

米拉贝地尔（已撤市）二．主要的钙通道阻滞剂：主要分为二氢吡啶类、苯烷基胺类和苯并噻氮卓类，其作用存在很大差别，一些重要的不良反应及注意事项也不同。

只有在治疗冠状动脉痉挛时三者可互换。

在其他临床情况下（如在心绞痛、高血压或老年人中）使用时，药物选择上需谨慎。

只有氨氯地平和非洛地平被证实在伴有轻度左室功能不全患者中的应用是安全的。

钙通道阻滞剂的血流动力学和电生理学效应硝苯地平 a 地尔硫卓维拉帕米冠状动脉扩张++ ++ +外周血管扩张++++ ++ +++负性肌力+ ++ +++房室传导↓↔+++ ++++心率↑↔↓↔↓↔血压↓++++ ++ +++窦房结抑制↔++ ++心排出量↑++ ↔↔a：或其他二氢吡啶类药物。

钙通道阻滞药钙通道阻滞药又称钙拮抗药，是一类选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。

Ca 2+内流↓→“兴奋-收缩脱耦联”→心肌收缩力↓。

扩血管→交感↑→收缩力↑抵消（硝苯地平）1.负性肌力：2.负性频率和负性传导作用：Ca 2+内流↓→4相自发除极速率↓→窦房结自律↓0相除极↓→房室结传导速度↓→心率↓维拉帕米，地尔硫卓＞硝苯地平I Ca(L)I Ca(T)I f I Ca(L)I K(一)对心肌的作用钙通道阻滞药的药理作用钙通道阻滞药的药理作用（二）对平滑肌的作用：1. 松弛血管平滑肌：特点：扩小Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后负荷↓;对冠脉较敏感，脑血管亦敏感；舒张外周血管，解除痉挛；2. 松弛内脏平滑肌:支气管、胃肠道、输尿管、子宫平滑肌。

钙通道阻滞药的药理作用(三)抗动脉粥样硬化作用①↓钙超载所致动脉壁损伤；②↓平滑肌增殖和A基质蛋白合成，↑血管壁顺应性③↓脂质过氧化，保护内皮细胞；④硝苯地平↑胞内cAMP→↑溶酶体酶和胆固醇酯水解活性→↑A壁脂蛋白代谢→↓细胞内胆固醇。

钙通道阻滞药的药理作用(四) 对红细胞和血小板结构和功能的影响1.↓Ca2+内流，并保护钠、钙泵活性，↓Ca2+超负荷对红细胞的损伤。

2.↓血小板活化血小板Ca2+内流↓ 血小板聚集与活性产物合成释放↓；↑膜磷脂合成，稳定血小板膜。

钙通道阻滞药的药理作用（五）对肾功能的影响舒张血管↓ BP，不伴水钠潴留，增加肾血流。

钙通道阻滞药的临床应用1.高血压：轻、中、重度及高血压危象。

2.心绞痛：对各型均有不同程度疗效。

①稳定型: 三代钙通道阻滞药均可使用。

②不稳定型: 维拉帕米和地尔硫卓疗效较好，硝苯地平宜与β受体阻断药合用。

③变异型: 硝苯地平最佳。

钙通道阻滞药的临床应用３.心律失常维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常有良好作用。

Nif可致反射性心率↑，故不用。

４.脑血管疾病尼莫地平、氟桂利嗪等显著舒张脑血管，↑脑血流量。

钙通道阻滞剂展开全文钙通道阻滞剂钙通道阻滞药(calcium channel blockers)又称钙拮抗药(calcium antagonists)，是一类能选择性地阻滞Ca2+经电压依赖性钙通道流入细胞内，降低细胞内Ca2+浓度的药物。

临床上常用的钙通道阻滞药主要包括苯烷胺类(如维拉帕米verapamil等)、二氢吡啶类(如硝苯地平nifedipine等)和地尔硫卓类(如地尔硫卓diltiazem等)。

维拉帕米是最早发现的钙通道阻滞药。

1967年德国Fleckenstein等发现维拉帕米对心脏的作用与溶液中去掉Ca2+后作用相似，能降低心脏的收缩性，而不影响膜电位的变化和幅度，故称之为钙拮抗药。

自此大量的钙通道阻滞药便开始应用于临床。

一、细胞内Ca2+的作用与来源在体内Ca2+广泛参与组织细胞的生物反应，总结一下主要有以下几个方面：①肌肉（包括骨骼肌、心肌、各种平滑肌）的收缩。

②自律性细胞的自律性动作电位的形成。

③各种腺体的分泌。

④血小板的聚集、释放、收缩、胞排。

⑤肥大细胞的释放反应（脱颗粒）；多型核白细胞的运动、溶酶体酶的释放。

⑥神经递质的释放。

⑦大多组织在受损伤时，细胞内Ca2+增加，这种状态叫做Ca2+超载或Ca2+超负荷，Ca2+超负荷进一步加重细胞的损伤。

许多组织细胞要产生生物反应需要胞浆内的游离Ca2+浓度升高到一定水平，由于这些钙离子可使细胞激动，故又称激动钙(activator calcium)。

细胞静息时，细胞浆内游离Ca2+ 的浓度小于１μmol／L，细胞外液约为1.5mmol／L。

激动钙的来源主要有三：①经电位依赖性慢通道(potential dependent calcium channel, PDC)跨膜内流；②经受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium channel, ROC)内流；③从细胞内贮存或结合部位释放。

此三种来源常相互影响。

钙通道阻滞药目录钙通道阻滞药 (1)二氢吡啶类 (2)硝苯地平Nifedipine (2)尼群地平Nitrendipine (3)尼莫地平 (3)氨氯地平Amlodipine (4)左旋氨氯地平levamlodipine (5)非洛地平Felodipine (6)拉西地平Lacidipine (7)尼卡地平Nicardipine (7)乐卡地平Lercanidipine (9)巴尼地平Barnidipine (9)贝尼地平Benidipine (10)非二氢吡啶类 (11)维拉帕米Verapamil (11)地尔硫卓Diltiazem (13)二氢吡啶类硝苯地平Nifedipine【适应证】用于高血压，冠心病，心绞痛。

【注意事项】(1)严重肝功能不全时减小剂量。

(2)老年人用药应从小剂量开始。

(3)严重主动脉瓣狭窄慎用。

(4)终止服药应缓慢减量。

(5)影响驾车和操作机械的能力。

(6)不得与利福平合用。

【禁忌证】对硝苯地平过敏者，心源性休克，儿童、孕妇和哺乳期妇女。

【不良反应】常见面部潮红、头晕、头痛、恶心、下肢肿胀、低血压、心动过速。

较少见呼吸困难。

罕见胸痛、昏厥、胆石症、过敏性肝炎。

【用法和用量】口服：(1)片剂、胶囊剂、胶丸：初始剂量一次10mg，一日3次，维持剂量一次10～20mg，一日3次；冠脉痉挛者可一次20～30mg，一日3～4次，单次最大剂量30mg，一日最大剂量120mg。

(2)缓释片剂、缓释胶囊剂：一次10～20mg，一日2次，单次最大剂量40mg，一日最大剂量120mg。

(3)控释片剂：一次30mg，一日1次。

缓控释制剂与规格不可掰开或嚼服。

静脉滴注：遮光，一次2.5～5mg，加入5%葡萄糖注射液250ml稀释后在4～8小时内缓慢滴入，最大剂量一日15～30mg，可重复使用3天，以后改为口服制剂。

【制剂与规格】硝苯地平片：(1)5mg；(2)10mg。

硝苯地平缓释片：(1)10mg；(2)20mg。

钙通道阻滞剂Ca2+是心肌和血管平滑肌收缩偶联的关键物质，细胞内Ca2+浓度增加，使肌肉收缩加强，引起血压升高、心率加速。

钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂，作用于收缩肌细胞膜的钙通道，阻滞钙离子进入细胞内，从而使心肌收缩力减弱，心率减慢，氧耗量下降；同时，使血管舒张，外围血管阻力降低，减轻心脏负担。

因而，钙拮抗剂具有抗心绞痛、抗心律失常、抗高血压等多方面的作用。

Ca2+通道有多种亚型，其中L型最为重要，是细胞兴奋时Ca2+内流的主要途径。

钙拮抗剂按结构可分为1，4-二氢吡啶类、苯噻氮卓类、芳烷基胺类以及二苯基哌嗪类和普尼拉明类。

依据钙拮抗剂与离子通道的结合方式可分为选择性钙拮抗剂和非选择性钙拮抗剂，前三类对L通道具有选择性，后两类属于非选择性钙拮抗剂。

1，4-二氢吡啶类1，4二氢吡啶类为钙拮抗剂中特异性高，作用最强的一类，这类药物能选择性地作用于血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加血流量，为较好的抗心绞痛及抗高血压药，且在整体条件下不抑制心脏，副作用小。

临床上使用的1，4-二氢吡啶类钙拮抗剂较多，主要有硝苯地平(nifedipine，9-29)、尼卡地平(nicardipine，9-30)、尼莫地平(nimodipine，9-31)、尼群地平(nitrendipine，9-32)、尼索地平(nisodipine，9-33)、氨氯地平(nmlodipine，9-34)、依拉地平(isradipine，9-35)等。

二氢吡啶类钙拮抗剂可用通式9-36表示，构效关系研究表明：1）1，4-二氢吡啶环是必要的，N1上不宜带有取代基，若带有取代基或将二氢吡啶变为哌啶或吡啶，则活性大为降低，甚至消失。

2）苯环上邻位或间位取代，活性较大；对位取代或无取代，活性降低。

3）C3、C5位上的羧酸酯取代优于其它基团。

若为其它吸电子基团，则拮抗活性减少，甚至可能表现为激动活性。

例如，当以-NO2取代依拉地平的3位羧酸酯时，则从钙通道阻断药变为钙通道开放剂或激动剂。

【药理学总结】钙通道阻滞药（钙拮抗药）钙通道阻滞药（钙拮抗药）钙拮抗药选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上的Ca2+通道进入细胞内，减少细胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物。

钙拮抗药的分类 (WHO)选择性钙通道阻滞药苯烷胺类：维拉帕米等、双氢吡啶类：硝苯地平,尼莫地平，非洛地平，氨氯地平等、地尔硫卓类:地尔硫卓等；非选择性钙通道阻滞药氟桂利嗪类：氟桂利嗪、氟多利嗪；普利拉明类：普尼拉明；其它类哌克昔林等药理作用钙拮抗药影响心血管系统的特点钙通道的开关呈电压依赖性；频率（使用）依赖性；组织选择性：选择性扩张血管，如硝苯地平，尼莫地平，氨氯地平；减慢心率和传导，如维拉帕米，地尔硫卓。

对心肌的作用⑴负性肌力作用ver > dil ，氧消耗减少，扩血管，反射性兴奋交感神经的作用，部分抵消负性肌力作用，以 Nif 最强。

扩管降低后负荷，进一步降低氧耗。

⑵ 负性频率, 负性传导（ver、dil）对窦房结、房室结的0相和4相0相（Vmax、APA、传导速度、ERP） 4相（自律性）除极为Ca2+内流所致。

消除折返激动，抗心律失常。

⑶对缺血心肌的保护作用：缺血-能量代谢障碍-心功能减退；泵受抑制、Ca2+ 被动转运加强，胞内Ca2+超负荷§减少胞内Ca2+，减少细胞凋亡及坏死，保护心肌；(4) 逆转心室重构（非短效制剂）；对血管的作用舒张血管平滑肌：Nif ⑸ > Ver ⑷ > Dil ⑶⑴扩张动脉降低BP，Nif作用最强⑵扩张冠脉增加冠脉流量和侧支循环， Nif作用最强⑶扩张脑血管Nimodipine、氟桂利嗪作用最强§⑷扩张外周血管治疗雷诺病等，扩张肾小动脉：增加肾血流量，抑制肾小管对Na＋的再吸收—利尿，肾脏保护；保护血管内皮细胞：抗动脉粥样硬化、降低血管平滑肌的迁移、增殖；减少细胞外基质（ECM）；减少多种生长因子的释放；逆转血管重构；抑制血小板的聚集；增加红细胞变形能力；松弛其他平滑肌临床应用心血管系统疾病高血压：Nif、Dil、Ver；轻、中、重度高血压；高血压危象，尤适用于高血压合并冠心病的患者；心绞痛稳定型心绞痛：增加患者的运动耐量，减少心绞痛的发作次数，减少硝酸甘油的用量，改善缺血性心电图变化 (S-T段降低)，减轻疼痛。