离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告(精选课件)
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离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告实验目的:观察离体小肠平滑肌的生理特性,了解一些药物对小肠平滑肌的作用。
实验方法:1.准备材料:离体小肠标本、灌流系统、温度控制器、理化计量设备、药物溶液。
2.准备离体小肠标本:将小肠标本取出并迅速放入离体灌流系统,确保保持血液供应。
3.设置温度:将温度控制器设置为37℃,确保与体内相似的环境。
4.注入缓冲液:利用灌流系统,将预先准备好的缓冲液注入到小肠中,将小肠与体外隔离。
5.观察平滑肌收缩:记录小肠平滑肌的基础张力,观察平滑肌的自发收缩情况。
6.注入药物:将不同种类的药物(如乙酰胆碱、肾上腺素、乙酰胆碱拮抗剂等)注入到小肠中,观察其对平滑肌的作用。
实验结果:1.平滑肌自发收缩:在正常生理条件下,离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩。
这种节律性收缩称为控制收缩,并对肠腔内物质的运动起到辅助作用。
2.乙酰胆碱的作用:注入乙酰胆碱后,小肠平滑肌出现持续的收缩,强度较基础张力增加,肠蠕动加剧。
3.肾上腺素的作用:注入肾上腺素后,小肠平滑肌发生松弛,张力减小,肠蠕动减弱。
4.乙酰胆碱拮抗剂的作用:注入乙酰胆碱拮抗剂后,乙酰胆碱对平滑肌的作用被阻断,小肠平滑肌恢复到基础张力水平。
实验讨论:离体小肠平滑肌的生理特性是自发性的节律性收缩。
这种自发性收缩是由离体小肠上皮细胞产生的电刺激引起的。
乙酰胆碱是一种神经递质,能够通过与肠道上乙酰胆碱受体结合,促使平滑肌收缩。
而肾上腺素则是一种交感神经传递物质,能够与肠道上肾上腺素受体结合,引起平滑肌松弛。
乙酰胆碱拮抗剂可以抑制乙酰胆碱与肠道上乙酰胆碱受体结合,从而阻断乙酰胆碱对平滑肌的作用。
通过这些实验观察,我们可以了解到不同药物对离体小肠平滑肌的作用。
这对于研究消化道肌肉运动的机制以及寻找相关药物治疗消化道疾病具有一定的指导意义。
结论:离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩特性。
乙酰胆碱能够促使平滑肌收缩,肾上腺素能够引起平滑肌松弛。
实验五离体小肠平滑肌得生理特性及药物作用得观察【实验目得】学习一种离体组织器官实验方法;观察离子成分、酸碱度、温度、乙酰胆碱、去甲肾上腺素对离体家兔小肠平滑肌得作用;分析平滑肌活动得某些生理特性及理化环境改变对它得影响。
【实验原理】消化道平滑肌具有自动节律性、较大得伸展性,对化学物质、温度及牵张刺激较为敏感等生理特性。
【实验材料】实验动物:家兔,2、02、5kg实验药品:台式液、0、01%去甲肾上腺素溶液、0、01%乙酰胆碱溶液、0、01%阿托品溶液、1、0%氯化钙溶液、1mol/l盐酸溶液、1mol/l氢氧化钠溶液。
实验器材:恒温平滑肌槽、小烧杯、污物杯、张力换能器、双凹夹、温度计、BL420生物信号系统、丝线等。
【实验步骤】1.恒温浴槽得准备工作;2.标本制备;3.仪器连接与设置;4.启动计算机,打开BL420生物信号系统,调节参数,开始记录。
观察项目1.自动节律性收缩,描记一段离体小肠平滑肌得收缩曲线,观察其节律性收缩及张力水平。
2.观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩得影响及阻断剂得作用。
(1)乙酰胆碱得作用:向浴槽标本管中加入0、01%得乙酰胆碱溶液1~2滴,观察肠管张力与收缩有何变化。
作用产生后,洗涤三次,进行下一项实验。
(2) 阿托品得作用:向浴槽标本管中加入0、01%得阿托品溶液2~3滴,两分钟后,再加入0、01%得乙酰胆碱溶液1~2滴,观察肠管张力与收缩有何变化。
与(1)比较结果后,洗涤三次,待其活动稳定后,进行下一项实验。
3.观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩得影响及阻断剂得作用。
去甲肾上腺素得作用:向浴槽标本管中加入0、01%得去甲肾上腺素2~3滴,观察肠管张力与收缩有何变化。
然后洗涤三次,待其活动稳定后,进行下一项实验。
4.观察钙离子对肠断收缩得影响向浴槽标本管中加入1%得氯化钙溶液2~3滴,观察肠管平滑肌得反应。
然后洗涤三次,待其活动稳定后,进行下一项实验。
5.观察酸碱度对肠断收缩得影响向浴槽标本管中加入1mol/l得盐酸溶液1~2滴,观察平滑肌得反应,待作用出现明显后,在此基础上,加入1mol/l得NaOH溶液1~2滴,观察平滑肌得反应。
实验四离体小肠平滑肌生理特性及药物作用的观察研究报告实验目的:了解离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用。
实验原理:平滑肌是人体内的一种无志向的肌肉,它的收缩缓慢而持久。
平滑肌细胞结构简单,没有明显的横纹,受到多种神经递质和激素的作用,能够主动收缩和被动舒张。
平滑肌收缩主要是通过肌浆动力蛋白和肌动蛋白的互相作用实现的。
平滑肌受到交感神经的刺激时会发生兴奋,释放去甲肾上腺素,通过a受体使平滑肌收缩;受到副交感神经的刺激时会发生抑制,释放乙酰胆碱,通过m受体使平滑肌松弛。
实验材料:小白鼠,离体小肠,生理盐水,甲氧氯普胺,异丙肾上腺素,硝酸甘油。
实验方法:将小白鼠处死,取出小肠,清洗干净,将小肠切成长度为2-3厘米的小块,放入含有生理盐水的生理盐水槽中,将生理盐水槽装入37℃水浴锅中,调节温度和pH值。
用一对显微钳夹住小肠两端,逐渐拉紧,使小肠上的脂肪和血管清除干净。
将小肠固定在育满实验的组织夹板上,将另一头固定在能够测量肌肉张力的压力传感器上。
将压力传感器和记录仪连接好,记录肠道平滑肌张力的变化。
在实验过程中,添加甲氧氯普胺和异丙肾上腺素观察平滑肌的收缩和松弛,添加硝酸甘油观察平滑肌的松弛。
实验结果:实验中观察到小肠平滑肌具有稳定的基底张力,加入甲氧氯普胺使肠道平滑肌产生强烈的收缩,表明肠道平滑肌受到交感神经兴奋时能够产生收缩;加入异丙肾上腺素使肠道平滑肌产生松弛,表明肠道平滑肌受到副交感神经兴奋时能够产生松弛;加入硝酸甘油使肠道平滑肌产生松弛,表明硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
三种药物对肠道平滑肌的影响如图1所示。
实验结论:离体小肠平滑肌具有稳定的基底张力,受到交感神经兴奋时能够产生收缩,受到副交感神经兴奋时能够产生松弛;硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
这些药物可作为治疗肠道疾病的药物。
离体小肠仄滑肌的死理个性及药物效率瞅察之阳早格格创做一、真验手段: ①进一步认识BL-410/420多媒介死物旗号记录分解系统;②教习离体肠肌的真验拆置战使用要领;③瞅察并记录传出神经系统药物以及酸碱对于离体小肠仄滑肌中断的效率二、真验对于象:家兔离体小肠肠管.三、真验本理:消化讲仄滑肌具备自动节律性疏通的个性,其爆收机理源于其肌肉细胞自己的自收缓缓搁电并受中枢神经系统及体液果素的安排,所以不妨与离体的小肠肠管并搁置于人为创制的仄常死理环境下,利用BL-410/420多媒介死物旗号记录分解系统战换能器系统分别钻研传出神经系统药物以及酸碱对于小肠仄滑肌中断的效率.四、真验记录与分解㈠图(一)图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其仄滑肌中断直线变更情况从图(一)不妨瞅出小肠所处温度落到室温时明隐减强,果为仄滑肌中断需要酶催化,而温度正在一定范畴内下落时钠钾泵及离子通讲的酶的催化活性也会落矮,那便不妨效率钠钾钙等离子的转运,既而效率来极化战复极化的速度,从而动做电位的爆收速率战幅度便会下落,所以仄滑肌的中断程度会减强.㈡图(两)图(两)表示正在38度台氏液加进肾上腺素后小肠仄滑肌中断直线的变更情况由图(两)可知加进肾上腺素后小肠仄滑肌中断明隐减强,那是果为肾上腺素与小肠仄滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体分离,可引导使膜超极化,从而使膜来极化达到阈电位的幅度减少,所以其动做电位的爆收频次下落,所以小肠仄滑肌的中断幅度减强.㈢图(三)图(三)表示正在仄常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠仄滑肌中断直线变更情况由图(三)可知正在仄常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠仄滑肌中断明隐巩固,那是应为乙酰胆碱与小肠仄滑肌肌膜上的M受体分离后,不妨正在膜来极化已达到一定的电位时提前激活更多的缓钙通讲,使洪量的钙离子内流,从而使动做电位爆收的频次减少,所以小肠的仄滑肌中断巩固.㈣图(四)图(四)表示正在仄常38度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱的小肠中断变更情况由图(四)可知小肠仄滑肌的中断无明隐的变更,那是果为阿托品动做仄滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体分离了,正在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱出有克出有及与小肠仄滑肌肌膜上的M受体分离,便出有克出有及引起小肠仄滑肌的镇静性效力,所以其中断出什么明隐改变.㈤图(五)图(五)为正在仄常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠的小肠中断直线变更情况由图(五)可知正在滴加盐酸后小肠仄滑肌中断明隐减强,那是果为加进盐酸后,小肠所处环境的氢离子浓度降下,氢离子不妨效率缓钙通讲的启搁,是钙离子内流缩小,从而效率动做电位爆收的频次;其余氢离子能与钙离子比赛钙调蛋黑分离的位面,使肌凝蛋黑ATP酶活性下落、肌纤蛋黑对于钙离子的敏感性下落,肌量网释搁钙离子的量缩小,能搞扰肌肉的代开战肌丝滑止的死化历程,所以小肠的仄滑肌中断隐著减强.当过几秒后加进氢氧化钠后中战了氢离子,使小肠所处的环境回复仄常,所以其中断缓缓趋于仄常.。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察一、实验目的: ①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统;②学习离体肠肌的实验装置和使用方法;③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响二、实验对象:家兔离体小肠肠管。
三、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节,所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下,利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。
四、实验记录与分析㈠图(一)图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况从图(一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子的转运,继而影响去极化和复极化的速度,进而动作电位的产生速率和幅度就会下降,所以平滑肌的收缩程度会减弱。
㈡图(二)图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加,所以其动作电位的产生频率下降,所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。
㈢图(三)图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变化情况由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道,使大量的钙离子内流,进而使动作电位产生的频率增加,所以小肠的平滑肌收缩增强。
㈣图(四)图(四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变化情况由图(四)可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化,这是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合,就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察实验五离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用的观察[目的]了解体外组织器官检测方法;观察离子组成、pH值、温度、乙酰胆碱肾上腺素等药物对离体家兔小肠平滑肌的作用;分析平滑肌活动的某些生理特性及理化环境改变对它的影响。
【实验原理】消化道平滑肌具有自动节律和很强的延展性,可以刺激化学物质、温度和拉伸较为敏感等生理特性。
将离体的组织、器官至于模拟的内环境中,可在一定时间内保持其功能,从而为我们检测它们的生理学和药理学特性提供了便利的条件。
功能和维持的时间长短与模拟内环境的精确性和稳定性有关。
[实验步骤]1.恒温浴槽的准备工作2.标本制备3.仪器连接与设置4.启动计算机开始记录[观察项目]1.自动节律收缩2.观察胆碱能受体激动剂对肠收缩的影响和阻断剂的影响(1)乙酰胆碱的影响(2)阿托品的影响3.观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用(1)肾上腺素的作用(2)去甲肾上腺素的作用4.观察钙离子对肠断收缩的影响5.观察温度对肠断收缩的影响6.观察酸碱度对肠断收缩的影响[结果分析]1.观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作用(1)乙酰胆碱的作用向浴中加入乙酰胆碱后,离体肠道的活性增强,范围增大。
目前认为乙酰胆碱能与肌膜上的M受体结合,开放两种通道:一种是潜在敏感的Ca2+专用通道,另一种是特异性受体激活的Ca2+专用通道。
第一类通道对乙酰胆碱敏感,小剂量乙酰胆碱引起开放;后一种通道对乙酰胆碱相对不敏感,只有高剂量乙酰胆碱能引起开放。
这两种通道的开放增加了肌浆中的Ca2+,然后激活肌原纤维-肌球蛋白ATP系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。
(2)阿托品的作用将阿托品溶液加入浴样管中,2分钟后加入乙酰胆碱(ACh)。
结果发现,小肠管的张力和收缩力没有显著变化。
原因是阿托品是一种乙酰胆碱阻滞剂,使乙酰胆碱的作用消失。
因此,添加乙酰胆碱后没有效果。
因此,当两者都加入时,曲线没有明显变化。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察
一、实验目的:①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统;
②学习离体肠肌的实验装置和使
用方法;
③观察并记录传出神经系统药物
以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响
二、实验对象:家兔离体小肠肠管。
三、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节,所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下,利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。
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四、.
五、实验记录与分析
㈠
图(一)
图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收
缩曲线变化情况
从图(一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子的转运,继而影响去极化和复极化的速度,进而动作电位的产生速率和幅度就会下降,所以平滑肌的收缩程度会减弱。
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㈡
图(二)
图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑
肌收缩曲线的变化情况
由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加,所以其动作电位的产生频率下降,所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。
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㈢
图(三)
图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小
肠平滑肌收缩曲线变化情况
由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道,使大量的钙离子内流,进而使动作电位产生的频率增加,所以小肠的平滑肌收缩增强..
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㈣
图(四)
图(四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变化情况
由图(四)可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化,这是因
为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱
不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合,就不能引起小
肠平滑肌的兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变。
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㈤
图(五)
图(五)为在正常38度台氏液里滴加盐酸几秒后再滴加氢氧化钠的小肠收缩曲线变化情况
由图(五)可知在滴加盐酸后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为加入盐酸后,小肠所处环境的氢离子浓度升高,氢离子可以影响慢钙通道的开放,是钙离子内流减少,进而影响动作电位产生的频率;另外氢离子能与钙离子竞争钙调蛋白结合的位点,使肌凝蛋白ATP酶活性下降、肌纤蛋白对钙离子的敏感性下降,肌质网释放钙离子的量减少,能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程,所以小肠的平滑肌收缩显著减弱.当过几秒后加
入氢氧化钠后中和了氢离子,使小肠所处的环境恢复正常,所以其收缩慢慢趋于正常..
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