子痫前期子宫螺旋动脉血流与孕妇血清血管内皮生长因子表达相关研究

子痫前期:母子两代心血管疾病防治的重要机遇期（全文）子痫前期严重威胁母胎安全，是导致孕产妇和围产儿死亡的重要原因，全球每年因子痫前期死亡的孕产妇高达6万例。

近年来研究发现，子痫前期产后远期患发心血管疾病风险显著增高，已被确认为女性心血管疾病的预测因子和风险因素，全球超过3亿女性的心血管健康将因此受到影响。

同时，子痫前期子代因高血压宫内环境暴露，其子代患发心血管疾病的风险亦显著增高。

近10年来，子痫前期已成为女性心血管疾病研究领域的热点之一，有关此方面研究非常活跃。

本文综述近10年来在此领域的相关文献，从探讨子痫前期发病机制、母亲和子代远期心血管疾病风险角度出发，以期为女性和青少年心血管疾病防范与阻断寻找可行的路径和策略，从而最终实现降低心血管疾病发病率与致死率的目的。

一、子痫前期概述子痫前期（Preeclampsia，PE）是以妊娠20周后新发高血压、蛋白尿和多器官功能受累为特征的一组症候群[1]。

发生率为2-8％，全球每年约有850万孕妇患发PE，且近年来有增高趋势[2-3]。

PE严重威胁母胎安全，可以导致诸多母体严重并发症，包括抽搐、昏迷、胎盘早剥、肺水肿、急性肾功能衰竭、中风和颅内出血等；围产儿严重并发症包括早产、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、死胎等[4]。

全球每年因子痫前期导致的孕产妇死亡高达6万例[5]。

PE现有治疗措施（如解痉、降压）均无法阻止病情进展，只能起到短暂的维持作用，终止妊娠是目前为止唯一有效的治疗手段，而过早的终止妊娠又带来了大量的早产儿、低出生体重儿的出现，围产儿发病率和婴幼儿致残率增高，由此导致了大量的社会和卫生成本支出[6，7]。

迄今为止，有关PE发病机制学说很多，而内皮功能损伤学说则唯一能够全部解释PE的全部病理生理改变。

2011年，哈佛大学的Karumanchi教授在研究大量循证医学证据的基础上，提出子痫前期是母体血管内皮损伤性疾病的学术观点，认为血管内皮损伤是子痫前期病理生理改变的中心环节，PE的血压升高和蛋白尿这两个标志性病理改变，均源于血管内皮损伤[8]。

子痫前期预测和治疗研究进展子痫前期是发生于妊娠期的一种较为复杂且后果严重的疾病，临床表现主要包括妊娠期高血压和蛋白量，其病因包括母体、胎儿、胎盘等多因素，发病机制尚未完全明确。

对于子痫前期的预测主要通过相关生物化学因子、生物物理因子、多因子联合预测等，结合相关临床危险因素，可取的较理想结果。

在子痫前期的治疗方面，需兼顾母婴，在保证母亲安全的基础上，适当延长妊娠周可以提高胎儿的存活率，药物治疗可选用硫酸镁、降压药物、降血脂药物、中药等。

标签：子痫前期早期预测治疗方法综述子痫前期是发生于妊娠期妇女的一种特发性疾病，主要见于妊娠20周以后，其是导致妊娠期妇女及胎儿死亡的主要病因之一[1]。

轻度子痫前期主要表现为妊娠期不同程度的高血压、蛋白尿，而重度则合并有持续性头痛或视觉功能异常、肾脏功能损害、血液系统异常、持续性上腹痛、肝功能异常、心力衰竭、肺水肿、胎儿生长受限或羊水过少等，涉及全身多系统多器官。

目前调查数据显示子痫前期的发病率高达5%—10%，生活环境恶化及其他多方面因素的影响，该数据呈现出上升趋势，为进一步减少子痫前期导致的孕产妇和胎儿死亡，准确的预测及科学的治疗至关重要[2]。

1. 子痫前期的病因病理1.1 病因子痫前期病因至今尚未完全明确，因该病在胎盘娩出后常会很快缓解和自愈，有学者有称其为“盘病”，其病因主要包括（1）子宫螺旋小动脉重铸不足;（2）机体炎症免疫过度激活;（3）血管内皮损伤;（4）遗传因素;（5）营养缺乏;（6）胰岛素抵抗;（7）滋养细胞侵袭异常;（8）孕妇营养因素等[3]。

1.2发病机制本病发病机制尚未阐明，但有研究认为子线前期对的发病机制包括两个阶段，第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子;第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，则促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期、子线各种临床症状[4]。

2. 子痫前期的预测子痫前期的预测对早期预防、治疗和降低母婴死亡率有重要意义，虽然目前尚无特效可靠和经济的预测方法，但可在首次产前检查时进行风险评估，主张联合多项指标进行综合预测，其中包括高危因素、生化指标、物理指标等。

子痫前期病因学研究进展子痫前期是妊娠常见并发症，是导致全球孕产妇和围生儿发病率及病死率增高的主要原因，其发病机制仍未阐明，但已形成了多种学说，如胎盘浅着床学说、遗传学说、免疫学说。

现就目前研究进展的热点做一综述，为相关的研究学者和临床医生提供参考。

子痫前期（Pre-eclampsia，PE）是妊娠妇女特有的严重并发症。

PE常发生在妊娠20周后，以高血压、蛋白尿和水肿为主要症状，伴或不伴有多器官的损害。

同时，可导致胎儿宫内生长发育迟缓，严重时可导致围生儿死亡。

随着我国二胎政策的放开，高龄孕妇数量增加，子痫前期发病率有明显升高。

研究子痫前期发生的机制，寻找有效的预防子痫前期的方法，对于防治高危妊娠具有重要意义。

PE的临床症状也可能在分娩后发生，在5～15年后，患者及其子女患PE、心血管并发症和死于脑血管病的风险增大[1]。

根据PE的严重程度可分为轻度子痫前期和重度子痫前期，轻度子痫前期的诊断标准为：收缩压>140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒张压>90 mm Hg，尿蛋白≥0.3 g/24 h或随机尿蛋白≥30 mg/dL；重度子痫前期的诊断标准为：收縮压>160 mm Hg或舒张压>110 mm Hg，尿蛋白≥2.0 g/24 h。

按照时间分类，以34周为界分为早发型子痫前期和晚发型子痫前期[2]，发病越早，危害越大，其预后也越差。

流行学资料显示，患子痫前期的患者组在妊娠后心脑血管疾病的患病率明显高于正常妊娠组。

其中，早发型子痫前期主要通过影响胎盘造成母体和胎儿的改变，被称为“胎盘源性”疾病，而晚发型子痫前期主要影响母体健康状态，造成母体多器官损害，被称为“母源性”疾病。

国外也有学者以32周为界区分早发型子痫前期和晚发型子痫前期。

关于子痫前期的研究很多，但都还未能解释其明确病因和发病机制。

其危险因素也较多，包括妊娠年龄、妊娠次数、妊娠前患有血管疾病、肾病、糖脂代谢异常、超重、APS、SLE、风湿免疫性疾病、既往子痫前期病史、营养不良、维生素D缺乏、母体精神状态和环境气候等[3-4]。