血流动力学监测
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血流动力学监测的内容和意义1. 血流动力学监测的基础知识血流动力学监测?听上去是不是有点儿高大上的感觉?其实这就像是给你心脏和血管的“健康体检”,而且它不仅仅是拿个听诊器听听心跳那么简单。
我们平常说的“健康无小事”,这就是血流动力学监测的核心意思。
说白了,它就是通过一些高科技的设备来实时监控我们血液的流动情况,确保你的心脏和血管都能正常运转。
想象一下,你开车的时候需要检查车速、油量和发动机状态,这些监测就是为了防止你的车在半路抛锚。
同样,血流动力学监测就是为了确保你的身体在“运行”时不会出现问题。
2. 为什么血流动力学监测如此重要那么,这些监测到底有啥用呢?举个简单的例子,我们可以把血流动力学监测想象成是医院里的“超级侦探”,它能帮助医生发现各种潜在的“敌人”。
例如,当你的血压忽高忽低,或者心跳变得不规律时,监测设备就像是发出警报的雷达,及时把这些信号传递给医生。
医生通过这些数据,就可以知道你的身体在“干嘛”,然后采取相应的措施来调整治疗方案。
血流动力学监测的好处就像是你在做数学题时,有个超强的计算器,不仅能帮你检查答案,还能告诉你解题过程中的小错误。
这种精准和实时的监测大大降低了医疗风险,有效提高了治疗效果。
2.1 具体监测指标的意义说到具体的指标,血流动力学监测其实涵盖了不少内容,像是心率、血压、心排出量等等。
这些指标就像是你身体的“数据报表”,可以反映你身体的整体健康状态。
心率就是你的心脏每分钟跳动的次数,这个数据可以告诉医生你心脏的工作强度是否正常。
血压则是血液对血管壁施加的压力,这个指标很重要,因为它可以显示你的血管是否有压力过大或过小的问题。
而心排出量,就是你心脏每分钟能泵出的血量,这个数字能帮助医生判断你的心脏是否在正常“工作”。
所以说,血流动力学监测就像是你的身体健康“身份证”,每个指标都是一个重要的“身份证明”。
3. 监测在不同医疗情境中的应用那这些监测在实际医疗中有哪些具体的应用呢?比如说,在手术过程中,医生需要时刻了解你的心脏和血管状况,这时候血流动力学监测就像是医生的“眼睛”,可以让他们实时掌握手术的安全情况。
血流动力学监测的方法血流动力学监测是一种通过测量和监测患者的血液流动和心血管功能参数来评估其循环系统状态和功能的方法。
血流动力学监测可以提供有关心脏输出量、血压、血流速度、血液容量和循环阻力等重要指标的信息,从而帮助医生诊断疾病、制定治疗方案和监测治疗效果。
血流动力学监测的主要方法包括无创性和创伤性两种。
无创性血流动力学监测是通过使用非侵入性技术来测量和监测患者的血流动力学参数。
常用的无创性血流动力学监测方法包括血压测量、脉搏波分析、心电图和超声心动图等。
血压测量是最常用的无创性血流动力学监测方法之一。
通过使用血压计和袖带,可以测量患者的收缩压和舒张压,从而评估其血压水平。
血压是评估循环系统功能的重要指标,可以反映心脏泵血能力和血管阻力情况。
脉搏波分析是一种通过分析脉搏波形来评估患者的心脏输出量和血液容量的方法。
脉搏波形反映了心脏收缩时产生的压力波传播到体循环中的情况。
通过对脉搏波形的分析,可以计算出心脏输出量、心脏指数和血液容量等参数。
心电图是一种通过记录心脏电活动来评估心脏功能的方法。
通过在患者胸部贴上电极,可以记录到心脏收缩和舒张的电活动信号。
心电图可以提供关于心脏节律、心脏传导功能和心室肥厚等信息,对评估心脏功能和监测心脏病变具有重要意义。
超声心动图是一种通过使用超声波技术来观察和评估心脏结构和功能的方法。
通过在患者胸部施加超声波探头,可以实时观察到心脏的收缩和舒张过程,从而评估心脏功能和心脏瓣膜的情况。
超声心动图可以提供关于心脏收缩功能、心脏瓣膜功能和心脏腔径等重要指标的信息。
除了无创性血流动力学监测方法,创伤性血流动力学监测方法也被广泛应用于严重疾病患者的监测和治疗中。
创伤性血流动力学监测方法需要通过插入导管或探头进入患者的血管或心脏,直接测量和监测血流动力学参数。
常用的创伤性血流动力学监测方法包括中心静脉压监测、肺动脉压监测和心输出量监测等。
中心静脉压监测是通过在颈部或锁骨下静脉插入导管来测量患者的中心静脉压力。
血流动力学监测血流动力学是血液在循环系统中运动的物理学,通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析,观察并研究血液在循环系统中的运动情况。
血流动力学监测是指依据物理学的定律,结合生理和病理生理学概念,对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析,并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。
血流动力学监测分为无创血流动力学监测及有创血流动力学监测两种。
一.无创血流动力学监测:无床血流动力学监测是指通过无创的方法,直接或间接的测得如心率、血压、脉搏血氧饱和度、心排量等病人血流动力学参数的方法。
其优点是无创,对病人刺激小,比较容易获得,病人耐受程度好,不良反应发生率低,但由于较容易受外界因素干扰,某些参数的获得精确性低。
1.心率监测:常用床旁心电监护仪,利用体表模拟心电图的方法,对病人进行心率的监测。
电极片的位置分别位于双上肢,双侧腋前线及心尖部,利用监测到的心电图RR间期算得病人的心率。
优点:实时监测,变化灵敏,病人依从行好。
缺点:不利于病人活动,心电信号易受外界干扰2.脉率及脉搏血氧饱和度监测:利用微型红外探测器探测到指尖的血流,通过红外光谱分析其中的氧合血红蛋白的浓度、绘制搏动曲线、计算得到血氧饱和度及脉率。
优点:舒适、无创缺点:当末梢循环不良时灵敏度下降,不能识别氧合血红蛋白与一氧化碳血红蛋白。
3.无创血压(NIBP)监测:利用袖带法间接测得肱动脉或腘动脉压,危重患者通常设定为5~30分钟测定一次,以间断的反应患者体循环压力状况。
优点:无创。
缺点:监测容易受外界干扰,对于抽搐、躁动的患者测定不够准确;动脉硬化及血管疾病患者测定与实际大动脉压力有较大差异;休克病人测定敏感度下降;间断测定影响患者休息。
4.无创心排量测定(NICCO):利用体表电极标定病人心电活动,根据心泵血期间心电活动的变化,计算出心排量等一系列参数。
优点:无创,费用低廉,无导管相关性感染风险。
缺点:精确度差。
血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题,即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律,结合生理学和病理生理学的概念,对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析,用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高,临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目;而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环:容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环:组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施,通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石,是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线,由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压,PAWP反映左心舒张末压,是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响,对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标,尚缺乏大规模临床试验证实,存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中,而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立,不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低,液体反应性越好;数值越高,则液体反应性越差;中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变;血容量不足时,这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大,提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支,此时容量反应性好;反之,提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支,容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制:容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量? 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时,增加心脏前负荷才能显著提高心排量,即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时,即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量,即容量反应性差,且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值,主要通过容量治疗后机体反应,间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律,容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%,被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法:在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml,判断容量反应性及耐受性,从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化,遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点:要求加快输液速度! 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验,但受自身神经系统的调节,作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者,通常在30-90秒内能见到最大反应,SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%,那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位(头抬高呈45度)或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置(脚抬高呈45度)4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%,预测容量治疗有反应,敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势,儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿,没有CVP和超声,如何评估容量反应? ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是,前负荷有反应,可继续容量挑衅← 否,前负荷无反应,停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压+1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下,动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏,合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量,由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量,例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得,可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍,所以氧需求量并不依赖于氧供,即曲线上的氧供非依赖区;此时如果氧供减少,细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭,氧耗量就开始依赖于氧供,这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时,则出现氧债 ← 一旦氧债出现,必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需>氧耗=氧债 ← 影响氧债积蓄的因素: 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明,SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加,以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍,此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低(低温、镇静、肌松) ← 组织摄氧功能下降 (败血症、氰化物中毒、硝普钠应用) ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关,感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧,以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上,组织缺氧状态下组织PO2将下降,组织PCO2将升高,但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时,组织PCO2没有升高;仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时,组织PO2将降低,组织PCO2将升高,反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。