当前位置：文档之家 › CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略ppt课件

CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略ppt课件

  • 格式：pptx
  • 大小：2.02 MB
  • 文档页数：33

下载文档原格式

  / 33

合集下载

局部晚期和驱动基因阴性NSCLC指南更新

局部晚期和驱动基因阴性NSCLC指南更新


6. 帕博利珠单抗联合培美曲塞和铂类（1A类证据）
PS=2
单药化疗 吉西他滨 紫杉醇 长春瑞滨 多西他赛 培美曲塞
培美曲塞+卡铂； 每周方案紫杉醇+卡铂
b 包括原研贝伐珠单抗和经NMPA批准的贝伐珠单抗生物类似物
文字注释部分：新增信迪利单药联合含铂化疗治疗非鳞非小III期临床研究 新增checkmate 227研究和checkmate 9lA描述
PS=2
1. 单纯放疗：三维适形放疗；
单纯化疗：化疗方案参考
2. 序贯放疗+化疗
Ⅳ无驱动基因突变
放疗：三维适形调强/图像引导适形调强放疗；累及 NSCLC方案；
野淋巴结区域放疗（1类证据）
靶向治疗：靶向治疗方案
化疗：
参考Ⅳ期驱动基因阳性
卡铂+紫杉醇（1类证据）
NSCLC 方 案 （ 限 驱 动 基 因
主要研究终点：ORR（第18周由盲态独立影像审查委员会评估） 次要研究终点：DoR/PFS/OS
Han B, Li K, Chu T, et al. Ann Oncol. 2019 Apr;30 Suppl 2:ii62. doi: 10.1093/annonc/mdz063.070.
顺铂或卡铂+培美曲塞（非鳞癌，1 类证据）
阳性患者）
Ⅰ级推荐：PACIFIC研究
主要入组标准
• Ⅲ期不可切除NSCLC，含 铂方案同步放化疗（至少2 周期)疾病未进展
• 18岁以上（包含） • PS评分0-1 • 预计生存12周以上 • 尽可能有同步放化疗前的
肿瘤组织标本供PD-L1检测
全人群评估 (不论PD-L1表达水平状态)
v1.1标准)
• OS 次要研究终点
《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读PPT课件

《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读PPT课件


MRI
对肺门和纵隔病变评估有优势 ，可检测脑转移病灶。
分子生物学标志物检测
EGFR基因突变
ALK基因重排
预测EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗敏感性， 指导个体化治疗。
预测ALK抑制剂治疗敏感性，改善患者预后 。
PD-L1表达
循环肿瘤DNA（ctDNA）
预测免疫检查点抑制剂治疗反应，筛选适 合免疫治疗的人群。
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化 疗或放疗后手术切除；对于ⅢB期和 部分Ⅳ期患者，可考虑姑息性手术。
放射治疗适应证及剂量调整原则
根治性放疗
适用于因医学原因不能手术的早 期NSCLC患者，以及局部晚期不
可切除的NSCLC患者。
辅助放疗
适用于术后病理提示切缘阳性、 纵隔淋巴结转移等高危因素的患
者。
早期筛查与诊断
强调高危人群的早期筛查和诊断，提高早期 患者占比，从而改善总体预后。
靶向治疗优化
针对特定基因突变的患者，推荐相应的靶向 治疗药物。
全程管理与多学科协作
强调肺癌全程管理和多学科团队协作的重要 性，提高患者生活质量和生存期。
02
诊断方法与技术进展
临床表现与分期
早期症状
咳嗽、痰血或咯血、气短或喘息 、发热、体重下降等。
CSCO指南地位
中国临床肿瘤学会（CSCO）发布 的中国临床肿瘤诊疗指南，是国 内最具权威性的肿瘤诊疗指南之 一。
指家 讨论和共识形成。
指南意义
为临床医生提供规范化、标准化的 诊疗方案，提高肿瘤诊疗水平，改 善患者预后。
非小细胞肺癌概述
。
05
靶向治疗药物进展及挑战分析
EGFR突变阳性患者靶向治疗药物选择
第一代EGFR-TKI
《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读 PPT课件

《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读 PPT课件

操作技巧
精确勾画靶区，选择合 适的放疗剂量和分割方 式，以及运用先进的放 疗技术如立体定向放疗 等。
化学药物治疗方案和效果评价
术前新辅助化疗
适用于部分Ⅱ、ⅢA期NSCLC患者，以降低肿瘤分期、提高手术切除 率。
术后辅助化疗
适用于ⅠB期伴有高危因素、Ⅱ-ⅢA期NSCLC患者，以减少复发转移 风险。
一线治疗方案
PD-L1表达检测
检测程序性死亡配体1（PD-L1） 在肿瘤细胞中的表达情况，有助 于预测免疫治疗效果。
03
治疗策略选择及优化 方案
手术切除治疗适应证与术式选择
1 2 3
早期NSCLC
对于Ⅰ、Ⅱ期NSCLC，首选手术切除，包括肺叶 切除、全肺切除等。
局部晚期NSCLC
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化疗或放疗后 手术切除；对于ⅢB期和部分Ⅳ期患者，可考虑 姑息性手术。
药物联合应用
探索靶向药物、免疫治疗药物与传统 放化疗的联合应用方案，提高治疗效 果。
跨学科合作
加强基础医学、临床医学、生物信息 学等多学科交叉合作，推动非小细胞 肺癌诊疗水平不断提升。
THANKS
感谢观看
物有伊匹木单抗等。
应用前景
免疫治疗在非小细胞肺癌中的疗效已得到广泛认可，未来 有望进一步提高生存率和生活质量，成为一线治疗方案。
联合治疗方案优化策略
靶向药物联合化疗
01
根据患者的基因突变类型和临床分期，选择合适的靶向药物与
化疗药物进行联合治疗，以提高疗效和降低副作用。
免疫治疗联合化疗或放疗
02
免疫治疗与化疗或放疗的联合应用可协同增强抗肿瘤效果，提
PET-CT
结合正电子发射断层显像 （PET）和CT技术，能够 更准确地判断病变性质和 范围。
CSCO肺癌诊疗规范解读 ppt课件

CSCO肺癌诊疗规范解读 ppt课件


主要内容
影像和分期诊断 病理学诊断 分子分型
基于病理类型、分期和分子分型的综合治疗 随访
PPT课件
7
7
病理学诊断 总体推荐
诊断手段
基本策略
可选策略
组织形态学明确小细胞肺癌 细胞学检查制作细胞蜡块；
形态学
和NSCLC；
依 据 2015 版 WHO 肺 癌 组 织 学 分 类
(常规HE染色) NSCLC需进一步明确鳞癌 [1,2]
PPT课件
10
10
病理学诊断 组织标本诊断原则（续）
组织标本诊断原则(续)
7 神经内分泌免疫组化检测只应用于肿瘤细胞形态学表现出神经内分泌特点的病例。 同一患者治疗后不同时间小标本活检病理诊断尽量避免使用组织类型之间转化的诊断[10]， 如小细胞癌， 治疗后转化为非小细胞癌。此种情况不能除外小活检标本取材受限，未能 全面反映原肿瘤组织学类型，
6 National Lung Screening
Aug 4;365(5):395-409.
Trial
RePsPeaTr课ch件Team,
et
al.
Radiology.
2011
Jan;258(1):243-53.
National
Lung
Scre6ening
Trial
National Lung Screening Trial Research Team, et al. J Natl Cancer Inst. 2010 Dec 1;102(23):1771-9.
5 各种细胞学制片及FFPE细胞学蜡块标本经病理质控后，均可进行相关驱动基因改变检测[8, 9]
PPT课件
9
9
病理学诊断 组织标本诊断原则
CSCO肺癌指南更新说明ppt课件

CSCO肺癌指南更新说明ppt课件


EGFR突变/ALK融合的检测应在患者诊断为晚期NSCLC 时立即进行，早期患者演变为IV期时也应进行EGFR突 变/ALK融合的检测[11] 原发肿瘤和转移灶都适于进行EGFR突变/ALK融合分子 检测[11] 为了避免样本浪费和节约检测时间，对于晚期NSCLC活 检样本，应根据所选用的技术特点，一次性切出需要诊 断组织学类型和进行EGFR突变/ALK融合检测的样本量， 避免重复切片浪费样本；如果样本不足进行分子检测， 建议进行再次取材，确保分子检测有足够样本
EVAN
厄洛替尼 (n=46)：中位42.41个月 长春瑞滨+顺铂(n=33)：中位21.19个月 中位OS HR=0.327 95%Cl 0.160,0.669 P=0.002 2年DFS率 80.39% vs 47.54%
80
60 40
20
0
辅助2年的EGFR-TKI治疗较化疗显著延长DFS，显著降低疾病复发风险
• 对于血液ctDNA的检测方法除ARMS和Super ARMS法 之外，还包括cobas、微滴式数字PCR(ddPCR)和高通 量二代测序(NGS)。
• 通过NGS技术对血液或组织进行检测，可高效确定全 部具有临床意义的目标靶点变异如：EGFR突变， KRAS突变，HER-2突变，ALK融合，ROS-1融合， BRAF V600E突变，RET融合，MET扩增和MET14外 显子跳跃突变等。(2B类证据)[36-43]
中国临床肿瘤学会 (CSCO) 原发性肺癌诊疗指南 2018版：更新说明
更新的主要内容
分子分型
基于病理类型、分期和分子分型的综合治疗
随访
分子分型
• I~IIIA期NSCLC手术后采用组织进行分子检测，根据分子分型指导治疗 (1B类证据)
CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略V2 PPT

CSCO肺癌指南驱动基因阴性治疗策略V2 PPT

18.6%
No actionable driver mutation
KRAS 10.8%
EGF R
5.5
%
抗血管生成＋化疗 非鳞癌，无咯血及大血管侵犯
CDK4，DDR2，FGFR2/3， HRAS,NRAS or RET-r（＜0.5%）
BRAF 0.6%
ERBB2 0.7% ERBB2 1.0%
MDM2 1.7% NFE2L2 1.9% PIK3CA 1.9% ROS1-r 2.0% CCND1 2.0% KEAP1 2.3% CCNE1 2.4%
p<0.001
0.8
进展风
0.6
6.5月
9.2月
险 60%
0.4
0.2
2.7
0
6
12
18
24
时间 (月)
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇 (n=138) 卡铂+紫杉醇(n=138)
中位 OS 24.3月 vs 17.7月
1.0
HR 0.68 (95% CI 0.50–0.93)
p=0.0154
0.8
死亡风
0.6
1.0
PI+CP: 中位OS 13.8个月(n=50)
HR 0.57
0.8
死
亡
0.6
风
险
43%
0.4
0.2
0.0
0
5
25
10
30 时间35/月
15 20
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204
真实世界数据验证BEYOND结果： A+化疗成为一线野生标准治疗模式
PARAMONT：培美曲塞维持治疗
2020驱动基因阴性非小细胞肺癌全程管理策略(强烈推荐)

2020驱动基因阴性非小细胞肺癌全程管理策略(强烈推荐)

• 同药维持治疗的药物为培美曲塞、 吉西他滨或贝伐珠单抗(1类推荐证
据)；换药维持治疗的药物为培美
曲塞(1类推荐证据) *
后线治疗：
• 如果未接受过免疫治疗，推荐二线 治疗使用纳武利尤单抗(1类推荐证 据)；也可使用多西他赛(1类推荐证 据)或培美曲塞(2A类推荐证据)单药
化疗；后线建议最佳支持治疗 *
部推分荐推意荐见意5见：： 既往化疗失败，且未使用过贝伐珠 对单于抗驱治动疗基的因晚突期变非阴鳞性NS以C及LCE患GFR 突者变，阳可性选的择复贝发伐性珠晚单期抗N联S合CL多C西(包他 括赛鳞用癌于和二非线鳞及癌以)上患治者疗，[推2A荐] 安罗替 尼作为三线及以上治疗；对于存在 EGFR基因突变或ALK突变阳性的 患者，应在接受相应的靶向药物治 疗后进展且至少接受过2种系统化 疗后出现进展或复发后使用安罗替
* 尼[1A]
中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会.中国肺癌杂志.2019,22(7):401-412.
特殊人群
部分推荐意见： 对于晚期老年非鳞NSCLC患者，一线治
* 疗可选择含贝伐珠单抗方案[2A]
部分推荐意见： 对于晚期老年NSCLC患者(年龄>70岁)，
* 三线治疗可选择安罗替尼[2A]
部分推荐意见： 对伴脑转移的晚期非鳞NSCLC患者，贝 伐珠单抗联合化疗的疗效和安全性良好，
晚期NSCLC血靶共识对驱动基因阴性患者的治疗推荐
一线及 维持治突变阴性、PS 0分-1分的晚 期NSCLC患者中，推荐贝伐珠单抗联合
* 含铂双药方案作为一线治疗选择[1A]
部分推荐意 见对：于驱动基因突变阴性，PS 0分-1分的 ：晚期NSCLC患者(包括鳞状NSCLC和非
*引用自“中华医学会肺癌临床诊疗指南” 部分内容，非指南全部内容。
驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌NSCLC二线治疗进展护理课件

驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌NSCLC二线治疗进展护理课件


化疗方案
依托泊苷、顺铂、吉西他滨等化 疗药物是常见的二线治疗方案， 用于控制肿瘤进展和延长生存期。
免疫治疗
免疫治疗如PD-1抑制剂等在驱 动基因阴性晚期非小细胞肺癌中 逐渐成为二线治疗的重要选择， 通过激活患者自身免疫系统攻击
肿瘤细胞。
靶向治疗
针对某些特定基因突变，如 EGFR突变，靶向药物如厄洛替 尼、阿法替尼等可应用于二线治 疗，以延缓肿瘤生长和延长生存
疗方案。
关注个体化治疗方案的疗效和 安全性，及时调整治疗方案。
加强多学科协作，为患者提供 全方位的治疗服务。
跨学科综合治疗模式探讨
肺癌的治疗需要多学科的综合治疗， 包括手术、放疗、化疗等。
加强各学科之间的交流与合作，共同 推进跨学科综合治疗模式的实施。
探讨跨学科综合治疗模式的最佳组合 和实施方案，提高治疗效果。
02
03
临床试验是评估新药疗 效和安全性的重要手段， 需要不断开展。
关注新药研发的最新进 展，及时将新药引入临 床实践。
04
加强国际合作，共同推 进新药研发进程。
个体化治疗方案探索
01
02
03
04
由于肺癌的异质性，个体化治 疗是提高疗效的关键。
通过基因检测、分子标志物等 手段，为患者制定个体化的治
生活质量提升策略
心理支持
关注患者的心理状态，提 供心理疏导和支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心。
疼痛管理
评估患者的疼痛程度，采 取适当的疼痛控制措施， 如药物治疗、物理治疗等， 提高患者的生存质量。
症状缓解
针对患者的具体症状，如 咳嗽、呼吸困难等，采取 相应的缓解措施，减轻患 者的痛苦。
康复与随访计划
二线治疗临床试验进展
晚期驱动基因阴性非小肺癌NSCLC一线免疫治疗新选择护理课件

晚期驱动基因阴性非小肺癌NSCLC一线免疫治疗新选择护理课件

预后
预后较差，患者的生存时间较短。但 随着治疗方法的不断改进，患者的生 非小肺癌 nsclc中的应用
免疫治疗的原理与机制
激活患者自身的免疫系统
抑制肿瘤细胞的免疫逃逸
通过药物刺激或调整患者免疫系统， 使其能够识别和攻击癌细胞。
阻止肿瘤细胞通过某些机制逃避免疫 系统的攻击。
01
晚期驱动基因阴性非小肺癌nsclc概述
定义与分类
定义
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的一种，与小细胞肺癌相比，其生长和扩散速 度较慢。非小细胞肺癌中，约80%为非鳞状细胞癌（nsclc）。
分类
根据组织学类型，非小细胞肺癌可分为腺癌、鳞状细胞癌、大细胞癌等。其中 ，腺癌是常见的类型，约占40%。
患者被随机分为两组 ，对照组给予标准治 疗，实验组接受一线 免疫治疗。
研究结果与数据分析
经过数据分析，实验组患者的客观缓解率明显高于对照组，无进展生存期和总生存 期也显著延长。
安全性方面，一线免疫治疗的不良反应可控，且发生率较低。
通过生存曲线和Kaplan-Meier分析进一步验证了免疫治疗在晚期驱动基因阴性非小 细胞肺癌中的疗效优势。
禁忌症
对免疫治疗药物过敏、严重免疫系统疾病、感染未得到控制等。
免疫治疗的疗效评估与监测
疗效评估
通过影像学检查、肿瘤标志物检测和患者症状改善情况来评 估。
监测不良反应
密切观察患者可能出现的不良反应，如免疫相关炎症反应、 自身免疫性疾病等。
03
一线免疫治疗新选择的临床研究与实践
研究背景与目的
晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌 （NSCLC）是一种常见的肺癌 类型，目前一线治疗选择有限，
临床实践与经验分享
根据研究结果，一线免疫治疗 成为晚期驱动基因阴性非小细 胞肺癌的新选择。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

p<0.001
0.8
进展
0.6
6.5月
9.2月
风险 60%
0.4
0.2
2.7
0
6
12
18
24
时间 (月)
贝伐珠单抗+卡铂紫杉醇 (n=138) 卡铂+紫杉醇(n=138)
中位 OS 24.3月 vs 17.7月
1.0
HR 0.68 (95% CI 0.50–0.93)
p=0.0154
0.8
死亡
0.6
BRAF 0.6%
ERBB2 0.7% ERBB2 1.0%
• 克服耐药性 （新一代抑制剂 ）
MDM2 1.7%
• 寻找新的靶点
NFE2L2
1P.I9K%3CA 1.9% • 增加检测，治疗所有
ROS1-r
患者
2.0% CCND1 2.0%
KEAP1 2.3%
CCNE1 2.4%
ALK-r 3.5%
1. Roche, data on file. 2. Johnson BE, et al. J Clin Oncol 2013; 31:3926-3934.
3. Reck M, et al. Ann Oncol 2010; 21(9):1804-1809. 4. Barlesi F, et al. J Clin Oncol 2013; 31:3004-3011.
标准含铂双药化疗 N=87
贝伐珠单抗联合标准含 铂双药化疗 N=62
主要研究终点：PFS，次要研究终点：ORR、DCR、安全性
PD/不能耐受的 毒性
2017 WCLC
1.00 0.75 0.50
一线野生人群PFS
一线无 BEV
一线 BEV P=0.0234 HR=0.43（0.20-0.91）
0.25
1.0
PI+CP: 中位OS 13.8个月(n=50)
HR 0.57
0.8
死
0.6
亡 风
险
43% 0.4
0.2
0.0
0
5
10
15 20 25
时间/月
30 35
特征 EGFR 突变状态评估*, n
EGFR 突变阳性, n (%) EGFR 野生型, n (%)
Bev+CP (n=138) 85
23 (27%) 62 (73%)
multiple alterations of the given
18.6%
No actionable driver mutation
KRAS 10.8%
EGF R
5.5
%
抗血管生成＋化疗 非鳞癌，无咯血及大血管侵犯
CDK4，DDR2，FGFR2/3， HRAS,NRAS or RET-r（＜0.5%）
Pl+CP (n=133)
26 (19.2–34.8)
89 (81.8–93.3) 5.3 (4.4–6.0)
数据截止时间 2013年1月27日
.
Zhou C, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.
贝伐珠单抗联合含铂双药化疗显著延 长EGFR野生型患者PFS及OS
✓ 57%患者一线治疗后nonPD进入随机分组
.
Luis ,et,al,2012,ASCO,oral abstract session,7507#
PARAMONT：培美曲塞维持治疗
OS
培美曲塞（n=359）
安慰剂（n=180）
1.0
HR=0.78（0.64-0.96）
0.8
Log-rank p=0.0195
贝伐珠单抗一线治疗更高的DCR 使更多患者实际接受了维持治疗
接受第五周期一线治疗或首周期维持治疗患者的比例
贝伐珠单抗+卡铂/紫杉醇
64-77%
贝伐珠单抗+含铂两药
贝伐珠单抗+顺铂/吉西他滨 贝伐珠单抗+顺铂/培美曲塞
贝伐珠单抗+卡铂/培美曲塞
贝伐珠单抗+卡铂/紫杉醇
贝伐珠单抗+卡铂/紫杉醇
含铂两药 吉西他滨/卡铂 卡铂/紫杉醇 吉西他滨/卡铂 顺铂/吉西他滨 培美曲塞/顺铂 卡铂/紫杉醇
PF S OS
PFS显著改善，提高2.7个月
Bev+CP: 中位PFS 8.3个月(n=62)
1.0
PI+CP: 中位PFS 5.6个月(n=50)
0.8
HR 0.33, 95% CI 0.21–0.53
进
0.6
展 风
险
0.4
67%
0.2
0.0 0
5
10
15
20
时间/月
OS显著改善，提高6.5个月
Bev+CP: 中位OS 20.3个月(n=62)
.
真实世界数据验证贝伐 越早使用获益越大
2009.7-2016.12 中国晚期NSNSCLC
贝伐联合治疗患者
N=159
一线治疗 N=62
后线治疗 N=97
主要研究终点：PFS，次要研究终点：ORR、DCR、安全性
PD/不能耐受的 毒性
2017 WCLC
1.00
0.75
0.50
0.25
3.
0.00 4 0
PARAMOUNT: 研究设计
• IIIB/IV期NSCLC
培美曲塞+BSC
• 病理检测为非鳞癌 • N=939
• PS 0-1 • 一线接受4个周期培美
曲塞联合顺铂双药化 疗方案
DCR
随机 PS=0-1 N=539
43;BSC (n=180)
PD
PD出组
分层因素: PS(0 vs 1) IIIB vs IV CR/PR vs SD
7. Zhou CC, et al. Clin Transl Oncol 2014; 16:463-468. 8. Zhou CC, et al. J Clin Oncol 2015; 33:2197-2204.9. Adjei AA, et al. J Clin Oncol 2009; 28:614-619.
小细胞肺癌一
线治疗
PS=0~ 1
顺铂/卡铂+长春瑞滨（1类证 据）
顺铂/卡铂+培美曲塞（1类证 据）
重组人血管内皮抑制素
联合长春瑞滨和顺铂方
案治疗2~4周期，在可 耐受的情况下，可适当
2.含培美曲塞方案推荐4~6周 期两药化疗后无进展患者予培
美曲塞单药维持治疗（1类证
延长重组人血管内皮抑
制素使用时间（2B类证 据）
FCFR14.4% SOX2 4.4%
. Clinical Lung Cancer Genome Project and Network Genomic Medicine, Science Transl. Med. 2013
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
49-59%
66% E45991 66% ATLAS2 64% AVAiL3 67% AVAPERL4 66% POINTBREAK5 67% POINTBREAK5
77.5% BEYOND6
46% SATURN7 49% 吉西他滨维持8 52% E4599对照组1 53% 多西他赛维持9 59% AVAiL对照组3 57% PARAMOUNT10 56.5% BEYOND6
CSCO肺癌指南驱动基因阴性 治疗策略更新
.
• 晚期NSCLC 肺癌治疗现状 • 晚期非鳞癌NSCLC治疗策略更新 • 晚期鳞癌NSCLC治疗策略更新
.
晚期NSCLC 肺癌治疗现状
开发个体化免疫治疗 PD-L1TPS>50% 突变负荷>200 鳞癌 重度吸烟非鳞
no alteration ∽35%
重组人血管内皮抑制素
联合长春瑞滨和顺铂方
案治疗2~4周期，在可 耐受的情况下，可适当
2.含培美曲塞方案推荐4~6周 期两药化疗后无进展患者予培
美曲塞单药维持治疗（1类证
延长重组人血管内皮抑
制素使用时间（2B类证 据）
据）
3.卡铂+紫杉醇+贝伐珠单抗 （1类证据）或其他含铂双药 联合贝伐珠单抗（. 2A类证
17.7月
24.3月
风险
32%
0.4
0.2
6.6
0
6
12 18
24 30
36
时间 (月)
研究终点
ORR, %(95% CI) P值
DCR, %(95% CI) 中位缓解持续时间, 月 (95% CI)
Bev+CP (n=136)
54 (45.4–62.9) <0.0001
95 (89.3–97.7) 8.0 (6.9–9.4)
.
2018CSCO肺癌指南更新
分期
分层
1.含铂双药方案：顺铂或卡铂
为基础的双药
顺铂/卡铂+吉西他滨（1类证
据）
顺铂/卡铂+多西他赛（1类证
据）
顺铂/卡铂+紫杉醇（1类证据）
IV期无驱动基 因、非鳞癌非
小细胞肺癌一
线治疗
PS=0~ 1
顺铂/卡铂+长春瑞滨（1类证 据）
顺铂/卡铂+培美曲塞（1类证 据）
2. 4. Lynch TJ, et al. J Thorac Oncol 2014; 9:1332-1339.5. Mok TS, et al. Asia Pac J Clin Oncol 2011; 7(Suppl 2):4-12. 6. Tsai CM, et al. J Thorac Oncol 2011; 6:1092-1097.