内分泌科常见疾病诊疗指南——慢性淋巴细胞性甲状腺炎

内分泌科临床诊疗指南及操作标准上篇：内分泌系统疾病第一章垂体瘤 (3)第二章高泌乳素血症及泌乳素瘤 (6)第三章端肥大症与巨人症 (11)第四章垂体卒中 (15)第五章腺垂体功能减退症 (18)第六章垂体功能减退性危象 (22)第七章生长激素缺乏性侏儒症 (25)第八章尿崩症 (27)第九章抗利尿激素分泌失调综合征 (31)第十章甲状腺功能亢进症 (33)第十一章甲状腺功能亢进危象 (40)第十二章甲状腺功能减退症 (42)第十三章粘液性水肿昏迷 (46)第十四章亚急性肉芽肿性甲状腺炎 (47)第十五章亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 (49)第十六章慢性淋巴细胞甲状腺炎 (51)第十七章原发性甲状旁腺功能亢进症 (52)第十八章甲状旁腺功能减退症 (56)第十九章皮质醇增多症 (59)内分泌科临床诊疗指南及操作标准上篇：内分泌系统疾病第二十章慢性肾上腺皮质功能减退症 (63)第二十一章原发性醛固酮增多症 (66)第二十二章嗜铬细胞瘤 (70)下篇：代谢性疾病第一章糖尿病 (78)第二章糖尿病酮症酸中毒 (86)第三章非酮性高渗性糖尿病昏迷 (89)第四章胰岛素瘤 (92)第五章妊娠合并糖尿病的诊断和处理 (94)第六章原发性骨质疏松症 (101)第七章肥胖症 (104)第八章痛风 (108)第九章高脂血症和高脂蛋白血症 (113)内分泌疾病第一章垂体瘤垂体瘤多为良性，较常见，生前无临床表现的尸解的垂体瘤检出率超过10％。

垂体肿瘤少数为腺癌，肿瘤直径<10mm为微腺瘤，10mm 以上为大腺瘤。

肿瘤好发于腺垂体，按照肿瘤的功能分类，发生率依次为泌乳素〔PRL〕瘤、无功能瘤、生长激素〔GH〕瘤、GH-PRL混合瘤、促肾上腺皮质激素〔ACTH〕瘤、促性腺激素〔Gn〕瘤、促甲状腺激素〔TSH〕瘤。

一.诊断㈠临床表现1.垂体瘤占位对局部和邻近组织的影响①压迫鞍膈引起严重头痛，表现为前额及颞部胀痛或隐痛，阵发性加重。

桥本甲状腺炎确诊标准
答案：
桥本甲状腺炎又被称作慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

是属于一种自身免疫甲状腺疾病。

诊断标准众多，可以通过甲状腺损害的表现、甲状腺相关自身抗体升高等诊断。

诊断标准：
1、甲状腺损害的表现。

检查甲状腺功能会有甲状腺功能减退的情况，促甲状腺素升高或伴有甲状腺素降低。

2、甲状腺相关自身抗体升高。

根据彩超的表现，再配合相关抗体的升高，就可以确诊桥本甲状腺炎。

对于个别诊断困难的患者，需要做甲状腺穿刺来明确诊断。

注意事项：
1、患者在日常饮食上应保证合适的碘摄入量。

建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎患者适当限碘，日常饮食仍可食用加碘食盐，但需适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。

2、合并亚临床甲减者，首先需至少两次甲状腺功能检测确认并排除暂时性甲功异常。

如果存在下述情况，也要给予L-T4治疗。

计划怀孕或已怀孕的女性、TSH>10mIU/L、甲状腺肿大明显、有甲减的临床症状等。

具体用药请在专业医生的指导下进行。

中医辨证施治慢性淋巴细胞性甲状腺炎良方慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本氏甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。

随着诊断技术不断提高，确诊为此病的患病率日益增多，发病年龄以30～50岁女性多见，但青少年患者也时有发病，是内分泌系统的难治性疾病、多发病之一。

中医学无该病的记载，根据其病症特点，属中医“瘿病”、“虚劳”等范畴，但不能等同视之，因中医瘿病包括了地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿、甲状腺肿瘤、亚急性甲状腺炎、甲状腺功能异常等多种甲状腺疾病。

在疾病发展过程中，本病还夹有其他疾病，如心悸、目珠突出症等。

一、病因病机1．素体因素：有先天禀赋不足（如胸腺功能不全）者，复因精神抑郁或猝然恼怒过度，以致肝气疏泄不及，气机阻滞，停津为痰，聚于颈部而成本病，因此正气不足是本病发生的内在依据。

通常女性的经、孕、产、乳过程与肝经气血密切相关。

在致病因素作用下，易引起气郁痰结、气滞血瘀等病理变化，故女性较易患瘿病。

2．情志因素：长期忧思抑郁或恼怒气结，既影响肝之疏泄而气机不畅，又损伤脾之运化，使气机郁滞，气不行津，凝聚成痰，塞结于颈前，则成瘿病。

久之血行受滞，瘿肿加甚，且可随情志消长，病久甚则损气伤气，出现肝郁气虚、脾肾亏虚之象。

3．感受外邪：人生天地间，有无名疫毒由表入里，郁于肝脾，气血运行不畅，郁结颈前则发病，久则脾气虚弱肾气亦亏损，致成虚劳之疾。

由此可知，本病主要由于素体因素及内伤七情，致使肝气郁结，条达不畅，气滞、痰凝、血瘀，交阻于颈前部而成斯疾。

若肝木疏泄太过，则致肝火、肝阳过允，甚至有的心火亦亢，表现机体代谢功能亢进，产生心悸、手颤心烦易怒、消谷善饥、消瘦等一系列症候。

若肝木疏泄不及，可致脾肾功能减弱，甚则脾肾亏虚，产生机体代谢功能减低，表现有肢体肿胀、面色萎黄、肢体寒冷、恶食等一系列症状。

肝郁气滞，血行不畅，可致血瘀，脾肾不足水湿运化失常，可形成痰浊。

所以三者又常互为因果，由实致虚，以至成为虚实夹杂之证。

桥本甲状腺炎作者：邓安来源：《人人健康》2019年第08期1桥本甲状腺炎的病因桥本甲状腺炎也被称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，它是一种自体免疫性病症，血肿能够检测出高效价的抗甲状腺抗体，病人的甲状腺组织中存在众多的浆细胞与淋巴细胞浸润，还会出现淋巴滤泡。

当淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，会出现淋巴母细胞，存在移动抑制因子与淋巴细胞毒素，表明病人的T细胞有致敏活性，相应的抗原为甲状腺细胞成分。

此外，一半患者亲属能够在血中检测出类似的甲状腺自身抗体，患者或者亲属可能患有其他器官的自身免疫性病症，对免疫抑制剂有优良的治疗反应。

此种病症具有遗传的趋势，如果怀孕时将此种病情控制好，不会将该病传给下一代，现今会有甲状腺疾病筛查手段，婴儿遗传到此病症，能够被及时被治疗，保障患儿的健康。

2桥本甲状腺炎的临床表现任何年龄段的人都可能患有该病症，主要出现在中年人群体中，女性的发病概率将会大于男性，此病症的起病过程较为隐匿，发病过程也十分缓慢，患者在无意中发现甲状腺肿大的情况，一些患者还会产生局部不适与疼痛的感觉，可能会与亚急性甲状腺炎互相混淆。

同时，甲状腺呈现对称性肿大的形式，椎体叶也将肿大，腺体表面呈现分叶的状态，质地坚韧犹如橡皮一般，部分患者还会产生甲亢的症状，发病后期将会出现甲减，出现粘液性水肿的症状。

对于青少年而言，主要会呈现弥漫性肿大的现象，表面光滑，中年患者出现中度肿大的症状，中等硬度，表面均匀欠佳，极少数病人的甲状腺质地较硬，与甲状腺癌的区分将会存在难度。

3桥本甲状腺炎的三个阶段桥本甲状腺炎被划分成三个阶段，在早期的时候，患者食欲良好，但是容易产生劳累的感觉，稍微运用药物便会达到良好的治疗效果，然而会造成药物性甲低的情况，一些患者的炎症减轻，不治便能达到良好的效果，复发率过高将是本阶段的明显特点。

在中期阶段时，正常的功能细胞将会持续减少，到达一定程度，将会出现甲低的现象，存在甲亢症状，但是化验指标将会稍高或者正常。

中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺炎中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。

由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏,其病因不同,组织学特征各异,临床表现及预后差异较大。

病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退症(甲减),有时在病程中3种功能异常均可发生,部分病人最终发展为永久性甲减。

甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎;按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎;按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。

亚急性甲状腺炎一、概述亚急性甲状腺炎(subacute thyrolditiB),又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎等多种称谓。

本病呈自限性,是最常见的甲状腺疼痛疾病。

多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征,持续甲减发生率一般报道小于10%,明尼苏达州一项160例28年随访研究达到15%。

国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0.5%一6.2%,发生率为每10万人年发生4.9,男女发病比例为l:4.3,30一50岁女性为发病高峰。

多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关,也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。

遗传因素可能参与发病,有与HLA-B35相关的报道。

各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现,可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。

二、临床表现常在病毒感染后1—3周发病,有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节。

与肠道病毒发病高峰一致),不同地理区域有发病聚集倾向。

起病形式及病情程度不一。

1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等,体温不同程度升高,起病3-4 d达高峰。

认识桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎是慢性淋巴细胞甲状腺炎的一种类型，属于自身免疫系统疾病，发病者多为30岁-50岁女性，发病阶段较为隐秘，同时发病过程缓慢，病程持续时间较长。

若是存有本病家族史者，其患病风险会在一定程度上增加，同时桥本甲状腺炎也属于一种慢性病程，所以需要对于病情进行持续关注。

1.桥本甲状腺炎的概念甲状腺位于颈前，呈现出蝴蝶型，是人体的重要腺体，其所分泌的甲状腺激素可以有效帮助人体调控新陈代谢。

而桥本甲状腺炎又可以被称之为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，其在实际当中主要便是以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病，是较为常见的自身免疫性甲状腺疾病类型，同时这种疾病也是引发甲状腺功能退化的关键性因素，对于人体的影响较大。

当前，桥本甲状腺炎的发病原因尚不明确，在通常情况之下认为是由遗传、免疫及其环境因素相互作用所引发的疾病类型，桥本甲状腺炎的发病率大约在1%-2%，其中男性发病人数要高于女性，高危发病群体为30-50周岁人群，同时桥本甲状腺炎也具有一定的家族聚集性，若是家族成员当中有人患有此病，则其他人的患病风险会增加。

2.桥本甲状腺炎的病因桥本甲状腺炎的发生主要便是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体，而部分甲状腺滤泡细胞则有可能会被破坏，这种情况的存在会导致甲状腺分泌不足，产生这种病状的因素包含以下几种：第一，细胞免疫：机体产生干扰素、白介素、 B淋巴细胞瘤-2基因，肿瘤坏死因子，而这些细胞因子会参与并且诱导细胞凋亡，对于甲状腺组织造成一定的破坏。

第二，体液免疫：体液免疫也是桥本甲状腺炎的病因，主要便是由于甲状腺组织受到抗甲状腺过氧化物酶抗体的破坏，导致本甲状腺发病。

第三，遗传因素：遗传是桥本甲状腺炎发病的关键性因素，在桥本甲状腺炎患者的一级亲属当中有50%的几率有可能会出现甲状腺抗体，而这也充分说明桥本甲状腺炎存在一定的遗传性。

第四，环境性因素：环境因素也有可能诱发桥本甲状腺炎，例如：长期摄入高点食物便有可能导致甲状腺球蛋白碘化增加，这种情况的存在会在人体的范围之内产生一定的反应，导致其抗原性增强，从而诱发免疫反应；硒缺乏会导致光甘肽过氧化物酶的活性降低，而在此前提之下其过氧化氢浓度便会呈现出升高的趋势，进而诱发炎症反应，出现桥本甲状腺炎；若是存在感染现象便有可能诱导自身的抗原表达，而受污染的病毒或者细菌又存在与甲状腺抗原类似的氨基酸序列，会激活体内的特性淋巴细胞，进而对甲状腺细胞造成一定伤害，或者是有可能产生甲状腺抗体，这种情况的存在会导致甲状腺受到破坏。

内分泌诊疗指南目录1.垂体前叶功能减退症2.甲状腺功能亢进症3.甲状腺功能减退症4.亚急性甲状腺炎5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎6.糖尿病7.糖尿病酮症酸中毒8.高渗性非酮症糖尿病昏迷9.低血糖10.痛风及高尿酸血症诊疗11.原发性骨质疏松症诊疗第一章垂体前叶功能减退症【概述】因产后大出血引起垂体坏死，下丘脑，垂体前叶肿瘤，外伤，手术，血管病变，感染或自身免疫性垂体炎破坏垂体分泌细胞，引起部分或完全性垂体激素分泌减少及继发性性腺甲状腺皮质功能不足等表现。

【临床表现】常出现性腺功能减退症候群，继而又甲状腺功能减退症候群，最后出现肾上腺皮质功能减退症候群。

与原发性肾上腺皮质功能减退症不同的是皮肤色素减退，以上各症候群可单独或同时存在（取决于垂体破坏的程度和范围）。

如因肿瘤引起者可存在肿瘤压迫相关体征，如视力，视野的改变。

多种诱因可诱发此类患者发生垂体前叶功能减退危象。

存在垂体前叶激素和相应靶腺激素水平降低和相应的代谢紊乱证据。

【诊断标准】（一）临床特征1.存在多个内分泌靶腺功能减退症候群，各症候群可单独或同时存在（取决于垂体破坏的程度和范围）。

（1）FSH，LH和PRL分泌不足症候群：产后无乳，乳腺萎缩，必经不育，为本症最先出现的特征。

毛发常脱落。

男性伴阳痿，性欲减退或消失，女性生殖器萎缩，男性睾丸松软缩小。

（2）TSH分泌不足症候群：如同原发性甲减的临床表现，但一般较轻，血清TSH水平降低为其主要鉴别点。

（3）ACTH分泌不足症候群：如同原发性肾上腺皮质功能减退者，常有乏力，厌食，体重减轻，但肤色变浅，血清ATCH水平正常或降低为其鉴别点。

2.询问与病因有关的病史，注意相关体征，如垂体瘤所引起，常有视力、视野的改变。

3.此类患者可因感染，外伤，手术，过多饮水，营养不良，镇静剂或胰岛素，寒冷，呕吐，腹泻等诱发危象，可分为低血糖型、循环衰竭型、低温型、水中毒型。

（二）检查1.代谢紊乱空腹血糖葡萄糖耐量实验：空腹血糖多降低，有时可正常，低血糖和糖耐量曲线低平。

【详解】桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）⼜称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是⾃⾝免疫甲状腺炎的经典类型。

本病⼥性发病率是男性的3~4倍，⾼发年龄在30~50岁。

是甲状腺炎中最常见的⼀种。

病因HT甲状腺滤泡破坏的直接原因的甲状腺细胞凋亡。

浸润的淋巴细胞有T细胞和B细胞，表达Fas-L。

T细胞在甲状腺⾃⾝抗原的刺激下刺激下释放细胞因⼦，由于参与的细胞因⼦都来源于Th1细胞，所以HT被认为是Th1细胞导致的免疫损伤。

TPOAb和TgAb都具有固定补体和细胞毒作⽤，也参与甲状腺细胞的损伤。

特别是TSH受体刺激阻断性抗体（TPOAb）占据TSH受体，促进了甲状腺功能低下。

病理HT甲状腺坚硬、肿⼤。

正常的滤泡结构⼴泛的被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴细胞、浆细胞及其淋巴⽣发中⼼代替。

甲状腺滤泡孤⽴，呈⼩⽚状，滤泡变⼩、萎缩，其内胶质稀疏。

残余的滤泡上⽪细胞增⼤，胞质嗜酸性染⾊，称为Askanazy细胞。

这些细胞代表损伤性上⽪细胞的⼀种特性。

纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。

发⽣甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。

临床表现甲状腺肿⼤，呈弥漫性，表⾯光滑，质地较硬，⽆痛，与周围组织不粘连，不累及喉返神经。

⼤部分患者⽆明显⾃觉症状，或伴有甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低⽽表现出⼀系列症状，腺体显著增⼤时可出现压迫症状。

实验室检查甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增⾼，是具有意义的诊断指标。

发⽣甲状腺功能损害时，可出现亚临床甲减（⾎清TSH增⾼，TT4、FT4正常）和临床甲减（⾎清TSH增⾼，⾎清TT4、FT4减低）。

131I摂取率减低，甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。

因桥本病发病率越来越⾼，临床相对缺乏警觉导致20%患者遗留永久性甲减。

通过以下的病例让我们从影像的⾓度认识⼀下该病：病例⼀基本病史：⼥性患者，55岁，间断颈部疼痛12年，发现⾎糖升⾼3年，咳嗽、⽓促3⽉。

甲状腺炎诊疗指南甲状腺炎是由甲状腺组织变性、渗出、坏死、增生等炎症改变引起的一系列临床病症。

亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎是临床上较为常见的类型。

亚急性甲状腺炎的确切病因尚不明确，可能与病毒感染有关。

该病主要表现为甲状腺部位疼痛和压痛，可放射至下颌、耳部或枕部，少数可以无痛。

其他症状包括起病急、畏寒、发热、乏力和食欲不振等全身症状以及一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状。

诊断亚急性甲状腺炎主要根据临床表现和实验室检查。

甲状腺轻度肿大、结节、疼痛及压痛伴随全身症状是初步拟诊的重要依据。

辅助检查包括血沉、甲状腺功能及131I吸收率等指标。

甲状腺穿刺活检可用于不典型病例的确诊。

亚急性甲状腺炎通常为自限性疾病，病程一般为2-3个月，大多数患者甲状腺功能能够完全恢复正常。

治疗方案主要是对症治疗，如缓解疼痛、控制甲状腺毒症症状等。

在治疗过程中，应避免使用甲状腺素类药物，以免加重甲状腺炎症状。

一、对于轻度甲状腺炎，可以使用非甾体抗炎药物，如消炎痛等药物进行治疗，疗程大约为2周左右。

二、对于症状较重的患者，肾上腺糖皮质激素治疗是有效的，可以作为诊断性治疗，使用1-2天后，发热和甲状腺痛可以迅速缓解。

每天使用泼尼松3次，每次10mg，连续使用1-2周，之后逐渐减量，全程为2-3个月。

三、对于患有甲状腺毒症的患者，可以使用普萘洛尔来控制症状。

四、对于一过性甲减，如果症状明显，可以适当补充甲状腺制剂。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本氏病，是一种与自体免疫有关的自身免疫性疾病。

诊断】一、临床表现：起病缓慢，多见于中年女性。

甲状腺弥漫性、对称性肿大，质地坚韧有弹性，大多数情况下没有触痛。

疾病早期甲功通常正常，后期甲功可能会降低。

病程中可能出现一过性甲亢，也可能与Graves甲亢并存。

二、辅助检查：一)实验室检查：常常可以发现甲状腺微粒体抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性。

40%的患者过氯酸钾排泌试验结果为阳性。

二)穿刺活检：镜下可以看到弥漫性淋巴细胞、浆细胞侵润，形成生发中心，滤泡结构破坏，滤泡上皮细胞嗜酸性变，可以看到不同程度的纤维化。

桥本甲状腺炎如何治疗有些人在身体检查的时候发现患上了桥本甲状腺炎，一下子不知道怎么办，有些人说患上了桥本甲状腺炎主要原因是缺碘，只要在日常生活中多吃含有碘元素的食物就可以很大程度上缓解桥本甲状腺炎了，那到底是不是呢?而患有桥本甲状腺炎如何治疗呢?桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。

日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(HT)，为临床中最常见的甲状腺炎症。

近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。

本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。

血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。

但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，我们将甲状腺激素正常，但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。

近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高，多数不超过20mU/L。

1.药物治疗(1)如甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊。

(2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

(3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。

一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。

(4)糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。

2.手术治疗外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。

术后终生甲状腺激素替代治疗。

其实关于桥本甲状腺炎如何治疗，大家通过上面的内容之后应该已经了解了很多了，患有桥本甲状腺炎的患者千万不要害怕，只要积极采取治疗的话，一定可以缓解桥本甲状腺炎的病情的，但是需要知道的是一定要对症下药，千万不要认为只要吃含有碘的食物就可以了。

级别0 1 2 3 4 5 6眼部表现无病症和体征无病症，体征有上睑挛缩、Stellwag 征、von Graefe 征等有病症和体征，软组织受累突眼〔＞18mm〕眼外肌受累角膜受累视力丧失〔视神经受累〕瘿病眼病〔甲状腺眼病、甲状腺相关性眼病〕中医诊疗方案〔2023 年版〕一、诊断〔一〕疾病诊断1.中医诊断标准参考中华中医药学会《中医内科常见病诊断指南》〔ZYYXH/T42-2023〕。

（1）瘿病诊断确立；（2）突眼，突眼度＞18mm；（3）常有畏光流泪、眼部胀痛、复视、斜视，视力下降；（4）常见眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，甚至固定，眼睑闭合不全，角膜溃疡，眼球炎甚至失明。

2.西医诊断标准参考《中国甲状腺疾病诊疗指南》〔中华医学会，2023 年〕，《甲状腺病学》〔科学技术文献出版社，2023 年〕。

（1）Graves 病或慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断确立；（2）突眼，眼部表现分级达ATA 分级标准 3 级〔含 3 级〕以上〔见下表〕（3）常有畏光流泪、眼部胀痛、复视。

斜视，视力下降等病症；（4）常见眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，甚至固定，眼睑闭合不全，角膜溃疡，眼炎甚至失明等体征。

（5）必要时作眼CT 检查。

眼部表现分级标准〔美国甲状腺学会，ATA，2023 年〕〔二〕证候诊断1.肝气郁结证：双眼突出，胸闷，颈前肿大，质软不痛，胸胁窜痛，病情常随情志波动。

质淡红，苔薄白，脉弦数。

2.肝火旺盛证：双眼突出，烦热汗出，消谷善饥，面部烘热，颈前包块，手指震颤，眼球突出。

口苦咽干，大便秘结，头晕目眩，心悸胸闷，失眠。

舌红苔黄，脉弦数。

3.风阳内动证：双眼突出，畏光流泪、眼胀涩，眼球运动障碍，颈前包块。

头晕头胀，头部、肢体抖动。

舌质红，舌苔黄，脉弦或数。

4.气阴两虚证：双眼突出，畏光流泪、眼胀涩，眼球运动障碍，复视，颈前包块。

头晕心慌，失眠多梦，体倦乏力，易汗出，腰膝酸软，耳鸣健忘。

舌红苔少，脉细无力。

慢性自身免疫性甲状腺炎的病因治疗与预防慢性自身免疫性甲状腺炎（chronicautoimmunethyroiditis）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，Hashimoto甲状腺炎、桥本病等。

Hashimoto 甲状腺组织首次报告4例甲状腺肿大的妇女"转移到淋巴组织"[淋巴瘤性甲状腺肿（strumalymphomatosa）]。

这些患者术后甲状腺功能减退。

1.病因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。

其病因非常复杂，可能是由遗传因素与环境因素的相互作用以及年龄和性激素的协调引起的。

该病有家族聚集，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。

二、发病机制在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ特别是类基因与疾病的相关性研究DQ位点的作用。

研究表明，HLA-DR分子与疾病的相关性没有直接关系，可能是因为DR与DQ之间存在高度的连锁失衡，原始相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。

HLA欧美白人的遗传因素研究发现DBW3，DR5而日本人则是DBW53频率高。

国内研究数据显示，HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。

近年来的研究表明，细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病率密切相关，淋巴细胞浸润可能参与细胞凋亡的发生和发展。

桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞表现较高Fas和FasL，浸润淋巴细胞FasL表达极其微弱。

因此，桥本甲状腺炎甲状腺组织同时出现Fas与FasL上升的表达会导致他们自杀。

另一方面，淋巴细胞浸润FasL极微弱的表达提示细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL通过释放某些细胞因子，直接杀死甲状腺滤泡(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-&gamma;等）上调Fas及FasL甲状腺细胞中的表达使其凋亡。

常见于中年妇女，病程长，发病缓慢，甲状腺弥漫，轻至中度肿大，质地坚韧，无症状，疼痛罕见，偶尔有轻度疼痛或疼痛，见甲状腺肿生长快，抗甲状腺抗体滴度显著增加，可有咽部不适，甲状腺肿引起的局部症状罕见，如颈部压迫、吞咽困难等，无颈部淋巴结肿大。

内分泌科诊疗指南技术操作规范目录第一篇代谢性疾病诊疗指南第一章糖尿病第二章低血糖症第三章痛风第四章骨质疏松症第五章肾小管酸中毒第二篇内分泌系统疾病诊疗指南第一章垂体瘤第二章肢端肥大症第三章泌乳素瘤第四章腺垂体功能减退症第五章尿崩症第六章毒性弥漫性甲状腺肿第七章甲状腺功能减退症第八章甲状腺炎第一节亚急性甲状腺炎第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎第九章原发性甲状旁腺功能亢进症第十章原发性甲状旁腺功能减退症第十一章皮质醇增多症第十二章原发性醛固酮增多症第十三章嗜铬细胞瘤第十四章肾上腺皮质功能减退症第一篇代谢性疾病第一章糖尿病糖尿病（DM)病因未明。

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷,或胰岛素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。

分为l型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病.1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏，通常引起胰岛素绝对缺乏的糖尿病，有酮症倾向.包括两部分：其一,自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,其二，特发性,其导致胰岛β细胞破坏的病因和发病机理未明。

2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏,到胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。

本型无胰岛β细胞自身免疫破坏；可能有许多病因，有极强的复杂的多基因易感，确切基因未明。

【诊断】一、临床表现(一）症状：糖尿病显著高血糖的症状有：多尿、烦渴、多饮、多食、体重减轻，或视力减低，易患感染；儿童患者生长受累；危及生命的急性并发症有：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。

(二)体征：可无明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的相关体征，如:视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变.二、辅助检查（一）空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图.（二)OGTT—INS释放试验、C肽.(三)24小时尿蛋白定量。

(四）HbAlC。

(五）1型或成人晚发1型糖尿病要加测:胰岛素抗体，GAD抗体，ICA等.(六）糖尿病肾病:尿微量白蛋白测定，双肾B超.(七)糖尿病周围神经病变:双足感觉阈值测定、B超测定膀胱残余尿.(八）糖尿病视网膜病变：眼底检查.(九）糖尿病的心脑血管病：动态血压,血脂，心脏彩超,脑血流图，颅脑CT。

桥本甲状腺炎诊断和治疗方法的选择
吴志勇;曹晖;邝耀麟
【期刊名称】《外科理论与实践》
【年(卷),期】1999(4)4
【摘要】桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎,由日本桥本于1912年首先描述。

HT近年有增多趋势,据报道,尸检发现HT 的发生率约为2％。

随着免疫学检测方法和细针穿刺细胞学检查(FNAB)技术的开展,近年对HT的认识和诊断水平有了新的提高。

现认为HT是甲状腺最常见的炎症性疾病,同时也是引起甲状腺肿的最常见病因。

HT的治疗目前仍明显存在分歧。

传统观念认为本病是一种自身免疫性疾病,应以内科治疗为主,任何不适当的手术都将促进甲状腺功能的下降。

但HT又常与其他甲状腺外科疾病并存,尤其是HT患者中甲状腺癌(TC)的发生率有升高趋势。

【总页数】3页(P202-204)
【关键词】桥本病;诊断;治疗;HT
【作者】吴志勇;曹晖;邝耀麟
【作者单位】上海第二医科大学附属仁济医院普外科
【正文语种】中文
【中图分类】R581.4
【相关文献】
1.桥本氏甲状腺炎需用哪些方法治疗?何时适用手术治疗? [J],
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3.夏枯草胶囊治疗桥本甲状腺炎的效果及治疗前后甲状腺形态的超声诊断变化 [J], 范智媛;张淋淋;米蕊
4.桥本氏甲状腺炎的诊断与治疗方法探讨 [J], 陈德志
5.桥本甲状腺炎72例的超声诊断方法 [J], 王珉;杨丹妮;吕宏彦
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